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作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-05 22:07

经期做什么运动-克林霉素注射液

2021年2月5日发(作者:邵逸夫医院网上预约)
一、
ALI/ARDS
的概念与流行病学


ALI/AR DS
是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细
血管内皮细胞和肺泡上皮 细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性
低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应 性降低、严重的通气
/
血流
比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和 呼吸窘迫,肺部影
像学上

表现为非均一性的渗出性病变。

流行病学调查显示
ALI/ARDS
是临床常见危重症。根据
1994
年 欧美联席会议
提出的
ALI/ARDS
诊断标准,
ALI
发病率为每 年
18/10
万,
ARDS
为每年
13-
23/10
万。
2005
年的研究显示,
ALI/ARDS
发病率分别在每年
79/10
万和
59/10
万。提示
ALI/ARDS
发病率显著增 高,明显增加了社会和经济负担,这
甚至可与胸部

肿瘤、
AIDS
、哮喘或心肌梗死等相提并论。


多种危 险因素可诱发
ALI/ARDS
,主要包括①直接肺损伤因素:严重肺部感染,
胃内容 物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素:
严重感染,严重的非胸部创伤, 急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫


血管内凝血等。


病因不同,
ARDS
患病率也明显不同。严重感染时
ALI/ARDS
患病率可高达
25%-50%
,大量输血可达
40%
,多发性创伤达到11%-25%
,而严重误吸时,
ARDS
患病率也可达
9%-26%< br>。同时存在两个或三个危险因素时,
ALI/ARDS
患病率进一步升高。另外,危险因 素持续作用时间越长,
ALI/ARDS
的患病率
越高,危险

因素 持续
24

48

72h
时,
ARDS
患 病率分别为
76%

85%

93%


虽然
不同研究对
ARDS
病死率的报道差异较大,总体来说,目前
ARDS< br>的病死率仍
较高。对
1967-1994
年国际正式发表的
ARDS< br>临床研究进行荟萃分析,
3264

ARDS
患者的病死率在
50%
左右。中国上海市
15
家成人
ICU2001

3< br>月至
2002

3

ARDS
病死率也高达
68.5%
。不同研究中
ARDS
的病因构成、疾


状态和治疗条件的不同可能是导致
ARDS
病死率不同的主要原因。

二、
ALI/ARDS
病理生理与发病机制


ALI/A RDS
的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致
的非心源性肺水肿。由 于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气
/
血流比例失调,特
别是肺内分流明显增加,从而 产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓


成引发肺动脉高压。


ARDS
早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高,肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液,其中富含蛋白及中性粒细胞为主的
多种炎症细胞。中性粒 细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面,进一步向间质和
肺泡腔移行,释放大量促炎介质,如炎症性细胞因 子、过氧化物、白三烯、蛋
白酶、血小板活化因子等,参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外,肺
泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子,从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也 参与
ARDS
的病程,
ARDS
早期促凝机制增强,而纤溶过程
受到 抑制,引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积,导致血管堵塞以及微循
环结构受损。
ARDS
早期在病理学上可见弥漫性肺损伤,透明膜形成及Ⅰ型肺
泡上皮或内皮细

胞坏死、水肿,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。


少数
ALI/ARDS
患者在发病第
1
周内可缓解,但多数患者在发病
5-7d
后病情仍
然进展,进入亚急性期。在
ALI/ARDS
的亚急性期,病理上可 见肺间质和肺泡
纤维化,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分
患 者呼吸衰竭持续超过
14d
,病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构破坏
和重
建。




三、
ALI/ARDS
的临床特征与诊断


一般认为,< br>ALI/ARDS
具有以下临床特征:①急性起病,在直接或间接肺损伤

12 -48h
内发病;②常规吸氧后低氧血症难以纠正;③肺部体征无特异性,急
性期双肺可闻及湿 啰音,或呼吸音减低;④早期病变以间质性为主,胸部
X
线
片常无明显改变。病情进展 后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,
透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密 度增高影,即弥漫性肺浸
润影;

⑤无心功能不全证据。


目前
ALI/ARDS
诊断仍广泛沿用
1994
年欧美联席会议提出的诊断 标准:①急
性起病;②氧合指数(
PaO2/FiO2
)≤
200mmHg< br>[不管呼气末正压(
PEEP

水平];③正位
X
线胸片显示 双肺均有斑片状阴影;④肺动脉嵌顿压≤
18mmHg
,或无左别是肺内分流明显增加,从而产 生严重的低氧血症。肺血管
痉挛和肺微小血栓形

成引发肺动脉高压。


ARDS
早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高,肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液,其中富含蛋白及中性粒细胞为主的
多种炎症细胞。中性粒 细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面,进一步向间质和
肺泡腔移行,释放大量促炎介质,如炎症性细胞因 子、过氧化物、白三烯、蛋
白酶、血小板活化因子等,参与中性粒细胞介导的肺损伤。除炎症细胞外,肺
泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子,从而加剧炎症反应过程。
凝血和纤溶紊乱也 参与
ARDS
的病程,
ARDS
早期促凝机制增强,而纤溶过程
受到 抑制,引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积,导致血管堵塞以及微循
环结构受损。
ARDS
早期在病理学上可见弥漫性肺损伤,透明膜形成及Ⅰ型肺
泡上皮或内皮细

胞坏死、水肿,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现。


少数
ALI/ARDS
患者在发病第
1
周内可缓解,但多数患者在发病
5-7d
后病情仍
然进展,进入亚急性期。在
ALI/ARDS
的亚急性期,病理上可 见肺间质和肺泡
纤维化,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大量新生血管。部分
患 者呼吸衰竭持续超过
14d
,病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构破坏
和重
建。




三、
ALI/ARDS
的临床特征与诊断


一般认为,< br>ALI/ARDS
具有以下临床特征:①急性起病,在直接或间接肺损伤

12 -48h
内发病;②常规吸氧后低氧血症难以纠正;③肺部体征无特异性,急
性期双肺可闻及湿 啰音,或呼吸音减低;④早期病变以间质性为主,胸部
X
线
片常无明显改变。病情进展 后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,
透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密 度增高影,即弥漫性肺浸
润影;

⑤无心功能不全证据。


目前
ALI/ARDS
诊断仍广泛沿用
1994
年欧美联席会议提出的诊断 标准:①急
性起病;②氧合指数(
PaO2/FiO2
)≤
200mmHg< br>[不管呼气末正压(
PEEP

水平];③正位
X
线胸片显示 双肺均有斑片状阴影;④肺动脉嵌顿压≤
18mmHg
,或无左心房压力增高的临床证据。如< br>PaO2/FiO2

300mmHg
且满
足上述其他标准,则诊
断为
ALI
。四、
ALI/ARDS
的治疗

(一)原发病治疗


全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 导致
ALI/ARDS
的常见
病因。严重感染患者有
25%-50%
发生
ALI/ARDS
,而且在感染、创伤等导致的
多器官功能障碍(
MOD S
)中,肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为,
感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS
的根本病因。控制原发病,遏制其


导的全身失控性炎症反应,是预防和治疗
ALI/ARDS
的必要措施。
< br>推荐意见
1

积极控制原发病是遏制
ALI/ARDS
发展的 必要措施(推荐级别:
E

级)


(二)呼吸支持治疗


1.
氧疗


A LI/ARDS
患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症,使动脉氧分压(
PaO2
)达到
60-80mmHg
。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式,首先使用
鼻导管,当需要较高的吸氧浓度时,可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带
贮氧袋的非重吸式氧气面罩 。
ARDS
患者往往低氧血症严重,大多数患者一旦
诊断明确,常规的氧疗常常难以奏 效,机械通气仍然是最主要的呼吸支持手
段。

推荐意见
2
:氧疗是 纠正
ALI/ARDS
患者低氧血症的基本手段(推荐级别:
E
级)


2.
无创机械通气


无创机械通气(
NIV< br>)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症,今年来得
到了广泛的推广应用。尽管随机对照实验 (
RCT
)证实
NIV
治疗慢性阻塞性肺
疾病和心源性肺水肿导致的 急性呼吸衰竭的疗效肯定,但是
NIV
在急性低氧性
呼吸衰竭中的应用却存在很多争议 。迄今为止,尚无足够的资料显示
NIV
可以



ALI/ARDS
导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。


不同研究中
NIV
对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大,可能与导致低氧
性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004
年一项荟萃分析显示,在不包括慢性阻塞性
肺 疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中,与标准氧疗相比,
NIV
可明显降低气管插 管率,并有降低
ICU
住院时间及住院病死率的趋势。但分层
分析显示
NIV

ALI/ARDS
的疗效并不明确。最近
NIV
治疗
54

ALI/ARDS
患者的临床研究显示,
70%
患者应用
NIV
治疗无效。逐步回归分析显示,休克、
严重低氧血症和代谢性酸中毒是
ARDS
患者
NIV
治疗失败的预测指标。一项
RCT
研究显示,与标准氧疗 比较,
NIV
虽然在应用第一小时明显改善
ALI/ARDS
患者的氧合,但 不能降低气管插管率,也不能改善患者预后。可见,
ALI/ARDS


者应慎用
NIV




ARDS
患者神 志清楚、血流动力学稳定,并能够得到严密监测和随时可行气
管插管时,可以尝试
NIV
治疗。
Sevransky
等建议,在治疗全身性感染引起的
ALI/ARDS时,如果预计患者的病情能够在
48-72h
内缓解,可以考虑应用
NIV


应用
NIV
可使部分合并免疫抑制的
ALI/ARDS
患者避免有创机械通气,
从而避免呼吸机相关肺炎(
VAP
)的发生,并可能改善预 后。目前两个小样本
RCT
研究和一个回顾性研究结果均提示,因免疫抑制导致的急性低氧性呼 吸衰
竭患者可以从
NIV
中获益。对
40
名实体器官移植的急性低氧 性呼吸衰竭患者

RCT
研究显示,与标准氧疗相比,
NIV
组气管 插管率、严重并发症的发生率、
入住
ICU
时间和
ICU
病死率明显 降低,但住院病死率无差别。而对
52
名免疫
抑制合并急性低氧性呼吸衰竭患者(主要 是血液系统肿瘤)的
RCT
研究也显示,
与常规治疗方案比较,
NIV
联合常规治疗方案可明显降低气管插管率,而且
ICU
病死率和住院病死率也明显减低。对< br>237
例机械通气的恶性肿瘤患者进行
回顾性分析显示,
NIV
可以改 善预后。因此,免疫功能低下的患者发生
ALI/ARDS
,早期可首

先试用
NIV



一般认为,
ALI/ARDS
患者在以下情况时不适宜应用
NIV
:①神志不清;②血
流动力学不稳定;③ 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足;④因脸部畸
形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩;⑤上消化道 出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近
期食管及上腹部手术;⑥危及生命的低氧血症。应用
NIV
治疗
ALI/ARDS
时应
严密监测患者的生命体征及治疗反应。如
NIV
治疗
1-2h
后,低氧血症和全身
情况得到改善,可继续应用
NIV
。若低氧血症不能改善或全身情况恶化,提示
NIV
治疗

失败,应及时改为有创通气。


推荐意见
3
:预计病情能 够短期缓解的早期
ALI/ARDS
患者可考虑应用无创机


通气(推荐级别:
C
级)

推荐意见
4
:合并免疫 功能低下的
ALI/ARDS
患者早期可首先试用无创机械通


(推荐级别:
C
级)


推荐意见
5
:应 用无创机械通气治疗
ALI/ARDS
应严密监测患者的生命体征及
治疗反应。神志不 清、休克、气道自洁能力障碍的
ALI/ARDS
患者不宜应用无


机械通气(推给级别:
C
级)


3.
有创机械通气


1
)机械通气的时机选择


ARDS
患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时,应气管插管进行有创机械通气。
ARDS
患者呼吸功明显增加,表现为严重的呼吸困难,早期气管插管机械
通 气可降低呼吸功,改善呼吸困难。虽然目前缺乏
RCT
研究评估早期气管插管

ARDS
的治疗意义,但一般认为,气管插管和有创机械通气能更有效地改善
低氧血症,降低 呼吸功,缓解呼吸窘迫,并能够更有效地改善全身缺氧,防止
肺外器

官功能损害。


推荐意见
6

ARDS
患者应积极进行机械通气治疗(推给级别:
E
级)



2
)肺保护性通气


由于
ARDS
患 者大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规或大潮气量通气易导致
肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺 及肺外器官的损伤。目前有
5
项多中

RCT
研究比较了常规潮气量 与小潮气量通气对
ARDS
病死率的影响。其中
Amato

ARD Snet
的研究显示,与常规潮气量通气组比较,小潮气量通气组
ARDS
患者病死 率显著降低,另外
3
项研究应用小潮气量通气并不降低病死率。
进一步分析显示,阴性 结果的
3
项研究中常规潮气量组和小潮气量组的潮气量
差别较小,

可能是导致阴性结果的主要原因之一。


气道平台压能够客观反映肺泡内压 ,其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤。在
上述
5
项多中心
RCT
研 究中,小潮气量组的气道平台压均<
30cmH2O
,其中
结论为小潮气量降低病死率 的
2
项研究中,对照组气道平台压>
30cmH2O
,而
不降低病死 率的
3
项研究中,对照组的气道平台压均<
30cmH2O
。若按气道平台压分组(<
23

23-27

27-33
、>33cmH2O)
,随气道平台压升高,病死率
显著升高(
P=0.002
)。而以气道平台压进行调整,不同潮气量通气组(
5-6

7-8
9-10

11-12ml/kg
)病死率无显著差异(
P=0.18< br>),并随气道平台压升高,
病死率显著增加(
P

0.001
)。说明在实施肺保护性通气策略时,限制气道平
台压比限制潮

气量更为重要。


由于
ARDS
肺容积明显减少,为限制 气道平台压,有时不得不将潮气量降低,
允许动脉血二氧化碳分压(
PaCO2
)高于 正常,即所谓的允许性高碳酸血症。
允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果,并非
ARD S
的治疗目标。急性
二氧化碳升高导致酸血症可产生一系列病理生理学改变,包括脑及外周血管 扩
张、心率加快、血压升高和心输出量增加等。但研究证实,实施肺保护性通气
策略时一定程度 的高碳酸血症是安全的。当然,颅内压增高是应用允许性高碳
酸血症的禁忌证。酸血症往往限制了允许性 高碳酸血症的应用,目前尚无明确
的二氧化碳分压上限值,一般主张保持
pH

>7.20
,否则可考虑静脉输注碳酸
氢钠。

推荐意见
7
:对
ARDS
患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略,
气道平台

压不应超过
30-35cmH2O
(推荐级别:
B
级)



3
)肺复张


充分复张
ARDS< br>塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证
PEEP
效应的重要手段。为限
制气道平台压而 被迫采取的小潮气量通气往往不利于
ARDS
塌陷肺泡的膨胀,

PEEP< br>维持复张的效应依赖于吸气期肺泡的膨胀程度。目前临床常用的肺复
张手法包括控制性肺膨胀、< br>PEEP
递增法及压力控制法(
PCV
法)。其中实施
控制性肺膨胀采 用恒压通气方式,推荐吸气压为
30-45cmHg
、持续时间
30-
40s
。临床研究证实肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张,改善氧合,降低
肺内分流。一项
RCT
研究显示,与常规潮气量通气比较,采用肺复张手法合并
小潮气量通气,可明显改善< br>ARDS
患者的预后。然而,
ARDSnet
对肺复张手
法的研究显示 ,肺复张手法并不能改善氧合,试验也因此而中断。有学者认为,
得到阴性结果可能

与复张的压力和时间不够有关。


肺复张手法的效应受多种因素影响。实施 肺复张手法的压力和时间设定对肺复
张的效应有明显影响,不同肺复张手法效应也不尽相同。另外,ARDS
病因不
同,对肺复张手法的反应也不同,一般认为,肺外源性的
ARDS
对肺复张手法
的反应优于肺内源性的
ARDS

ARDS
病 程也影响肺复张手法的效应,早期
ARDS


复张效果较好。


值得注意的是,肺复张手法可能影响患者的循环状态,实施过程中应密切监测。
推荐 意见
8
:可采用肺复张手法促进
ARDS
患者塌陷肺泡复张,改善氧合(推< br>荐

级别:
E
级)


4

PEEP
的选择


ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症,而且部分可复张的肺泡周期
性塌陷开放而产生剪切力,会 导致或加重呼吸机相关肺损伤。充分复张塌陷肺
泡后应用适当水平
PEEP
防止呼气末 肺泡塌陷,改善低氧血症,并避免剪切力,
防治

呼吸机相关肺损伤。因此,
ARDS
应采用能防止肺泡塌陷的最低
PEEP

ARDS
最佳< br>PEEP
的选择目前仍存在争议。通过荟萃分析比较不同
PEEP

A RDS
患者生存率的影响,结果表明
PEEP>12cmH2O
、尤其
>16cmH2O
时明显改善生存率。有学者建议可参照肺静态压力
-
容积(P-V

曲线低位转折点压力来选择
PEEP

Amoto < br>及
Villar
的研究显示,在小潮气量
通气的同时,以静态
P-V< br>曲线低位转折点压力
+2cmH2O
作为
PEEP
,结果与
常 规通气相比
ARDS
患者的病死率明显降低。若有条件,应根据静态
P-V
曲 线
低位转折点压力
+2cmH2O
来确定

PEEP



推荐意见
9
:应使用能防止肺泡塌 陷的最低
PEEP
,有条件情况下,应根据静


P-V
曲 线低位转折点压力
+2cmH2O
来确定
PEEP
(推荐级别:
C< br>级)



5
)自主呼吸


自主 呼吸过程中膈肌主动收缩可增加
ARDS
患者肺重力依赖区的通气,改善通
气血流比例 失调,改善氧合。一项前瞻对照研究显示,与控制通气相比,保留
自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通 气时间和
ICU
住院时间均明显减少。因
此,在循环功能稳定、人机协调性较好的情况 下,
ARDS
患者机械通气时有必
要保留

自主呼吸。


推荐意见
10

ARDS
患者机械通气时应尽量保留自主 呼吸(推荐级别:
C
级)



6
)半卧位


ARDS
患者合并
VA P
往往使肺损伤进一步恶化,预防
VAP
具有重要的临床意
义。机械通气患者 平卧位易发生
VAP
。研究表明,由于气管插管或气管切开导
致声门的关闭功能丧失, 机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道,

经期做什么运动-克林霉素注射液


经期做什么运动-克林霉素注射液


经期做什么运动-克林霉素注射液


经期做什么运动-克林霉素注射液


经期做什么运动-克林霉素注射液


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