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胡亮心内科主治医师考试

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-06 12:28

狮马龙-

2021年2月6日发(作者:小腿吸脂的价格)






考纲

五、心力衰竭(掌握)
:病因和病理生理;

六、高血压病(掌握)
:常见病因和降压药物应用;

七、冠心病(掌握)



1
)心绞痛的发病机制;


2
)急性心肌梗死的发病机制;

八、心脏瓣膜病(掌握)
:病因;

九、心律失常(了解)
:心律失常药物的作用机制。

相关专业知识

1
、心力衰竭(掌握)


1
)临床症状;
2
)诊断要点;

3
)辅助检查;

4
)治疗 要点

2
、高血压病(掌握)


1
)临床症状;

2
)诊断要点;

3
)辅助检查;

4
)治疗要点

3
、冠心病(掌握)


1
)危险因素;

2
)分型;

3
)辅助检查;
(< br>4
)心电图和血清心肌酶学改变;

5

治疗要点

4
、心脏瓣膜病(掌握)


1
)临床症状;
(< br>2
)诊断要点;

3

X
线和超声心动图检查;
4
)治疗要点

5
、心律失常(掌握)


1
)临床症状;

2
)诊断要点;

3
) 心电图表现;

4
)治疗要点

6
、心肌疾病(掌握)


1
)临床症状;
2
)诊断要点;

3

X
线、心电图和超声心动图检查 ;

4
)治疗
要点

心力衰竭

★病例题 :①劳力性呼吸困难
+
夜间憋醒
+
不能平卧
=
左心功能不全

②颈静脉充盈
+
肝大和肝颈静脉反流征阳性
+
双下肢水肿
=
右心功能不全

③高血压
+
呼吸困难
(
活动后、夜间阵发、端坐呼吸
) +
左心扩大
=
左心衰

④水肿
(
踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加
)
+胸腔积液
+
肝大、肝颈

(+)=
右心衰

一、病因与诱因

①心力衰竭是出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,因此心力衰竭 又称
充血性
心力衰竭
;无论左心衰、还是右心衰都是
被动性淤血
;心 力衰竭早期由于心肌收
缩代偿,心排出量可维持在正常范围内。

②舒张期心力衰竭: 左室充盈受损,使肺静脉压增高,回流受阻而导致肺循环淤
血,见于
冠心病和高心病
所 致
左心室肥厚

肥厚型心肌病
。舒张性心衰一般
先于
或同时
与收缩功能障碍出现,
不会晚于收缩功能障碍
出现,心搏出量降低,但代
表收 缩功能的
射血分数(
LVEF
)可
正常

临床特点
:心肌肥厚;心腔大小
正常

左心室
射血分数
正常
;左室舒 张期充盈降低;左室舒张末压力增高

A
峰>
E
峰)

1

基本病因:
记忆:
前夫
(前负荷)
,< br>后夫
(后负荷)

不给力
(心肌收缩力减弱)

< br>(
1
)原发性心肌损害:缺血性心肌损害(
冠心病、心肌梗死)
我国心 力衰竭
最常

的病因



2

后负荷(压力负荷)增加

动脉压力增高


收压后



高血压

主动脉瓣
狭窄
(左心室后负荷 )和肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压(右心
室后负荷



记忆:后夫(后负荷)提刀(高血压)宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊


记忆:落后了就有压力了,就是狭窄
+
压力增加。


3< br>)
前负荷(容量负荷)增加

前途无量


1
)心脏
瓣膜
关闭不全
如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全

2< br>)
左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘
等。

3
)高动力循环(全身循环血容量增多)如
慢性贫血,甲亢
等。

记忆:关(关闭不全)心(先心病)前(前负荷)夫评(贫血)价(甲亢)


解题注意
:心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相
当,都指前负荷 。

解题思路
:
腔静脉→右房→三尖瓣→
右室
→肺动脉→肺 →肺静脉→左房→二尖瓣

左室
→主动脉瓣→主动脉

2
诱 因:
感染、心律失常(
房颤
)和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因


呼吸道感染
是心力衰竭最常见,最重要的
诱因


3
、发病的基本机制:
心室重构
,是导致心力衰竭
发病和死亡
的直接原因。< br>
▲注:

冠心病、心梗

心衰
最常见原因;②冠状动脉硬化

心梗
最常见原因;


③< br>呼吸道感染
最常见、最重要的
诱因
;④
房颤
诱发心衰最重要的 心律失常。

★概念:


前负荷和后负荷


前负荷

后负荷


定义

心肌开始
收缩时
所遇到的
负荷

类型

心室舒张末期压
(心室舒张末期容积、
心房
大动脉压

内压力)

影响因素

静脉回心血量、射血后心室内剩余血量

动脉血压

调节途径

异长调节

异长调节
+
等长调节


心排出量
与心脏前后负荷 、心率、心肌收缩力、回心血量有关,与
心房大小、
动脉血压无关


⑶全身血管阻力由
动脉口径
决定;静脉系统容纳全身
60

70< br>%
的循环血量;肾血
流量为心排出量的
20



二、病理生理

(一)收缩功能不全

心肌
收缩前
所负载的负荷

代偿
机制

交 感神经兴奋
→去甲肾上腺素


ADH

醛固酮


钠保水排钾排氢排氯

注意:
不是迷走神经兴奋
(负性变)














排钠排水,
利尿,
扩血管。< br>评定心衰
进程和判断预


ANP

BNP









的指标。< br>


正相关



收缩性心力衰竭
:收缩末期心室容量
减小
、射血分数
降低
、代偿性心肌肥厚、
心脏
扩大
、心排出量
下降


(二)舒张功能不全:主动舒张功能障碍;心室肌顺应性下降,心室充盈障碍。

三、心衰分类及分级

1
、心衰的
分类

急性(以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿)
、慢性

左心衰(肺循环淤血)
、右心衰(体循环淤血)
、全心衰

低排出量型、
高排出量型
——最常考

收缩期、
舒张期

无症状心衰、
充血性心衰
——最常考


知识点:

⑴高排出量心衰
常见于
甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠
;低排出量型< br>心衰
常见于
心肌病

心脏瓣膜



⑵无症状心衰
是左室已有功能不全,射血分数(
LVEF
)降至正常
50< br>%
以下而无心
衰症状的阶段。无心衰症状的原因是交感
-
肾上腺素系统 调节的结果,因此
有神经
内分泌激活



脚气病
:小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速、使回心血量↑、排出
量↑。

2
、心衰的发展
阶段分级


阶段
A
:< br>有心力衰竭危险
(如有高血压、
心绞痛、
代谢综合征、
使用心肌毒性药 物)

无心脏结构性病变。

阶段
B
:有心脏结构性病变 ,如左室肥厚,
LVEF
降低,但无心力衰竭症状。

阶段
C
:有心力衰竭症状并有心脏结构病变。

阶段
D
:终末期病人,难治性心力衰竭。

3
、心衰的分度

6
分钟步行试验
:评定慢性心力衰竭
运动耐力
的 方法。平直的走
廊,快走
6
分钟的步行距离。

轻度心衰:行走距离
426

550m
;中度心衰:
150

425m
;重度心衰:
<150m


三、
心功能分级(难点)

Frank- starling
机制

心肌肥厚

心肌重

< br>交

-


-


紧张素↑

增加
前负荷
→回心血量↑→心脏作功增高。

异长
调节


克服
后负荷
阻力(心肌细胞数量不增加)

1
、泵衰竭
Killip
分级
(用于
急性心梗

:记 忆:有急性心梗的就要快(
K
)抢救,

Killip


Ⅰ级:无肺部啰音和第三心音;

Ⅱ级:肺部啰音

1/2
肺野;有左心衰竭;

两肺底


Ⅲ级:肺部啰音
>1/2

急性肺水肿



两肺满布


Ⅳ级:心源性休克(血压小于
90/60mmHg


Killip
分级记忆:
1

2
啰半;
3

4
休克;

注意:心梗的临床表现:疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。

2
、用
NYHA
分级
(用于心衰无心梗)

美国纽 约心脏病学会

记忆:没有心梗或者不是急性的就是
NO
心梗,为
N YHA


Ⅰ级:
【爬楼能爬顶楼】
一般活动不产生气促等不适。

Ⅱ级(心衰 Ⅰ度)

【快速走路、爬楼梯】
日常
活动产生气促等不适,
休息正常。

Ⅲ级(心衰Ⅱ度)

【走路】
小于
日常活动就产生不适。

Ⅳ级(心衰Ⅲ度)

【在底楼喘气】
休息
时就有不适。
< br>NYHA
分级记忆:
1

2

3
明显;4
级不动也困难(不能平卧)

四、
慢性心力衰竭

(一)临床表现

1
、左心衰:●左心衰
=
高血压
+
劳力性呼吸困难(常考点)

症状:主要为

肺淤血
+
心排出量下降
的表现。

临床表现:
3
大临床表现

1)
呼吸困难

劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难(
心源性哮喘

→急性肺水肿(咳 粉红色泡沫痰)



①劳力性呼吸困难可为
首发症状

最早出现




②随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)
,可自行缓解。

2)
咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰)

3)
两肺底湿啰音和 喘鸣音:①两肺底常可闻及湿啰音

中小水泡音
)和喘鸣音,
并随体位变化而 改变;


心脏听诊可闻及
②肺动脉第二心音

P2
)亢进

A1
不可能亢进。


③舒张期
S3
奔马律

心衰特有体征之一

注:心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)
有高血压史,
禁用肾上腺素


支气管哮喘
无高血压史,
禁用吗啡
(抑制呼吸)


氨茶碱
两者都可用。


左心衰的病人一般有高血压病史,因 为有体循环高压。高血压引起的急性左
心衰首选硝普钠(考点)

急性肺水肿
是左心衰呼吸困难
最严重
的形式


2
、右心衰:最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全


1
)症 状:主要是
体循环淤血
的表现
。主要器官:肝、脾、胃肠道。


消化道淤血:
食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。


2
)体征:

肝颈静脉回流征
阳性(
特征性
,颈静脉充盈或怒张(最常见的疾
病是三尖瓣关闭不全)



②下垂性对称性凹陷水肿(双下肢脚踝最常见)


< br>③右心奔马律(胸骨左缘第
3

4
肋间闻及舒张期奔马律)


★记忆:⑴右心衰的体征:

三水两大及其他。

三水:水肿、胸水、腹水

两大:
肝肿大和压痛、
颈静脉充盈或怒张

其他:
右心奔马律、
收缩期吹风性杂音、
紫绀




右心衰和肝硬化

主要鉴别点
:颈静脉怒张、
肝颈回流征 阳性

右心衰和心包
积液
的最可靠的鉴别是
奇脉


⑶双下肢水肿的病因:右心衰、舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。

鉴别:

体循环淤血(关闭不全,心脏泵血差,造成血不动,形成体循环淤血)
:右心衰

体循环高压(高压,使左心的血射不出去,造成左心衰)
:左心衰

3
、全心衰:左心衰
+
右心衰
=
全心衰

左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰,
左心衰肺淤血的症状减轻,要考虑
并发右心衰
。胸腔积液更多见于全心衰时,以
双侧多见,如为单侧则以< br>右侧
更为多见,可能与右膈下肝淤血有关。

★鉴别诊断:














X
线检查





心源性哮喘

老年人多见

有高血压、慢性心瓣膜病病史

常在夜间发生,
必须坐起


粉红色泡沫痰

心脏大

肺淤血

强心利尿扩管有效

支气管哮喘

青年人多见

有过敏史

冬春季易发,
可平卧

咳白色粘痰后可缓解呼吸困难

心脏正常,肺气肿征

氨茶碱、激素

心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音

心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸


知识点


交替 脉
(指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象,
以坐位时明显,

往提 示
左心功能不全
)—左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心肌梗死、扩张型
心肌病;< br>



(吸气时脉搏显着减弱或消失,
又称吸停脉。多由于心包腔内压力升高)
—大量
心包积液

右心衰
(合并心包 积液)

缩窄性心包炎、
肺气肿、
支气管哮喘;

水冲脉< br>(紧握病人手腕掌面,将其手臂过头,则有明显的急促有力的冲击感。
系脉压差增大所致)—甲亢
、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。

五、实验室检查

X
线
:肺淤血程度可反应左心衰的严重程度。对未经治疗的患者,
x
线检查结 果正
常时最有助于排除心力衰竭。

肺淤血(特征性)—肺静脉压>
25
30mmHg
,可出现间质性肺炎(
Kerley B
线


急性肺泡性肺水肿—肺门“蝴蝶影”


肺动脉楔压(
PCWP

是反映左心功能不全的最佳指标,
正常
6< br>~
12mmHg
,左心衰时
升高。

中心静脉压(
C VP

正常
6

12mmHg
,右心衰时升高。

六、诊断:

心衰诊断
首选
超声心动图,用于心室的收缩和舒张。

1

收缩
功能:评价主要指标是
射血分数(
EF



正常左室射血分数(
LVEF

>50%
,运动时至少增加
5%
;右心室射血分数(
RVEF


>40%

左室射血分数
最准确
的方法是:
心脏核素检查


2

舒张
功能:评价心脏舒张功能的主要指标是
E/A
【记忆:恩爱 (
E/A
)舒服(舒
张功能)



E

A



心动周期中
舒张早期心室充盈速度最大值为
E
峰,舒张晚期(心房收缩)心室充
盈最大值为
A
峰,正常时
E/ A
>


3

血浆脑利钠肽(
BNP
)测 定

有助于心衰诊断和预后判断

对未经治疗的患者,
如其水平正常 ,则可排除心力衰竭的诊断。

血浆
ANP

BNP
水平可 作为评定心衰
的进程和判断预后的指标。

七、治疗:
(必考内容、难点)

1

首先
控制感染


2
、药物治疗(

先利尿后强心



1
)利尿剂

首选
。改善症状最快的药物。
< br>①噻嗪类:
痛风和高血糖患者禁用

可引起
高尿酸血症

血糖


还可干扰血脂、
胆固醇代谢。作用部位
远曲 小管


②速尿(
襻利尿药

:降低有效循环血量(容量下 降)
,故
减轻前负荷
。不良反应
低血钾。

③螺内酯(安体 舒通)
:保钾利尿,故高钾禁用

【氨苯蝶啶
(
保钾
)、阿米洛利
(


)



高血压性 心脏病
导致舒张功能障碍,引起右心衰,首选利尿剂
氢氯噻嗪
。房颤
发作应< br>控制心室率



2
)血管扩张剂

(钙离子拮抗剂不主张使用)

1

硝普钠
、哌唑嗪:同时
扩张动脉和静脉

降低心室的 前、后负荷

(副作用

化物中毒


适应症:

①高血压引起的急性左心衰

②晚期心力衰竭患者


起始剂量

最大不超过
10 ug/


最常见的副作用是低血压

要与多巴酚丁胺合用


2
硝酸酯类(硝酸甘油)
:主要
扩张静脉

肺小动脉

降低前负荷



初始滴速为
10 ug/min
微克

3
)硫氮唑酮、
酚妥拉明
:主要
扩张动脉,降低后负荷


4

ACEI

普利
家族)

降低死亡率
,扩血管,抑制水、钠潴留,抑制交感张力,
防 止
心室重塑

小剂量
开始


ACEI
类适应症

1

心衰伴有高血糖;
2

逆转心肌肥 厚(左心室)

3

慢性心衰
患者


禁 忌症:低血压;双肾动脉狭窄;无尿性肾衰竭(血肌酐
>225umol/L

血钾
>L

妊娠哺乳期妇女


记忆:肾衰,肾窄,高钾,低压和孕妇

5

血管紧张素Ⅱ受体拮抗 剂(
ARB

:一般不引起咳嗽,可用于不能耐受
ACEI

患者,替代
ACEI
治疗。

禁忌症:对于那些依赖升高的左室充盈压来维 持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如
二尖瓣狭窄、
主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应 用强效血管扩张剂


记忆歌诀:二窄一梗阻(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻)

●(3
)正性肌力药:
(洋地黄类)重点、难点、考点(
心室率快速的房颤
患 者特
别有效)

药理作用
:抑制心肌细胞膜

Na
+
-K
+
-ATP

,使细胞内
Na
+

升高、
K
+
降低

Na
+

Ca
2+
交换,使细胞内
Ca
2+
升高,从而正性肌力、
抑制传 导

房室交界区
自律性)


接兴奋迷走神经
。地 高辛(
ml
过量

、毛花苷
C(
西地兰
)(
速效
)

心衰伴快速房颤

、毒毛旋花子苷
K(
速效
)

冠心病心衰


疗效
:减少住院率,改善症状,提高运动耐量,但
不能提高生存率


1
)适应症:为减慢心室率药物,不能用于复律


●心衰
+
房颤
=
洋地黄(西地兰)
;冠心病
+
房颤;心衰
+
窦性心动过速。


●心衰
+
心脏扩大
=
洋地黄(西地兰)
。风心病心衰
+
房颤。


舒张性心衰
禁用、快速心率者效果更好


2
)禁忌症:
(每年必考
1
分)


预激合并房颤


②二度或高度房室
传导阻滞


③病窦;

④单纯性舒张性心衰如
肥厚型心肌病
;心包缩窄导致的心衰。


单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律
而无右心衰的患者;


急性心梗
24
小时内
,除非合并房颤或(和)心腔扩大;

⑦洋地黄中毒或过敏时;

⑧血钾低于
L


⑨心率低于
60

/



记忆歌诀:
肥厚梗阻二尖窄

急性心梗伴心衰

二度高度房室阻

预激病窦不应该。

3
)洋地黄
中毒

(必考点、死记)

用洋地黄期 间
心室率突然变得规整
时(
心率小于
60
,节律规整
,应警惕中毒的
可能,要立即停药。

诱发
洋地黄中毒因素:注射钙剂、 长期
服用噻嗪类利尿剂
、同时服用利血平、同
时服用阿司匹林。

① 心律失常最常见的心电图表现:●
室早
,其中
室早二联率
最常见


快速房性心律失常
+
房室传导阻滞
最具特异


⑴心率:显着是窦性心动过缓,也可窦性行动过速;

⑵期前收缩:最多见且最具诊断 价值。以
室性期前收缩
多见,可呈多发、多形或
多源性;

⑶各种< br>异位心律
:如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、室性心动
过速、双向性心 动过速。

⑷各种传导阻滞:以
房室传导阻滞
最多见,可以不完全性到完全性。


肺心病
心衰使用洋地黄,易容易中毒。

②胃肠道反应:●
厌食
是最早表现

③中枢神经系统症状:●黄视、绿视、
视力模糊
(黑朦)


④心电图:快速房性心律失常伴传导阻滞,伴有

ST-T
改变鱼钩样改变
(注:
只有鱼钩样改变时,
不能说明任何问题,只能说明患者使用过洋地黄类制剂,不能认为中 毒,不用停药)

4
)中毒处理:


立即停用
洋地黄



快速心律失常者


血钾不低

●利多卡因(室性心动过速—
室早,室速



●苯妥英钠(阵发性室性心动过速—
室上性



血钾低:静脉补钾


房室传导阻滞禁用


③< br>有房室传导阻滞、缓慢心律失常

阿托品
,一般不需要安置临时心脏起搏器;< br>

禁用电复律

易导致心室颤动,致命性

、人工 起搏。


4
)其他正性肌力药物
:
1
)多巴酚 丁胺(
β受体激动剂

:增加室性心律失常和死亡率。

2
)米力农:有增加心脏猝死的可能性,短期用于难治性心衰,不宜长期用。


5
)β阻滞剂

美托洛尔
(洛尔家族)虽负性肌力,抑制交感神 经兴奋。但能提
高运动耐量
、降低死亡率。

①起始和治疗期间,必须强调“
体重恒定

,即
无明显液体潴留
,且利尿剂已维持
在最合适 的剂量。尤其是
扩张型心肌病
并发的心衰,不但能控制心衰而且能
延长
患者存 活时间,降低致残率、住院率、
减少心室重构



副作用及禁忌症

急性心衰禁用。

●抑制心肌
(心动过缓、
二度及二度以上房室传导阻滞禁用)

能使心力衰竭恶化,
心衰 有症状者不能用,

目前只有
比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔
:心衰稳定后, 从
小剂量
来时症状,改
善在用药
2

3
个月
后出现。

●禁忌症:支气管痉挛性疾病。如
COPD
、支气管哮喘(诱发 哮喘)


★记忆:①对提高急性
心肌梗死生存率无影响
药物—硝酸酯类。

②对提高慢性心力衰竭生存率
无明显作用
—钙通道拮抗剂。

③对
降低
慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用—血管紧张素转换抑制剂。


不能
降低慢性心力衰竭总死亡率药物—洋地黄。

⑤能
抑制心室重构

ACEI

β阻滞剂。

β受体激动剂:多巴酚丁胺;β受体阻滞剂:倍他乐克;α受体阻滞剂:酚妥
拉明。
三、顽固性心衰的定义及对策

1
、定义:顽固性心衰又称难治性心衰 ,是指尽管经
ACEI
合(或)其他血管扩张
剂,以及利尿剂和洋地黄系统治疗,症状 仍不能缓解。

2
、顽固性心衰处置的第一步是努力
寻找病因
设法纠正


⑾舒张性心力衰竭的治疗

机制

主动舒张功能障碍——
Ca2+
不能及时被肌浆网回摄、泵出胞外

心肌肥厚——顺应性降低、充盈障碍

典型病例

原发性限制型心肌病、原发性
梗阻性肥厚型心肌病

检查

超声心动图——
E
峰≤
A
峰(
最实用
的判断舒张功能的方法 )

治疗

β受体阻滞剂——改善心肌顺应性

钙通道阻滞剂——降低心肌细胞内钙浓度,改善舒张功能→
肥厚型心
肌病

ACEI
——控制高血压、改善心肌构建→
高血压、冠心病

硝酸酯 类主要扩张小静脉,减轻前负荷,对
逆转左室肥厚、改善舒张
功能
无效

无收缩功能障碍的情况下,
禁用正性肌力药物

五、
急性心衰


由心肌梗死引起(广泛前壁心肌梗死最常见)


急性左心衰的病因(
最常伴发急性左心衰
的疾病是
急进性高血压


破裂

急性广泛前壁心梗、室间隔破裂

穿孔

感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔

血压↑

恶性高血压、
输液过多过快

临表

突发严重呼吸困难、端坐位、咳粉红色泡沫痰

急性右心衰的病因——少见,多由大块肺梗死所致的急性肺原性心脏病引起。

1、临床表现:
咳粉红色泡沫痰
(急性肺水肿→左心衰,可以用吗啡)

两 肺可闻
及干啰音、喘鸣音和细湿啰音


2
、发病机制:心脏收缩力 突然减小→心排出量下降→肺静脉压增高→肺
毛细血管
增高(
并非小动脉
)→ 血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。

3
、急性左心衰抢救措施:


1
)患者取
坐位< br>,双腿下垂,以减少静脉回流。四肢轮流结扎降低前负荷。


2
)高 流量
吸氧

10

20ml/min
纯氧
吸入)< br>。可用
抗泡沫剂,用
50

酒精代替。


3

吗啡
3

5mg
静注

●是治疗急性 肺水肿的最有效的措施
;但对伴有颅内出
血、神志障碍、慢性肺功能不全者,属禁忌。


4

呋塞米
20

40mg
静注,于< br>2
分钟内推完(
最有效
也是主要方法)



5
)应用血管扩张剂:


硝普钠

高血压引起的急性左心衰(常考点)



用硝普钠会引起
低血压

宜与
多巴酚丁胺合用< br>。
主要不良反应是
氰化物中毒

连续使用
不超过
24 h



6

急性心梗
24
小时内
禁用洋地黄。
24
小时后可以用。


西地兰适应症

心衰加房颤;心衰加伴有心脏扩大



7

氨茶碱
静滴,缓解支气管痉挛等。

3
ACEI
的药物
(普利)
不能用于
急性左心衰时
的抢 救。

记忆歌诀:

端坐吸氧腿下垂,

强心(洋地黄)利 尿(呋塞米
20

40mg
)打吗啡(吗啡
3

5 mg


扩张血管硝普钠(高血压引起的急性左心衰)


记住:心衰
+
高血压
=
硝普钠(考点)

心源性休克

一、概念:心脏在短时间内
心排出量急剧降低
导致各器 官严重灌注不足,引起全
身微循环障碍,出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害为特征的综合征。

二、病因:

1
、急性心脏收缩力下降。急性广泛前壁心肌梗死,重症心肌炎;

2
、急性心脏充盈或搏血障碍。大面积急性肺栓塞;

3
、严重心律失常。室扑、室颤;

4
、心脏直视手术后。

三、诊断:有基础病变存在,出现综合血压下降和周围循环障碍(
四肢末梢发凉、
脉搏 细弱



心律失常

1

心脏传导系统 :窦房结,房室结,房室束,左右房室束支,蒲肯野纤维(
传导
最快

心室肌

无自律性

,其中有一个部分出问题,导致心律失常。正常心率
起源于窦房结,称为窦性心律。

波形

代表的意义

临床正常值

P


心房除极


,<(肢
/
胸导联)

P
形态

Ⅰ、Ⅱ、
aVF

V4

V6
向上,
aVR向下

--
PR
间期

心房开始去极到心室开始去极



QRS
波群

心室肌去极全过程

<,
<(
V1/V5


QRS
波形

没有电轴偏移情况下,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主
--
波向上

QRS
波幅

6
个肢体导联≥,
6
个胸导联≥

否则为低电位

J


QRS
的终末与
ST
段起始的交点

一般在等电位上,可随
ST
移位

ST


任何导联下移≤

V1

V2
上移≤;
V3


V4

V6
上移≤

T


心室快速复极过程时的电位变化

振幅≥同导联
R
波的
1/10
QT
间期

心室肌去极和复极全过程。
长短与心率


快慢有关

U


心室后继电位,产生机制不明

明显增高见于低
K+
★记住心电图的一些正常值:

1

P
波:
3
×格(半个大格)

2

QRS
波:
3
×
10/25
格(
2/5
个大格)


3

RR
间距:
HR

1500/R R
横格数。正常(
15

25
横格)


解题步骤:

1
、心律整齐:正常、窦速、窦缓、
室上速
; 心室肥厚;心肌缺血、心梗;左右束
支阻滞、一三度房室传导阻滞。


P< br>波、
ST
:小三大五窦速缓,三五之间无异变;一度三度阻滞剂,缺血梗死
ST

P
波缺如室上速,心律整齐难不住。


QRS

V1

V5
区分右和左,
V1
上为右,
V5上为左;宽大是完束,高尖为室肥。

2
、心律不齐:房性(房早、房颤)

室上速
;室性(室早、室速、室颤)
;二度房
室传导阻滞。
< br>⑴
P
波、
ST
:房早室早瞥一眼,室速室颤怪简单;房颤
P< br>波月亮弯,二度阻滞不难
看。

一.病态窦房结综合征(
SSS

:病窦
=
头晕、晕厥
+
心率<
50


1.
持续而显着的窦性
心动过缓<
50


24< br>动态心电图特征:频发窦性
静止
6



2.
心动过缓-心动过速综合征
(快慢综合征)

窦速和房性心律失常交替出现。
(考
点:心室率缓,心房率快)

临床表现:头晕、乏力、晕厥。
阿托品试 验
阴性

诊断应考虑
迷走神经功能亢进。

治疗:无心动过 缓相关症状(晕厥,活动耐力下降及心肌缺血等)的患者,不需
治疗,仅需定期观察。

若出现逸波
心率小于
40/


心搏间隙大于
3
秒时
,不论有无症状均应
安装
永久
起搏器


二. ●窦性心动过速:

心率大于
100

/

,其他 正常。

病因:可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。

治疗:无症状无需治疗.针对病因,解除诱因,
一般不要药物


1 .
如果病情
严重者

β受体阻滞剂
(两大缺点:诱发哮喘和抑制心肌 )
。可用于肥
厚型梗阻性心肌病。

2.
如果
有禁忌证者< br>选
非二氢吡啶类钙通道阻滞剂

维拉帕米、地尔硫卓


三.窦性心动过缓
:小于
60

/
分,常伴窦性心律 不齐。
P-R
间期≥。

病因:见于正常人、运动员或睡眠状态,急性下壁心肌梗死、甲低、阻塞性黄疸。

治 疗:
大于
50

/
分,无症状
无需治疗,去病因诱因
。有症状可用阿托品,异丙
肾,严重的用起搏器。

心室缓慢复极过程


.
房性期前收缩(房早)


病因:风心二尖瓣病变,冠心病,高血压,甲亢,低血钾。

特点:有提前出现的P
‘波。

-R
>,
QRS
波型态正常,<
2PP

其后有一不完全
性代偿间歇。

治疗:偶发房早不用治疗, 频发无症状不需药物。症状明显或伴室上速时可用β
阻滞剂、普罗帕酮。


.
室早:

期前收缩最常见


P
,畸
R

T
反,=
2PP
(无畸必反)

其后有一完全性代偿间歇。
室性并行心律
是室性期前收缩的特殊类型。

病因:冠心病,心瓣膜病,高血压,心肌病,甲亢,洋地黄中毒和低血钾。

心电图特 点:
QRS
波群提前出现,呈宽大畸形,其前无
p
波,时限超过秒。

记忆歌诀
:
室早一出现,周期必提前(
QRS
波群提前出线)

QRS
宽大又畸形,他与
p
波不相干


治疗:

1
)没有器质型心脏病
,偶发室早,
无需治疗
,观察。
< br>2

(考点)心肌梗死并室早或室速、室颤
,治疗

首选利多 卡因
。如果没有选

碘酮、普罗帕酮

3
)如果并发血流动力学障碍用电复律


六.阵发性室上速(室上速)
:
发生在窦房结部位的心动过速为窦速

室上速的特点:

1)
没有诱因

通常
无器质性心 脏病
,发生机制主要为折返机制。

2)
室上速的
三大体征

心动过速●
突发突止
、心悸。
(通常由一个房早突发)
;第
一心音
强度恒定

心律绝对规则


3)
心电图改变:

室上速的
心率规则
在:
150 -250

(考题中经常出
180
±次
/
分,基本可以诊断 室上
速)


QRS
波群规则

如果
QR S
波群不规则(宽大畸形)则为室内差异性传导或束支传
导阻滞


●逆行
P


P
波通常看不到。
II

I II

aVF
导联
P
波倒置




突发突止

通常由一个
房早
诱发


4
)治疗


①●刺激迷走神经

只有室上速能通 过刺激
迷走神经
而好转(特点)


刺激迷走神经的方法:
1
、按摩颈动脉窦;
2

valsalva
动作,诱导恶心;3

面部冰敷


②药物治疗

●首选
腺苷
,如果无效用
维拉帕米

心衰禁用,宜合并高血压



可以用
西地兰

心衰首选



③室上速合并
预激综合征
(常考点)


1.
用< br>射频消融
(由旁路引发的折返性室上速
首选


2.
药物用
普罗帕酮(心律平)
(禁忌症器质型心脏病)

避免刺激迷走神经,不 能

西地兰和维拉帕米


④直流电复律
:
并发了
血流动力学障碍(心绞痛、低血压、充血性心衰)

已用洋
地黄者禁用


★任何血流动力学障碍的心脏病都需用电复律。
洋地黄中毒
引起的室上 速、室速

禁用电复律



预防
室上速发作的最好方法:●
射频消融
(金标准)


.
室速(常考点)

1
)病因

●最常 见于冠心病
特别是
急性心梗后最常见


2
)分类
:分界:
30



持续性室速

(时间
>30
秒或
<30
秒,但出现了血流动力学障碍)
。最易促发血流动
力学障碍和心肌缺血。

非持续性:时间
<30
秒,无明显症状。

3
)心电图:

(常考点)记忆歌诀:室速就是室早多、
TQRS< br>正相反、●
房室分离融合波
、心室
夺获利卡因

①室速就是室 早多:
3
个或者
3
个以上的室早连续出现。
心室率
100< br>-
250
次/分

心律规则



TQRS
正相反:
宽大畸形的
QRS



T
波与
QRS
相反。

③房室分离融合波

房室分离:
p
波与
QRS
波群没有固定关系
。心房和心 室单独
跳动,心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。

续性室性心动过速 最容易发生血流动力学障碍。

④心室夺获利卡因

很多
宽大畸形的
QRS

中偶然出现正常的
QRS
波称为
心室夺



注:心室夺获
+
房室分离、室性融合
=
室速。

4
)治疗:●室性心率失常首选利多卡因(考点)

①没有血流动力学障碍, ●首选利多卡因
。如果没有选
胺碘酮、普罗帕酮


②如果并发严重血流动力学障碍(如血压低,心衰等)用
直流电复律


【特殊类型的室性心动过速】

一、
加速性心室自主节律(缓慢型室速):本型室速常发生于
急性心肌梗死再
灌注
、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中 毒。心电图表现为连续发生起源于
心室的
QRS
波群,心率
60
~< br>110

/
分,心动过速的开始和终止呈渐进性,由于心
室与窦房结两 个起搏点轮流控制心室节律,融合常出现于心律失常的开始与终止
时,心室夺获很常见。
首选阿 托品

加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。

二、
尖端扭转型 室速
:尖端扭转是
多形性室性心动过速
的一个特殊类型,因
发作时
Q RS
波群的
振幅与波峰呈周期性改变
,宛如围绕等电位线连续扭转得名。
频率
200

250
次/分,
QT
间期﹥。
U
波显着
。当室性期前收缩发生在舒张晚期、
落在前面
T
波的终末部可诱发室速 。不宜应用
I
A
类或Ⅲ类
药物,可使
QT
间期更
加延长。先天性长
QT
间期综合征治疗应选用
β受体阻滞剂
。对于基础心室率 明显
缓慢者,可起搏治疗,联合应用β受体阻滞剂。
不宜
选用
普罗帕酮。

.
房颤(常考点)

房颤的特点:

1)
病因:最常见的是●风心病的二尖瓣狭窄(常考)



房颤最常见的疾病:风心病。

2)
没有心脏病的中青年房颤患者叫做孤立性 房颤。
(注:
心脏各瓣膜未见异常的房
颤,排除风心病二狭,就是孤立性房颤)

3)
房颤的心室率是大于
150.
4
)房颤最主要的并发症: 体循环栓塞(
脑栓塞
)栓子来自于●左心房,左心耳。

5
)●房颤体征的
3
大特点



S l

1
心音强弱不定
;②心律绝对不规则;③脉搏短绌:脉率小于心率(常考)


6
)心电图特点:
(首选检查)

1 .

p
波消失,大小不等
f

连成串

f
波频率:
350-600/
分(记忆:
3560



2.
心室律绝对不规则

R

R
绝对不规则)

波群正常

房颤在
V1
导联最为明显


治疗:


1.
急性房颤:●
3
个月以内


1
)初 次发作
的房颤:短时间(
24-48
小时内
)终止:
无需药物治疗< br>、观察。

2

如果发作没有停止
用药治疗:
首选< br>胺碘酮

目的
减慢心室率。

方法有
2


1.

减慢心室率
的药物< br>:
洋地黄

β受体阻滞剂(洛尔)


2.
●用药后无效或有血流动力学障碍的用电复律

电复律(考点)

记住:心衰
+
房颤
=
洋地黄(西地兰)
/
胺碘酮< br>


1.
所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍(出现血压下降) 首选电复律


2.
●洋地黄中毒禁用电复律

(考点)

3.
洋地 黄中毒导致房颤用

利多卡因

苯妥英钠


4.
●洋地黄为减慢心室率药物,不是复律药(考点)

2.
慢性房颤


3
个月以上
。抵抗体循环栓塞,服用抗凝药物:
首选华法林< br>。

分类:阵发性;持续性;永久性。

1)
阵发性

小于
24
小时

可以自动终止
,不需处理。预防时控制心 率。严重的减
慢心率,可以用药。

2)
持续性

24-4 8
小时以上

不能自动转复为窦性心律

需要用药物和电复律


治疗:
复律:
1.
血压正常用药物;
2.
血 压不正常(出现血流动力学障碍)就用电
复律

●注:急性房颤控制心室率,慢性房颤要复律

1.
复律的药物
:< br>●胺碘酮

普罗帕酮(考点)复律药物和减慢心率药物是两码事。

注 :普罗帕酮禁忌

器质性病变(冠心病、心肌梗死)的病人出现房颤时

只能

胺碘酮

●胺碘酮是万能答案,不管房性还是室性心律失常都能选胺碘酮。

2.
电复律

血压下降用电复律


电复律之前要抗凝,口服
华法林
(首选)或者肝
素。

IN R

口服华法林的抗凝效果如何


INR
(凝血酶原时间 的国际标准化率)来监



①房颤持续
48
小时以上,在复律前要持续抗凝
3
周,复律成功后继续服用华法林
4



②目的使
INR
的比值维持在●。

●记忆:朝三(
3
周)暮四(
4
周)

3)
永久性
:治疗:
控制心室率和抗凝
。首选地高辛。

房颤控制心室率的标准:

静止时≤
80

/
分; 动态心电图平均心室率≤
90

/
分;轻微活动
<100

/
分。

●记忆:静
8

9

10
九、室颤
< br>病因:最常见于缺血性心肌病。
严重缺氧缺血,预激综合征合并房颤伴极快心室
率,电击 伤。

临床表现:意识丧失,抽搐,呼吸停顿甚至死亡,血压为零。

听诊:心音消失,脉搏触不到,血压无法测到。

心电图:
QRS-T
波群消失,
极不规则,无法辨认。

治疗:非同步电除颤。

十、房室传导阻滞:

病因:
●< br>常见于
冠心病(右室壁或
下壁
心梗)
,心肌炎,心肌病,急性风湿热, 药
物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。

心电图:

一度

P-R
间期恒定,但
P-R
间期>秒
,< br>QRS
波没有脱落。运动员好发,一般无
法诊断。

歌诀:一度无脱落、
PR
间期长于

二度
I
型(●此型
最常见
、也最常考)


RP
间期
进行性延长
/
不固定

直到一个
P波不能下传到心室,

QRS
波群不规律性
脱落(文氏现象)

相邻
RR
间期进行性缩短,
窦性
P-P
间期逐渐缩短,最后 发生
房搏脱漏。

注:排除一度和三度,如果题干中的描述实在不明白就选它。

歌诀:有
P< br>臭得远(
RP
间期进行性延长)
,把蚊(文氏现象)子招来了。
二度
II

:心房冲动传导突然阻滞,
P
波后
QRS< br>波可有可无,
PR
间期
恒定不变

QRS

规律性脱落
。房室比例
3

1
;长的
P-P
间期与 短的
P-P
间期之间有成倍数
的关系。

歌诀:
PR
差不多

三度


特点:

1.
心房与心室互不相关,●
房室分离

2.
心房率
>
心室率(记忆:你家的房子大于卧室)●考点

间期不固定


4.

大炮音
(特异表现)


5.

三度最易并发阿
-
斯综合征


阻滞的部位在
房室 结
,心室率
40~60

/
分;如位于
浦肯野
,心 室率
<40

/



心电图特点:三度阻滞各顾 各,
P

QRS
波均规则,不相关。

治疗:

一度和二度
I
型:无需治疗。

二度
II
型及三度:
1.
阿托品
只可用于
阻滞部 位位于近端
:
即房室结、窦房结心

>40


2.
异丙肾上腺素
可用于
任何部位
的房室传导阻滞。

3.

首选
起搏器

心室率缓慢
者。
(常考点)

临时和永久起搏器的使用:年轻的用临时起搏器,年老的用永久起搏器。

★健康人可 有不完全性右束支传导阻滞;也可胸骨左缘
2
级收缩期吹风样杂音。

十一、房扑

1
、病因:可发生于无器质性心脏病者,也可见于一些心脏病患 者(风心、冠心、
高心、心肌病等)


2
、临床表现:有
不稳定的倾向,可恢复窦性心律或进展为心房颤动
,心率可快
可慢,可规则可不规则。按摩颈动 脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率,停止按
摩后又恢复至原先心室率水平。

3、心电图特征为:①
P
波消失
,规律
锯齿状扑动波

F


,扑动波之间
等电
线消失
,在
Ⅱ、Ⅲ、
aVF
导联最为明显。典型房扑的心房率通常为
250

300
次 /
分。

②心室率规则或不规则,
心房率
300

/
分时,心室率
150

/
分(
最常见
2

1
传导




QRS
波群形态正常,少数增宽畸形(出现传导阻滞时)

4
、治疗:针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是
直流电复律
。减慢心
室率可用
维拉帕米、异搏定
。房扑合并冠心病,充血性心衰者,应选
胺碘酮< br>。
禁用

A
、Ⅰ
C
(易引起室性心律失常)
。根治房扑用
射频消融


十二、室扑

1
病因:
①常见于缺血性心肌病;
②延长
QT
间期的药物、
严重缺 氧缺血、
WPW
综合征并房颤等。

2
、临床表现:意识丧失、抽搐;呼吸停止、呼吸音消失;
血压测不到。
< br>3

ECG
特点:①
正弦波图形
,波幅大而规则;②频率150

300

/
分,
(通常

2 00

/
分)不能分清
QRS
波、
ST
段、
T
段。③有时与室速难以鉴别。

4
、治疗:与心跳骤停相同。

十三、预激综合征


1
、又称
WPW
综合征,指 心电图呈预激表现,临床上有
心动过速
表现。
解剖基础

要是
房室旁路(
kent
束)
。可发生于
任何年龄

男性多见

通常无其他心脏病
,先
心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病可并发
WPW
综合征。


预激综合症

属于
主 动性异位心律

主动性异位心律
包括
阵发性心动过速、房
早、室颤、 房扑


2
、临床表现本身无症状,有预激者,心动过速可为房室折返过速(
80
%)
、房颤

15

30
%)
、房扑(
5
%)
;最常伴发
室上性心动过速
。可导致心衰、低血压 、死
亡。
诊断
最有价值是
临床心内电生理检查


3

心电图表现

不能确诊


①窦性心博
P-R
间期<


QRS
升支起始部粗钝

de lta


,终末部分正常;③
ST-T
继发性改变,与
Q RS
主波方向相反。

4
、治疗方面:①无症状无需治疗,


WPW
综合征发作正向房室折返心动过速
可以刺激迷走神经,
无效者首选腺苷


拉帕米注射
,无效时该用普萘洛尔。
禁用洋地黄< br>。

③伴房扑、
房颤者立即行
电复律
治疗,
药物治疗 可选用
普鲁卡因胺或普罗帕酮
(心
律平)


④合并
室上速
者:根治
首选射频消融
。⑤宜用Ⅰ
a
、Ⅰ
c
类药;Ⅰ
c
和Ⅲ类可预防
发作。

抗快速心律失常药物的分类


I
类:阻断快速钠通道,又可分为:



Ia
类 :
减慢
动作电位
0
相上升速度(
Vmax

延长
动作电位时限。
奎尼丁、

鲁卡因胺

丙吡胺等。



Ib


不减慢

Vma x


缩短
动作电位时限。
美西律、苯妥英钠、利多卡因
等 。



Ic
类:
减慢

Vmax


轻微延长
动作电位时限。
氟卡尼、
恩卡尼、
普罗帕酮
等。

Ⅱ类:
β
受体阻断剂
,普萘洛尔、美托洛尔、比索洛 尔、阿替洛尔等。

Ⅲ类:阻断
钾通道

延长
动作电位时限 。
胺碘酮

索他洛尔
等。
(胺碘酮不良反应
肺间质纤维化< br>)

Ⅳ类:阻断
慢钙
通道,
维拉帕米、地尔
等。

★知识点:

⑴对血流动力学影响最大的是阵发性室性心动过速;⑵心室率可快可慢, 可规格
也可不规格的是
房扑


⑶逐渐开始和终止,又易复发的是窦 性心动过速;⑷心律完全不整,心音强弱不
等,脉短绌的是
房颤


⑸突发突止,常无器质性心脏病的是阵发性
室上性心动过速


★常使用的药物(常考点)


改善急性左心衰————————————————————————利尿剂

心衰伴有高血糖—————————————————————————
ACEI
慢性收缩性心衰—————————————————————————
ACEI
心 衰伴房颤
/
心脏扩大
---
————————————————————洋地 黄

心衰
+
高血压(高血压引起的急性左心衰)
--
——— ————————

硝普钠

洋地黄中毒引起的室性心动过速————————————————利多卡因

洋地黄 中毒引起的阵发性室性心动过速
----
———————————苯妥英钠

洋地黄中毒引起的房颤———————————————

苯妥英钠
/
利多卡因

任何原因引起的心律失常
+
血流障碍———————————————
-
电复律

室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物——————射频消融或普罗帕酮

室上速 不伴有心衰
-
—————————首选腺苷,其次选维拉帕米(异搏定)

室 上速伴有心功能不全
--
————————————————————洋地黄

室性心率失常
--
——————————————利多卡因、胺碘酮或普罗帕酮

加速性心室自主节律(缓慢性室速)
---
—————————————

阿托品

近端房室传导阻滞———————————————————————阿托品

慢性持续性房颤———————————————————胺碘酮

普罗帕酮

预激综合症并快速房颤
--
———————————————胺碘酮

普罗帕酮

治疗尖端扭转型室速时
不宜
选用
普罗帕酮

类型












病因

临床表现

ECG
治疗

1.
无症状无需治疗

2.
严重的应用起搏器

头 晕、晕厥,
1.
持续而显着的窦性心
心率慢
<50

动过缓


50


/


2.
窦性停搏与窦房传导
阻滞

3.
窦房传导阻滞与房室
传导阻滞同时存在

4.
心动过缓 -过速综合
征:窦速和房性心律失
常交替出现。
(心室率
缓,心房率快)

可见于健康


人吸烟、饮
茶或咖啡、
饮酒、体力
活动及情绪
激动时。

1.
生理性的
无症状

2.
病理和药
理性可有心
悸,乏力

3.
严重者可
心绞痛,
心功
不全

1.
窦性心律,
P
波规律

1.
无症状无需治疗.
去除病
2.
心律>
100
次/分

因诱因

2.
严重者可用β阻滞剂,

用禁忌者可选非二氢吡啶
类钙通道阻滞 剂(维拉帕
米、地尔硫卓)





1.
生理性无
症状

1.
窦性心律,
P
波规律

1.
无症状无需治疗,
去病因
2.
心律<
60
次/分

诱因

2.
病理性可
有心悸,
乏力

3.
严重可有
心绞痛,
心功
不全,低血
压,休克



风心二尖瓣


病变,冠心
病,高血压,
甲亢,低血
钾.


冠心病,心


瓣膜病,高
血压,心肌
病,甲亢,
洋地黄中毒
和低血钾
< br>阵
1.
通常无器

质性心脏病

表现,发生

机制主要为

折返机制



3.
常伴窦性心律不齐

2.
有症状可用阿托品,
异丙
肾,严重的用起搏器

1.< br>提前发生的
P
波,形
态与窦性
P
波略不同

间期>秒

波型态正常

1.
偶发房早,
继续观察,

不处理

2.
症状明显或伴室上速时
可用β阻滞剂.普罗帕酮

1.
提前出现的
QRS
波,
1.
无器质性无需用药。

其前无< br>P

2.
提前出现
2.
首选利多卡因。


QRS
波宽大畸型,时
限超过秒

3.
心梗后频发室早或室速
首选β受体阻滞剂。

3.
突发 突止、
1.
心率
150

250
次/分
1.
刺激迷走神经
(室上速特
心悸。

2.
第一心音
(考题中经常出
180
±
异性治疗)


/
分,
基本可以诊断室
2.
首选腺苷,其次维拉帕
米,西地兰,普罗帕酮

3.
●室上速合并预激综合
强度恒定,

上速)

律绝对规则

波型态时限正常,但发


2.
常由房早
诱发

生室内差异性传导或原
来存在束支传导 阻滞
征用普罗帕酮、利多卡因、
胺碘酮。

时,
QRS
可宽 大畸形。
3.
4.
有血流动力学障碍的用
逆行
P



QRS
波关
系恒定

4.
起始突然,由一个房
早触发


常见于器质

性心脏病,

以冠心病特

别是急性心
1.
非持续 性
个或以上的室早连续出
电复律
(任何血流动力学障
碍的心脏病都需用电复律 )

5.
射频消融
(由旁路引发的
折返性室上速首选)

1.
血流动力学稳定的用利
多卡因(胺碘酮等)


2.
血流动力学不稳定的电
的(<
30
秒)


无明显症状
2.
持续性的
波宽大畸型

3.
心室率
100

250
次/
复律。

分波和
QRS
波无固定关


梗后最常见

(>
30
秒或
<30
秒,但出
系,房室分离
5.
可见心
现明显的血
流动力学障
碍)
最易促发
血流动力学
障碍 和心肌
缺血


常见于各种


瓣膜疾病,
最常见于
1.
心室律>
150
次/分

2.
最易并发
波消失,代之以
f
波,
频率
350< br>-
600
次/分

2.
心室律绝对不规则
1.
发作
>48h
需抗凝再复律,
口服华法林:复律前
3
周,
复律后
4
周.
不适宜用华法
室夺获与室性融合(特
异性)

“风心二
狭”


孤立性房
颤:发生在
无心脏病变
体循环栓塞
(洋地黄治疗,因其可
林的可以改用
APC
,凝血酶原国际标准化率(
INR
)到
(肺栓塞)

延长房室结不应期, 减
栓子来自左
心房或心耳
部。

慢心室率)波形态正常

达-。

2.
发作
<48h
直接复律,
IC
类药
(普罗帕酮)
可致室性
心律失常,严重

器质性心
脏 病患者禁用;
有器质性的
用胺碘酮;
有血流动力学障
碍的用电复律。

3.
减慢心率用洋地黄.目
标:心室率小于
80
次,运
动时 小于
100


的中青年。

3.

1
心音
强弱不定,

室律绝对不
规则,
脉搏短
绌.< br>

缺血性心脏


病,抗心律
失常的药
物 ,严重缺
氧缺血,预
激综合征合
并房颤伴极
快心室率,
电击伤



常见于冠心
意识丧失,

波型,振幅和频率极不< br>吸停顿,
心音
规则,
无法辨认
QRS
波,
消失,脉搏
无,
血压为
0


ST
段与
T


●电除颤


一度:每个心房冲到都
1.
阿托品只可用于阻滞部

病(右室壁< br>传
或下壁心

梗)
,心肌

炎,心肌病,


急性风湿
热,药物中
毒电解质紊
乱、结缔组
织病和原发< br>性传导束退
化症。

能传导到心室但
P-R

期>秒

位位于房室结。

2.
异丙肾上腺素可用于任
二度
I


RP间期进行
何部位的房室传导阻滞。

性延长,直到一个
P

不能下传到心室,相邻
3.
●首选 植入起搏器:适
用症状明显,
心室率明显缓
RR
间期进行性缩短,此
慢者。

型常见、常考。

二度
II
型:
心房冲动 传
导突然阻滞

P
波后
QRS
波可有可无)
PR
间期
恒定不变。

三度:●大炮音(特异
表现)

心房与心室活动
各自独立,
心房率
>
心室
率。如位于房室结 及其
近邻,
心室率
40~60

/
分;如位于室内传导系< br>统的远端(浦肯野)
,心
室率
<40

/
分。

心脏骤停与心脏性猝死



一.定义

1.
心脏骤停
是指心脏射血功能突然终止。

●导致
心脏骤 停
最常见的原因是:
室性快速性心律失常【
室颤
和室速】

记忆:是(室)挺(骤停)舒(室速)畅(室颤)
,最常见的是
室颤

2.
心脏性猝死是指急性症状发作后
1
小时内以意识骤然丧失为特征的,由心脏原
因引起的自然死亡.

●引起心脏性猝死最主要的原因是●
冠心病及其并发症
(特别是有心肌梗死病
史)

引起心肌●缺血


二.病因

1.
心梗后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素。

2.
频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。

3.
● 肺心病患者出现室颤、心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重
心肌
缺氧

4.
心脏骤停后

4

6
分钟
内开 始发生
不可逆脑损害

随后数分钟过渡到生物学死
亡。

三.心脏骤停的三大临床表现(识别)


1.
●大动脉波动消失< br>(

,股
动脉)
------
金标准

注:桡动脉不算大动脉

2.

心音消失
-------- ----------------------------
银标准

3.
●意识丧失
------------------------------------
铜 标准

处理:

1.
首先拳击复率

20-25c m
,拳击
1-2

,如果拳击后不能复率,必须停。由于存
在使室速 恶化为室颤的风险,所以
不能用于室速且有脉搏
的患者。


2.
初级心肺复苏(
CAB



C
胸外按压(缩短时间)
:目的是为了建立人工循环。

A
开通气道。气管插管是建立人工通气最好方法。

B
人工呼吸。

胸外按压
/
人工呼吸:●
30
2
(单双人)

注意要点:


1
)按压时患者必需处于
水平位,头部低于心脏,防止重力作用导致脑的血流减
少。
< br>(
2
)按压位置是
●胸骨中下
1

3

按压的频率是至少
100

/
分;

3

按压力度使●胸骨压低至少
5cm
,放松时手不能离开胸壁;

★知识点:

⑴确立心脏骤停后给予最基本的生命支持方法是:人工呼吸、胸部按压;

⑵心脏复苏后出现心搏停顿或严重心动过缓,最好的治疗:人工心脏起搏。

⑶晕厥最常见的疾病:
主动脉狭窄、肥厚梗阻性心肌病




3.
高级心肺复苏

电除颤


1
)●第一次、第二次、第三次都是
360J


2
)●电除颤分同步和非同步;

区别:心电图内有没有
R
波:存在
R
波的选同步、不存在
R
波的选非同步。

3
)非同步(非同步就是用于不正常的、严重的)
:室颤和室扑。室颤一旦诊断
立即用
非同步
的电除颤,三次都用
360J



4
)同步(同步就是与心跳一致)

除了室颤和室扑,其他的都选同步


4.
复苏后处理:


1
)原则:●保持循环功能稳定是一切复苏凑效的先决条件。


2
)●脑复苏:是心肺复苏最后成功的关键。


3)●脑水肿

是复苏后又昏迷的原因,也是脑复苏治疗的重点。

5.
治疗措施:

(1)
降温;

(2)
脱水:常用
20
%甘露醇
+
地米(
5~10mg
,每
6~12
小时静注)有助于避免或减


轻渗透性利尿导致的“反跳现象”


(3)
防止抽搐:用氢麦角碱、安定、异丙嗪;

(4)
高压氧治疗;

(5)
促进早期脑血流灌注


原发性高血压



概述
:高血压以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高,心排血量和血 容量增
加为主要表现的临床综合征。根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压两大
类。95%
以上的高血压病人无明确病因,为原发性高血压又称为高血压病;
1%
~< br>5%
的病人血压升高仅为某些疾病的一种表现,称之为继发性高血压。

1、原发性高血压是以血压升高为主要表现的综合征,是
最常见的心血管疾病
。基
本 病因是
遗传
(占
40
%)和
环境
(占
60
%)相互作用的结果,环境因素中钠盐摄
入量与血压
正相关


摄入 量与血压
负相关
,饮食
低钙
与高血压有关。肥胖或超
重是重要危险因 素。此外精神高度紧张者、长期服用非甾体类消炎药、避孕药,
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(
O SAS

50
%有高血压。

2
、病理改变:
细小
动脉痉挛
及玻璃样变

周围血管阻力增加

①交感神经系统亢进、

①血压升高

②肾性水钠潴留、

②心(左心室肥厚、扩大)

③激活肾素
-AT-
醛固酮
③ 脑
(微动脉瘤、
小动脉硬化和血栓形
系统



高血压



成、脑病)

④血管内皮功能异常

④肾(小动脉硬化、纤维化、肾衰)

⑤血管重建

⑤视网膜
(小动脉痉挛硬化、
视网膜出
⑥胰岛素抵抗

血、渗出)

★注:⑴高血压最常见并发症是
脑血管意外
,最常见死 因为
脑血管意外



急进性高血压
损害最严重的器官是< br>肾脏
、最常见死因
肾功能衰竭(尿毒症)



眼底 改变
可反映高血压的
严重程度、与高血压病情平行
,视网膜小动脉从痉挛
到硬 化,可引起视网膜出血。

3

血压水平分级

mmHg


类别

收缩压

舒张压

类别

收缩压

舒张压

理想血压


120

80
2
级高血压(中
160

179
100

109



正常
血压

正常高值


130
130

139

85
85

89
1
级高血压
(轻
140

159
90

99

90
度)


亚组:临界高
140

149
90

94
血压

★概念:①对收缩压影响最大的因素是
每搏
输出量(不是心输 出量)
;②对舒张压
影响最大的因素是
外周血管阻力

注:当收缩压 和舒张压分属于不同级别时,以
较高的级别作为标准


比如:
16 5/110

2

/3
级)以较高的级别为标准,故诊断为
3
级。

心脏每博量

每博量↑→收缩压↑→脉压↑(舒张压升高不明显)

心率

心率↑→舒张压↑→脉压↓(收缩压升高不明显)

外周血管阻力

外周阻力↑→舒张压↑→脉压(收缩压升高不明显)

主动脉
和大
动 脉


老年人动脉硬化→大动脉弹性贮器作用↓→血压波动大,
应性

脉压↑

循环血
量和
血管


失血时→循 环血量↓→动脉压↓

的比例

2
、原发性高血压危险的的分层:

危险因素

吸烟、高脂 血症、心血管疾病家族史、发病年龄男<
脑血管事件概
55
岁,女性<
65< br>岁、肥胖(指数大于
28kg/m2





10
年内)

①低度危险
高血压
1
级,

危险因素,
治疗以改善生活方式为主,

15




6
个月后无效,再给药物治疗。

②中度危险
高血压
1
级,伴
1

2

危险因素或高血压
2
级不伴
15

20




或伴有
2
个以下危险因素,
治疗以改善生活方式加药
物为宜。
③高度危险
高血压
1

2
级,伴
3
个以上危险因素,或高血压
3
20

30




级,无危险因素,必须药物治疗。

④极高危险
高血压
3
级伴
1

3
个危险因素,或高血压
1

2
级,

30





靶器官损害
,需强化治疗。
(有合并糖尿病都是

高危


★高血压
1
级:低到极高危;高血压
2
级:中到极高危;高血压3
级:高危、极
高危;

三、临床表现

(一)心(心 衰、左室肥厚)
;脑(高血压脑病、脑血管病、危象)
;肾(慢性肾
衰竭)
; 血管(主动脉夹层)


3
级高血压(重

180










140
血压

亚组:
临界收
140

149
缩期高血压


110

90

主动 脉夹层

急起剧烈胸痛
、血压高、突发主动脉瓣关闭不全、
两侧脉搏不等,< br>双上肢血压不等
。最有诊断价值是
核磁共振成像
。首选治疗
控制血压< br>。

(二)类型

1

恶性高血压

又称
急进性高血压
。约
1
%~
5
%高血压发展而来,机制 不明。


病理特点

:以
肾小动脉
纤维样坏死< br>为突出特征。
肾脏损害
最为严重。


临床特点
:< br>起病

骤、
多见于
中青年

舒张压持续≥
1 30mmHg

头痛、
视力模糊、
眼底出血、渗出和视乳头水肿,以
肾损害
为突出表现

表现为
持续性蛋白尿
、血
尿、管形尿, 可伴肾功能不全,进展迅速,预后很差,常
死于
肾功能衰竭、脑卒
中或心力衰竭。
2
、老年高血压(年龄超过
60
岁)临床特点:

① 半数
以收缩压升高为主
,即单纯收缩期高血压。脉压增大可能因为大动脉弹性
减退,顺 应性降低。

②部分由中年原发性高血压延续而来,属于收缩压和舒张压均增高的混合型。

③靶器官并发症常见。

④服降压药后,常因机体反射性调节血压功能减退,
易导致体位性低血压
。选用
高血压宜用硝苯地平。

3
、并发症

●(
1
)高血压危象
:多因为未按时 服药,发生机制可能为
交感神经功能亢进
和血
循环中
儿茶酚胺过多,
血压急剧上升,
舒张压持续≥
130mmHg
影响重要脏器血液供
应而产生危 机症状。危象发生时,出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、
气急及视力模糊等严重症状,以及伴 有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。分

高血压急症

高血压亚急证

1

高血压急症
:指血压显着升高并伴有靶器官损害,如高 血压脑病,颅内出血,
蛛网膜下腔出血,急性脑梗死伴严重高血压等。需住院和静脉药物治疗。

2

高血压亚急症
:指血压显着升高但不伴有靶器官损害,如围手术期高压,
急进
型或恶性高血压
。不需住院但需口服药物治疗。

急进型高血压和恶性高血压的三大临床表现(考点)


◆舒张压持续≥
130mmHg


◆肾脏损害:如持续蛋白尿、血尿与管型尿


◆眼底改变:如视力模糊、视乳头水肿



急进型高血压(早期)
:视网膜病变(
III
级眼底)


恶性高血压(晚期)
:视乳头水肿(
IV
级眼底)
注:急进型高血压(早期)和恶性高血压(晚期)是同一发病过程的不同阶段,
区别在于眼底改变。

补充:临床上将高血压性眼底分为
4
级:其中
1

2
级指良性高血压;
3

4
级指
恶性高血压
。< br>
Ⅰ级
:视网膜
动脉轻微收缩和纡曲
。患者高血压较轻。
< br>Ⅱ级
:视网膜动脉有肯定的局部狭窄,有
动静脉交叉征
。患者血压较前升高,一

狮马龙-


狮马龙-


狮马龙-


狮马龙-


狮马龙-


狮马龙-


狮马龙-


狮马龙-



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