第13章 睡眠呼吸暂停低通气综合征

2021年2月7日发(作者：腋下有臭味)
第十三章

睡眠呼吸暂停低通气综合征


睡眠呼吸暂停低通气综合征（
sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS
）是
指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通 气，引起低氧血症、
高碳酸血症、
睡眠中断，
从而使机体发生一系列病理生理改变的临 床综合征。
病
情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管< br>意外等严重并发症。


【
定义和分类
】


（一）定义


睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚 睡眠过程中呼吸暂停反复发作
30
次以
上或睡眠呼吸暂停低通气指数（
apn ea hypopnea index, AHI
）≥
5
次
/
小时并 伴
有嗜睡等临床症状。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止
10
秒 以上；
低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低
50
％以上，并伴
有血氧饱和度较基础水平下降≥
4
％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每
小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

(
二）分类


根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停
综合征分为中枢型（< br>CSAS),
阻塞型（
OSAS),
混合型（
MSAS
） 。中枢型指呼吸
暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合
型 指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。如
图
2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称
为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综 合征（
OSAHS
）。




【
流行病学
】





以
OSAHS
为例，在
40
岁以上人群中，美国患病率为
2％
-4 %
，男性多于
女性，老年人患病率更高，西班牙
1.2
％
-3.9%
，澳大利亚高达
6.5%
，日本约
1.3 %-4.2 %
，我国香港地区
4.1%
，上海市
3.62%
，长春市为
4.81
％。





【
病因和发病机制
】






（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征
（
central sleep apnea syndrome, CSAS )












单纯
CSAS
较少 见，一般不超过呼吸暂停患者的
10%
，也有报道只有
4%
。
通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸
暂停低通气综合征同时 存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病
变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓 灰白质炎、脑炎、枕骨大孔
发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养
不良、
肌病。
部分充血性心力衰竭经常出现称为
Cheyne-Stokes
呼吸的中枢性呼
吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激< br>的反应性减低；②中枢神经系统对低氧血症特别是
CO
2
浓度改变引起的呼吸反
馈调控的不稳定性；③呼气与吸气转换机制异常等。





（二）

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征
（
obstructive sleep apnea hypopnea
syndrome,

OSAHS )





OSAHS
占
SAHS
的大多数 ，
有家庭聚集性和遗传因素。
多数有上呼吸道特
别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥 胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、
软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞 颌关节功能障
碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并
OS AHS
。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡
眠期间上气道肌肉 对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关，
此外，
还与神经、
体液、内分泌等因素的综 合作用有关。





【
临床表现
】





（一）白天临床表现





1.
嗜睡


是最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导
致交通事故。

2
．头晕乏力


由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性 中断，醒
觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻重不同的头晕、疲倦、乏力。





3
．
精神行为异常


注 意力不集中、
精细操作能力下降、
记忆力和判断力下
降，症状严重时不能胜任工作，老 年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的
损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原 因。





4
．头痛

< br>常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续
1-2
小时，有
时需服止痛药 才能缓解。与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。





5
．个性变化


烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定 影响，由
于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可以出现抑郁症。






6
．性功能减退


约有
10
％的患者可出现性欲减退，甚至阳痿。





（二）夜间临床表现






1
．打鼾


是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往 是鼾声
-
气流停止
-
喘气
-
鼾声交替出现，一般气流中断的 时间为
20-30
秒，个别长达
2
分钟以上，
此时患者可出现明显的 发绀。






2
．呼吸暂停


75
％的同室或同床睡眠者发现患者有呼 吸暂停，常常担心
呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。
OSAHS
患者有明显的胸腹矛盾呼吸。






3
．
憋醒


呼吸暂停后突然憋醒，
常 伴有翻身，
四肢不自主运动甚至抽搐，
或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。






4
．多动不安


因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。






5
．多汗


出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻 塞后呼吸用力和呼
吸暂停导致的高碳酸血症有关。






6
．夜尿


部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。






7
．睡眠行为异常


表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。





（三）全身器官损害的表现






OSAHS
患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，
可以是高血压、
冠心病的 独立危险因素。





1
．
高血压病


OSAHS
患者高血压的发生率 为
45%,
且降压药物的治疗效果
不佳。

2
．
冠心病


表现为各种类型心律失常、
夜间心 绞痛和心肌梗死。
这是由于
缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多 血粘度增
加所致。

3
．各种类型的心律失常

4
．肺心病和呼吸衰竭

5
．缺血性或出血性脑血管病

6
．精神异常

如躁狂性精神病或抑郁症。

7
．糖尿病

（四）
OSAS
和
OSAHS
的临床表现特点

由于
CSAS
和
OSAHS
的原发病、发病机制不同，临床表现也各具特点（表

2-13-1
）。



（五）体征

C SAS
可有原发病的相应体征，
OSAHS
患者可能有下列体征（表
2-13 -2)
。




【
实验室和其他检查
】

（一）血液检查

病情时 间长，
低氧血症严重者，
血红细胞计数和血红蛋白可有不同程的度增
加。

（二）动脉血气分析

病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼

吸性酸中毒。

（三）胸部
X
线检查

并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相

应表现。

（四）肺功能检查

病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。

（五）心电图