赵建新心脏瓣膜病性心力衰竭

2021年2月6日发(作者：深圳无痛人流要多少钱)
心脏瓣膜病性心力衰竭





摘要：





近年来，
随着人口老龄化、
缺血性心脏病 发病的增加等，
心脏瓣膜病及其引发的心力衰
竭均明显增加，已成为严重危害人们身心健康的疾 病。






关键词：心脏瓣膜病，心力衰竭







心脏瓣膜病是临床的常见病和多发病。
近年来，
随着医疗条件的改善，风湿性心脏瓣膜
病发生率已明显下降；但随着人口老龄化，瓣膜退行性变、心肌疾病、
缺血 性心脏病以及代
谢性疾病引起的瓣膜病变均明显增加，
心脏瓣膜病已成为严重危害人们身心健康 的疾病。
相
关资料显示在
65
岁以上人群中，
主动脉瓣钙化、
增厚发生率为
29
％、
狭窄率
2
％，
其中
75< br>％
合并主动脉瓣关闭不全；
二尖瓣、
三尖瓣及肺动脉瓣退行性变、
钙化 狭窄或关闭不全也随之
增加。因此瓣膜退行性病变及其引发的心力衰竭也已成为威胁老龄人群生命健康的 重要疾
患，本文将重点介绍这方面的内容。






一、

概述







1.
心脏瓣膜病定义





心脏瓣膜病是指各种致病因素或先天发育畸形导致一个或多个瓣膜解剖结构和功能异
常，表现为瓣膜口狭窄和
/
或关闭不全的临床症候群。主要累及二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣受累较少。
表现为二尖瓣狭窄
（
MS
）
和
/
或关闭不全
（
MR
）
、
主动脉瓣狭窄
（
A S
）
和
/
或关闭不全（
AR
）
，以及联合瓣膜病变 等临床病理类型。







2.
心脏瓣膜病性心力衰竭的流行病学





2003
年欧洲心力衰竭研究表明，
46788
例心衰患者中与冠心病相关的 心衰占
68
％，扩
张型心肌病占
6
％；而超声心动图检测的中、重度 心脏瓣膜病高达
29
％。
“1980
～
2000
年中
国部分地区慢性心衰住院病例回顾性调查显示，心衰患者中冠心病的比率从
36.8
％增至< br>45.6
％，高血压病从
8.0
％升至
12.9
％，而风湿性 心脏瓣膜病则由
34.4
％降至
18.6
％。虽然
风湿性心脏瓣膜病 心衰呈下降趋势，
但退行性心脏瓣膜病心衰呈上升趋势，
所以心脏瓣膜病
性心衰仍是我 国慢性心衰常见原因之一。







3.
心脏瓣膜病性心衰的预后





心脏瓣膜病性心衰的发生机制不同于冠心病、高血压病等疾病的原发性心肌损害机制，
因而其预后也有独 特的规律性。
心脏瓣膜病是由瓣膜机械性损害造成血流动力学异常，
使心
脏压力负荷< br>（瓣膜狭窄）
或容量负荷
（瓣膜关闭不全）
发生改变，
最终发展为失代 偿性心衰。
AS
患者心衰发生后一般存活时间仅为
1
～
2
年 ；
MS
患者出现心衰症状后
5
年存活率＜
15
％；
严重
AR
或
MR
的心衰患者，无论换瓣与否，其预后均与左室扩大和射血分数 （
EF
）降低
程度相关；对
AR
心衰患者早期积极治疗（如血管扩张 剂应用）能改善预后；而
MR
患者的
预后则更多地取决于其病因，药物治疗仅能使5
年存活率达到
50
％。






二、风湿性心脏病心力衰竭特征




心力衰竭是风湿性心脏病
(
简称风心病
)
最常见的并发症，也是致死的最 主要原因。约有
50%
～
70%
的风湿性心脏病患者发生心力衰竭。年轻患者 的风湿活动常是心衰的主要原因；
年龄较大的患者，
常由于瓣膜病变比较严重，
引起心 脏储备功能进行性减退，
或同时合并风
湿活动的结果。
在风心病中，
以二尖瓣 狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰最常见，
约占
67%
；
其余依次为联合瓣膜 病变、主动脉瓣关闭不全和
(
或
)
主动脉瓣狄窄、单纯二尖瓣关闭不全或狭窄，分别约占
62%
，
40%
，
39%
和
3 5%
。






按病变分析，最早和 最常发生心衰者，二尖瓣狭窄仍占首位；
二尖瓣关闭不全、主动脉
瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全发 生心衰比较迟。通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；
后期才发生右心衰竭。
如患者左房 压力突然急剧升高，
或左室功能突然恶化，
则可发生急性
肺水肿。少数二尖瓣狭窄病例 亦可由于阵发性房颤、肺梗死、
妊娠、
产后和呼吸道感染等而
突然发生急性肺水肿。< br>





风湿性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全患者 可在原来病情比较稳定的基础上，
突然恶化，
出
现严重急性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全 。
表现为顽固性左心衰竭，
反复发作性肺水肿，
不易
控制，病程进展快，短期 内易死亡。






严重急性二尖瓣关闭不全 常由于二尖瓣穿孔或腱索断裂，
以及心脏手术创伤，
使腱索断
裂所致。
严重急 性主动脉瓣关闭不全亦常由于感染性心内膜炎引起主动脉瓣穿孔、
瓣叶过度
破坏；
或由 于治疗矛盾，
使愈合的主动脉瓣发生明显卷缩而加重主动脉瓣关闭不全。
及时识
别上述 情况，进行紧急换瓣手术，或许能挽救病人生命。






三、老年性心脏瓣膜病





老年 性心脏瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病，
是指原正常的瓣膜或轻度异常的瓣膜随
着年龄的增长 ，
瓣膜结缔组织发生退行性变化及纤维化，
使瓣膜增厚、
变硬、
变形及钙盐沉
积，导致瓣膜狭窄和
(
或
)
关闭不全的一种临床病症。该病是一种严 重威胁老年人健康的心血
管疾病，由于缺乏特异性临床表现，容易漏诊和误诊。老年性心脏瓣膜病易并发 心律失常、
心力衰竭、感染性心内膜炎、脑血管意外等心血管并发症。






（一）
、流行病学国外尸检证实：
60
～< br>80
岁老年人主动脉瓣钙化（
A
VC
）占
4%
～6%
，
二尖瓣钙化（
MAC
）占
3.5%
～
1 0%
。
Wong
等人在
78
名
65
～
10 2
岁的患者中诊断为老年性
心瓣膜病占
74%
。
Carvalho< br>等报道大于
60
岁患者二尖瓣钙化占
7.7%
，其中
89.2 %
为女性。
Lie
等指出主动脉瓣钙化男性多见，二尖瓣钙化则女性多见。国内文献报 道，
50
岁以上老年
性心瓣膜病检出率：男性
20.6%
，女性14.2%
。诸骏仁等报道主动脉瓣钙化男性占
24.4%
，
女性占12.9%
，二尖瓣钙化男性占
1.07%
女性占
14.28%
。






（二）
、病因学





Fulkerson
和
Nair
等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，
特别是钙磷代谢紊乱无关，
也与冠心病、类风湿或其 它心脏炎性病变关系不明显。综合目前文献主要有以下几种因素：







1.
骨质脱钙沉积于瓣膜或瓣环：
Sugihara
等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声研
究，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱 钙。







2.
代谢异 常：
Bloor
研究发现糖尿病及变形性骨炎病人中钙化性瓣膜病发病率较高，改
变碳 水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化程度。







3.
瓣膜退行性变：
Thompson
研究发现，
65< br>岁以上人群中钙化性主动脉瓣狭窄
(CAS)90%
以上都是由正常瓣膜退行性变所致，
瓣膜钙化的程度随年龄增加而加重，
多瓣膜受累的程度
也随年龄而明显增高。因此，钙 化性瓣膜病实际上是

“
老龄化
”
的改变，是一种与年龄密切
相关的退行性病变。







4.
性别差异：钙化性瓣膜 病
50%
～
60%
是老年女性，尤其是二尖瓣病变。男女比例在
1< br>∶
2
～
1
∶
4
。一种可能的解释是，老年女性骨质疏 松发病率高于同龄男性，老年女性二尖瓣
环周围组织对损伤反应更为敏感，如同风湿性二尖瓣病变，女性 的发生率高于男性。







5.
瓣膜所承受的压力增加：瓣膜所承受的压力增加和高速的血流切变力易造成瓣环损
伤，引起组织 变性、纤维组织增生、中性脂肪浸润或胶原断裂，有利于钙盐沉积，加速了钙
化过程。临床上右心瓣膜钙 化极为罕见，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力密切相关。
因此，老年钙化性瓣膜病主要累及主动脉 瓣和二尖瓣，可能也是这个原因。








（三）
、发病机制






1.
病理改变






心脏 瓣膜随龄变化。
心脏的退行性变主要有
3
种形式，即钙化、硬化和黏液性变。
在老
年退行性心脏病中最具有临床意义的是钙化性主动脉瓣狭窄
(CAS)
和二尖瓣环 钙化
(MAC)
。







从出生到成年，
房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。
瓣膜的闭合缘也有轻
微增厚，
并开始出现小结节状物，
以二尖瓣前叶最为明显，
可能与瓣叶所承受 的压力较大有
关。随着年龄的增长，瓣环和纤维组织内脂质含量逐渐增加。一般在
30
岁，瓣膜中的脂质
就开始出现，
40
岁以后镜下钙化就较常见。进入老年期后胶原纤维 变致密染色不一致，平
行排列消失，心肌细胞核的数量减少。
60
岁钙质沿主动脉环开 始沉积，主动脉基底部明显
增厚，
沿瓣膜闭合缘形成兰伯赘生物
(
一种不透明 的细小乳头状突起
)
，
使瓣叶闭合速度减慢。
随着年龄的增长，
左心 瓣膜不断增厚、
变硬、
活动受限，
二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹。
镜下这 些条纹呈现嗜苏丹微粒，并有泡沫细胞出现。这些改变主要集中在瓣膜的纤维体部，
合并有粥样硬化病变 的瓣膜可发生血栓、钙质沉积和出血。






2.
解剖学特征






退 行性心脏瓣膜钙化多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，
通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘
连，以此可 与风湿和其它炎症所致的瓣膜钙化相区别。以下就
CAS
和
MAC
的解剖学特 点
作一简述。







( 1)
钙化性主动脉瓣狭窄：病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙化一般从主动脉面
的基底部 开始，
沿主动脉环沉积，
并逐渐向瓣膜游离缘扩展，
但瓣膜一般不发生粘连融合和固定。
病变程度无冠瓣和右冠瓣一般重于左冠瓣。
也可向下延伸至纤维三角，
肌部 和膜部受
压可累及心脏传导系统造成不同程度的心脏传导阻滞或诱发各种心律失常。






(2)
二尖瓣环钙化：病变主要累及：①
二尖瓣环；②
二尖瓣后叶心室面；③
钙化延伸至左
房、
左室和二尖瓣孔周围，
形成僵硬的支架，
限制后叶瓣活动，
导致二尖瓣狭窄或闭锁不全。
一般瓣环钙 化重于瓣叶，各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣。
因此，
MAC< br>造成的是瓣环狭窄，而不像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成瓣膜狭窄。
MAC
往往可扩展 到左房，阻断房内或房间束传导，
MAC
合并病窦综合征的发生率高。因此，可
认为< br>MAC
往往是心肌广泛钙化的一个局部表现，
老年动脉粥样硬化病人的心脏传导系统功< br>能障碍主要与
MAC
有关






3.
组织学改变

光镜下可见瓣膜的退行性变自基底部开始，病变主要累及纤维层。
随着年龄的增长，
瓣膜胶
原纤维增生致密，
边缘模 糊，
排列紊乱及黏液样变性。
主动脉瓣及二尖瓣前叶的严重钙斑形
成主要见于瓣叶中部 及远端。
而二尖瓣后叶钙化则以瓣环为重。
电镜下瓣膜细胞成分明显减
少，纤维细胞皱 缩呈长菱形，核固缩。胞浆中见变性的线粒体及空泡状残余体，细胞外基质
可见基质小泡钙化并聚集。< br>





4.
瓣膜钙化程度分级






根据光镜下瓣膜钙化情况可分为
4
级：






0
级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。






Ⅰ
级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。





Ⅱ
级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积。





Ⅲ
级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。





Ⅳ
级：无定形钙斑形成。







也有根据瓣膜僵直与钙化程度分为轻中重三度。
轻 度：
瓣膜轻度增厚变硬，
局灶性点片
状钙盐沉积；中度：
瓣膜增厚硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性
钙化；重度：瓣叶明显增厚、僵硬变形，或瓣 叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区
域钙化灶融合成
“C”
形，或钙化累及周 围的心肌组织。







5.
合并其它心脏病情况

大多数合并高血压性心脏病，
且以主动脉 瓣损害为主。
其原因可能是患者长期血压升高，
引
起胶原纤维断裂，
以致钙盐 沉积主动脉瓣钙化。
高血压性心脏病以主动脉右冠瓣和无冠瓣钙
化居多，
而冠心病则以 左冠瓣、
主动脉瓣环、
主动脉三个瓣叶及主动脉瓣合并二尖瓣环损害
多见。







（四）
、临床表现





老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和
(
或
)
关闭不全多不严重，对血流动力
学影响较小，一般不易引起病人和医生 的重视。一旦进入临床期，
出现心绞痛、晕厥和充血
性心力衰竭等，往往表明病变较严重。处于 该期的病人平均生存期仅为
3
年，猝死率约为
15%
。







老年钙化性瓣膜病与
65
岁以下中年人的心脏瓣膜病有许多显著不同。






CAS
：老年重度钙化性主动脉瓣狭窄 ，最常见症状是心悸、乏力、气短。心绞痛则是中
青年主动脉瓣狭窄的常见症状。
晕厥并不少见 ，可能与室性心律失常、
传导阻滞等有关；若
与二尖瓣环钙化并存，
则发生率更高。< br>部分患者长期房颤或缓慢性心律失常，
使心房内易于
形成血栓、栓子或钙化斑块脱落，可 产生体循环栓塞症状。当室间隔膜部出现广泛钙化时，
可累及房室结、希氏束及其附近的传导组织而出现 传导功能障碍。







主动脉瓣 区常出现收缩期杂音，
其最佳听诊区常在心尖部，
而不是在心底部
(Callavar din
效应
)
。多向腋下传导，而不向颈部传导，响度多属轻、中度，可呈乐音样。由 于瓣膜钙化，
弹性消失和固定，
常无收缩早期喷射
(
喀喇
)
音。
主动脉瓣反流性杂音则较少
(
仅
4%)
，
但一旦
出现舒张期杂音，则表明主动脉瓣钙化程度较重。






MAC
：老年二尖瓣钙化多数无明显临床症状。
当累及二尖瓣环时可致二尖 瓣活动受限，
当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时，
可出现二尖瓣的闭锁不全。
但 当钙化物较大明显
突向心腔时，
可致瓣口相对变窄引起血流动力学恶化，
甚至发生充血 性心力衰竭，
出现劳力
性或夜间阵发性呼吸困难。
Aronow
研究发现老年 人的心尖部若听到舒张期杂音，其
MAC
存在的可能性达
90%
，且其病变程 度显著重于仅有收缩期杂音者。






< br>钙化瓣膜病所致二尖瓣关闭不全的体征与一般慢性二尖瓣狭窄相似，
出现二尖瓣反流时
可 使左房扩大发生房性心律失常。国内报道
MAC
发生房颤者
68.2%
均有左 房扩大。伴有二
尖瓣反流者易并发细菌性心内膜炎。一般致命性主动脉栓子多来自钙化的瘤样块状栓子脱
落，可致脑及视网膜等重要器官栓塞。
Nair
报道
MAC
致脑栓塞 的发生率约
11%
。









（五）
、并发症：







可出现心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、脑血管意外等并发症。







1.
心律失常：退行性心脏瓣膜病患者约
80%
存在心律失常，常见有：房性心律失常、
房室传导阻滞、病态窦房结综合征等，严重心 律失常可导致心力衰竭甚至猝死。





2.
心力衰竭：有报道显示
35%
～
50%
患者存在充血性心力衰竭，心功能多 在Ⅱ
～Ⅲ
级之
间。合并心力衰竭患者的年病死率达
15%
。





3.
心源性猝死：是退行性心脏瓣膜病最严重的 并发症。该病可引起致命的心律失常、
心力衰竭，
加之严重的瓣膜狭窄与关闭不全易导致猝死。
据报道约
20%
～
25%
的患者发生猝
死。





4.
感染性心内膜炎

由于检测手段的发展，由本病引起的感染性心内膜炎发生率较以
往有所增加，约为
15%< br>。





5.
栓塞性卒中：资料显示 ，一旦二尖瓣环钙化，心源性栓塞性卒中的危险性增加
2
～
4
倍。
国 内一项研究证实二尖瓣钙化并发脑梗死者占
26.8%
，
说明二尖瓣钙化是血栓形成的 基
础。






（六）
、诊断






由于 发病早期多无临床症状，
后期症状如心绞痛、
心衰和晕厥等亦缺乏特异性，
所以往