男人生器高压氧在临床各科的应用

2021年2月2日发(作者：免疫力检查)
高压氧在临床各科中的应用

高压氧治疗的机理：

一、

提高血氧含量，改变血液携氧方式

氧在体的运输方式有二种：氧与血红蛋白结合形成 氧合血红蛋白（
HbO
2
）的方式及血
浆中物理溶解氧的方式。一般情况下，
HbO
2
是机体携氧的主要方式，由于组织利用的是溶
解状态的氧，所以氧与 血红蛋白在到达组织后分离而被利用。常温常压下吸空气，
HbO
2
占
Hb< br>总量的
97
％以上；
常温常压下吸纯氧，
HbO
2
可 以达到
100
％，
并不再因为压力的提高而
增加其携氧能力。所以通过增加< br>Hb
携氧来增加组织的供氧空间较小。而常温常压下物理溶
解氧只
有
0 .3ml/100ml
，
一个大气压
下吸纯氧为
2.0ml/100ml,2
个
大气压下吸纯氧
为
4.3ml/100ml
。静息状态下，每公斤 组织平均耗氧量为
3
－
4ml
，此时血浆物理溶解氧足以供
应组织氧 耗而不再单纯依靠
Hb
携氧。

这是一表，
说的是不同呼吸条件下循 环阻断的安全时间，
通俗点说就是在没有呼吸的情
况下，
依靠血液当中的氧储备，人能坚持多久。从这表上我们可以看到在常压下吸空气，安
全阻断时间为
3
到5
分钟，
吸纯氧就长了许多。
如果配合低温和深低温，
安全阻断时间会大
大延长。利用这个机理，我们可以用于远程的器官移植，在供体手术前，进行高压氧疗，接
着手 术，
手术后可以将器官放在低温并且充满氧气的特殊容器中，
送到目的地，
这样保证了
器官移植的成功率。

二、

提高氧的弥散距离，改善微循环，改善缺血缺氧组织血供

“人往高处走，
水 往低处流”
气体流动的方向也是遵循这个道理，
从高分压处向低分压
处扩散，并且不断 取得平衡。压差越大，扩散速度则越快、距离越远。微循环是指微动脉和
微静脉之间的血液循环，
当部分毛细血管功能障碍或受阻时，
相应部位组织细胞的供氧只能
从邻近的毛细血管远距离扩 散过来。
如果在外伤、
炎症等情况下，
组织水肿，
毛细血管受压，
组 织细胞与毛细血管之间的距离扩大，
在常压情况下，
依靠邻近的毛细血管弥散氧过来比较
困难
。
在高压氧条件下，血浆中溶解有大量的氧气，氧气的扩散基本不受血管口径的限制，< br>凡体有水的地方氧气都能到达，
有效扩散距离增加就能满足患处氧供的需要，
起到
“雪中送
碳”
的作用。
实验表明，
动物的大脑皮层，
毛细血管血氧 最大的弥散距离
（半径）
为
25-30um
，
而皮层
2条毛细血管间的最大距离不超过
60um
，这说明正常情况下，动物大脑皮层的任何
部位都能得到氧气的供应，
当脑水肿发生时，
毛细血管间的距离增大，
就会有一些部 位的神
经细胞得不到氧气供应，
当血管堵塞时，
血流量减少，毛细血管血氧弥散半径会 减少，
也会
使病灶的组织细胞缺氧。

三、

调节血管舒缩功能，增加缺血区血流量，促进侧枝循环建立

高压氧有收缩血管的作用 。
高压氧条件下，
除椎动脉以外的正常机体组织的小动脉收缩，
血
流量减少，
因而可直接减轻水肿，打断缺氧――水肿的恶性循环；
另一方面，缺血缺氧组织
的血管 因缺氧、
CO
2
聚集、
酸中毒等原因对高压氧的缩血管作用不敏感而不收缩， 当正常组
织的血管收缩时，高氧力的血液就由正常组织流向缺血区域，改善病灶区的血供和氧供。

高压氧有一定的舒血管作用。
高压氧可明显改善椎――基动脉的血流量，
使脑干和 网状
激动系统氧分压相对增高，
有利于脑干功能活动，
有利于持续性植物状态患者的促 醒。
同时，
由于高压氧条件下，
Hb
与氧完全结合，使得机体代产物――CO
2
不能通过
Hb
途径运输而
只能通过血浆物理溶解的途径， 造成少量的
CO
2
潴留，对局部血管、脑血管起到扩的作用。

高压 氧条件下，
组织的新代旺盛，
A
TP
生成增多，
有利于肉芽组织的生 长和促血管成纤
维细胞的生成，
促进血管的生成，
加速侧枝循环的建立。
因而 在损伤的修复和断指趾再植等
领域有广阔的应用前景。

四、

抑制细菌尤其是厌氧菌的生长和繁殖

高压氧不但能抑制厌氧菌的生长，
还可 抑制需氧菌的生长，
有广谱抗生素之称。
细菌代
的许多重要酶是巯基酶，如辅酶
A
谷胱苷肽、琥珀酸脱氢酶和转氨酶等。高压氧作用下，
巯基容易被氧化为二硫基而丧失活性 ，
细菌代发生障碍，
导致生长和繁殖被抑制。
对厌氧菌
的抑制机理是：
有氧情况下，组织中的物资多为氧化型，
氧化还原电位较高，厌氧菌由于缺
乏细胞色素酶和细 胞色素氧化酶而不能氧化这些高电位的物资，不能进行有氧代以获得能
量，
于是生长受限制而死 亡。
另外，
厌氧菌还因为缺乏过氧化氢酶不能除去有氧代过程中生
成的过氧化氢而不能 繁殖。

此外，
高压氧可增强白细胞杀菌能力。
白细胞杀菌能力受细胞本身供 能的影响，
中性粒
细胞在吞噬细菌后，耗氧速度明显增加。在吞食后几秒钟耗氧的速度超过基础 速度的
15
－
20
倍。而在感染组织，通常处于低氧状态，因而降低了病灶处 白细胞的杀菌能力。把氧输
送到细菌入侵部位是白细胞有效杀灭细菌的前提之一。
其次，
白细胞通过产生自由基来杀灭
细菌。

五、

促进体气泡的消失

高压氧治疗对不当潜水所致的减压病、
体外循环及血液透 析引起的空气栓塞症有显著疗
效是众所周知的。
其机制在于，
高压环境可使体的气泡体 积变小，
压力越大气泡体积越小直
至溶入血液或组织液，
再用缓慢减压的方式将气体安 全排出体外。
此时如能同时吸纯氧，
氧
又可以置换气泡的氮气，
加速惰性气体 的吸收和排泄，改善受压组织的供血、供氧，消除症
状。应用的就是基础理论中的波义耳
-马略特定律：当温度不变时，一定质量的气体其压强
与体积成反比。


六、

增加放、化疗对肿瘤的敏感性

肿瘤细胞对放、
化疗 的敏感性与其所处的增殖周期有关。
恶性肿瘤生长迅速，
瘤体常因
血供跟不上而有低氧 区或乏氧区，这些区域的肿瘤细胞因缺氧常处于静止（
G
0
）期。此期
的瘤细 胞由于代及核酸、
蛋白质合成缓慢而对化疗药物不敏感。
高压氧暴露后，
由于瘤体部< br>供氧改善，刺激大量的
G
0
细胞进入增殖期，增加对放、化疗的敏感性。应该指 出的是，正
因为高压氧的这种特点，未经处理的恶性肿瘤不适合高压氧治疗。

七、

对信使系统的调节作用，减少细胞钙超载

正常情况下，细胞 膜对
Ca
2+
的通透性极低，
Ca
2+
不能自由通过细胞膜 ，细胞膜上的
Ca
2
泵可将细胞的
Ca
2+
离子主动转运的 细胞外；
质网、
肌浆网从胞浆摄取
Ca
2+
，
使得细胞外< br>Ca
2+
最高，细胞器（肌浆网、质网）次之，胞浆最低。细胞浆
Ca
2+
浓度为
10
-7
~10
-8
mol/L
，细胞
外为
10
-3
mol/L
，细胞外
Ca
2+
比细胞高
1
万倍。在细胞缺血缺氧时，由于：
1
）能量缺乏，细
胞 膜钙的慢通道开放，细胞外
Ca
2+
顺浓度梯度流向细胞；
2
）细胞 的
Na
+
与细胞外的
Ca
2+
进
行交换，
Ca
2+
进入细胞。
3
）细胞肌浆网、质网从胞浆摄取
Ca
2+
的能力下降；
4
）肌浆网、质
网膜
（与细胞膜相同）
的 通透性增强，
Ca
2+
从肌浆网、
质网想胞浆渗透；
5
）< br>细胞膜上的
Ca
2+
-ATP
酶（
Ca
2+
泵）因缺乏能量不能将细胞的
Ca
2+
转移出来。使得细胞的
Ca
2 +
增多，可以比正常时
高出
100~200
倍，称为钙超载或钙超负荷。
细胞钙超载的致病机理：
1
、
加重细胞水肿；
2
、< br>Ca2+
进入线粒体影响线粒体的能量代，
使细胞产能减少；
3
、< br>血管平滑肌
Ca2+
增高可使平滑肌细胞收缩，
血管痉挛加重组织缺血；4
、钙超载可刺激产生大量的生物活性物质
(
毒性介质）如前列腺素、血栓素、白 三烯等使微
循环遭受破坏，严重时可诱发
DIC
。

血栓素、前列腺 素可收缩血管平滑肌，使小血管痉挛，促进血小板聚集、粘附，严重
时导致
DIC
。< br>
过量的
Ca
2+
通过兴奋性氨基酸――谷氨酸、
N
－甲基－
D
－天冬氨酸（
NMDA
）受体通道流
是导致神经细胞凋亡 的机制之一。实验证实，在
0.25Mpa
（
ATA
）高压氧作用下提高细胞 色
素氧化酶、
Na
+
-K
+
-ATP
酶活性的同时 ，
可调控
Na
+
/K
+
平衡，
减少
Ca< br>2+
流，
减轻细胞钙超载，
使细胞膜功能正常化。

高压氧在临床各科的应用

一、高压氧在急症治疗中的应用

（一）

急性一氧化碳及其他毒物中毒的高压氧治疗

一氧化碳中毒 是高压氧最为人所知治疗效果也最好的疾病之一，
还有就是减压病。
我们
临床常见一氧 化碳中毒的病人昏迷着进舱清醒着出来；
躺着进舱坐着出来。
高压氧治疗一氧
化碳中毒 就有这么好的疗效。

一氧化碳是我们生活中燃烧的煤气的主要成分，本身是无色、无嗅、无刺 激性的气体，
因为怕煤气泄漏不为人所知，
生产商特地在煤气里加入刺激性气味，
因而 我们生活中的煤气
就有了味道啦。

一氧化碳中毒的来源：汽车尾气，生活用煤气泄漏 ，使用燃气热水器，
贫困地区用炭盆
取暖，钢铁冶炼，矿山瓦斯爆炸。

一氧化碳的体分布及中毒机理

1
、

90%
是以 与血红蛋白化学结合的形式存在。
一氧化碳随呼吸进入体，
通过肺泡进入血液，
在血液 中与血红蛋白结合，
形成碳氧血红蛋白。
已知一氧化碳与血红蛋白的结合力较它与氧
的 结合力大
200
～
300
倍，
而碳氧血红蛋白的解离速度较氧合血红 蛋白慢
3600
倍。
这种现象
导致的直接结果是机体的缺氧。
因为血 红蛋白不再携氧！
所以一氧化碳中毒急性期的损害主
要是缺氧。

2
、

6-7
％左右的一氧化碳进入肌肉组织与肌红蛋白结合，形成 碳氧肌红蛋白。妨碍氧向线
粒体弥散，使线粒体因缺氧而能量代受阻，能量产生减少，造成细胞功能和结 构的损害。

3
、

约
3
％左右的一氧化碳与细胞 线粒体的细胞色素
P450a3
结合。细胞色素氧化酶是线粒
体呼吸链的最后一个环节 的酶，是它最后将电子传给氧分子，完成生物氧化过程。
CO
与细
胞色素
P4 50a3
结合破坏了细胞色素氧化酶传递氢的功能，
使①氧不能被利用――细胞窒息。
②氧不能被利用――有氧代不能进行――能量生成障碍（
ADP
转化为
ATP
发生困难）――
分子泵功能――引起生理功能障碍。③
CO
与细胞色素
P45 0a3
结合影响许多生物活性物质
的羟化，影响细胞解毒和氧化还原反应――生理功能障碍。< br>
CO
中毒的临床症状

1
、轻度中毒


碳氧血红蛋白＜
30%
，
神志清楚，
以搏动性头痛为主的症状，脱离现场症状迅
速改善。个别病人意识到自己中毒，勉强移动或爬出门外，后立刻昏倒，片刻才逐渐 清醒，
脱离中毒现场或呼吸新鲜空气后症状可迅速消失。

2
、中度中毒

碳氧血红蛋白在
30%-50%
之间，除 轻度中毒的症状外，有面色潮红，口唇呈
樱桃红，
脉快，
多汗，
全身肌力增高 ，
肌肉震颤，
步态不稳，
大部分病人有意识障碍
（谵妄、
躁动）及浅 昏迷，头痛剧烈、呕吐、无力，经治疗意识迅速恢复。
2-3
天后症状消失。

3
、重度中毒

碳氧血红蛋白＞
50%
以上，患者呈中、 重度昏迷，面色发红，
口周有呕吐物或
白色血性泡沫，二便失禁，各种反射随昏迷加深而减弱或 消失。合并有脑水肿、肺水肿等，
神经系统阳性体征（肌力增强，病理征阳性）
。

CO
中毒程度受以下因素影响：

1
、

空气中< br>CO
浓度：空气中浓度高，进入体的
CO
速度快、量多，中毒严重。

2
、

接触
CO
时间：接触
CO
时间越长 ，进入体的
CO
越多，症状越重，甚至长时间接触低
浓度的
CO
，病 人的症状也很重。

3
、

在
CO
的环境中伴随以 下行为可加重
CO
中毒：
吸烟
（吸纸烟烟雾中含
4
％
CO
，
可加重
中毒）
。活动（比如劳动，会增强血液循环和呼吸，增加CO
的吸收）
。

4
、

呼吸气体中含有气体有毒气体。

5
、

患有以下疾病的患 者容易发生中毒并症状严重：
贫血、
饥饿、
营养不良、
过度疲劳、
高 温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病
等。

高压氧治疗
CO
中毒的机理

1
、

加速 碳氧血红蛋白解离，
促进
CO
排除。
动脉氧分压越高，
碳氧血红蛋白 解离越快，
CO
排除也越快。动脉血氧分压与
CO
清除时间成反比。

2
、

高压氧可加速恢复与
CO
结合的肌红蛋白和细胞色素 酶的活性，改善细胞的生物氧
化。

3
、

迅速改善机体的 缺氧。这是高压氧治疗
CO
中毒最直接最快的作用。因为不论碳氧
血红蛋白的解离还是 细胞色素酶的恢复，都需要一定的时间，高压氧环境下，血浆
溶解氧大大增加，足以供应组织的需氧，故 能在第一时间改善机体的缺氧状态。

4
、

高压氧可迅速改善机体 的酸中毒。由于组织供氧增加，有氧氧化改善、重新对组织
聚集的酸性代物进行氧化，使有机酸减少，彻 底改善酸中毒。

5
、

对伴发脑水肿、肺水肿的患者，高压氧治疗可收缩血管，降低颅压，减轻肺水肿。

高压氧治疗
CO
中毒的原则

1
、

轻度 中毒、症状不严重、年龄在
40
岁以下的病人，可以对症处理，常压吸氧，不
必进行高 压氧治疗。
（加入轻、中、重病情的判断）

2
、

中度和重度病人，无禁忌症者，均应高压氧治疗。

3
、

年龄超过
40
～
45
岁，昏迷超过
4
小时的，虽然症状改善 很快，但因有发生迟发性
脑病的可能，应连续进行高压氧治疗
30
次。

4
、

年龄在
40
岁以下，昏迷时间短于
4
小时的病人，神志恢复后再连续
1
～
2
个疗程的
治疗；年龄在40
岁以上、昏迷时间超过
4
小时的，应连续治疗
3
个疗程；病 情严
重，昏迷时间过久，较长时间处于植物状态的病人，应间断进行高压氧治疗。如连
续
3
个疗程后休息
2
周，再连续
3
个疗程……。

其他毒物及药物中毒的高压氧治疗

临床上比较常见的毒物有有机磷中毒、
甲 醇中毒和乙醇中毒，
工业或实验室漏气的情况
下还可以有氨中毒、二氧化硫中毒和硫化氢中毒等 。常见的药物中毒是安眠药中毒等。
这些毒物中毒途径均可分为经呼吸道中毒、
经皮肤吸收中毒 和经消化道中毒。
经消化道
中毒可立即洗胃，
其他方式的中毒可在迅速撤离现场、清洗皮肤粘膜的基础上进行血液
透析等处理以利毒物的排泄。还有就是高压氧治疗。高压氧可：1
、纠正水肿引起的局
部缺氧，维持细胞代的稳定，提高细胞对腐蚀的抵抗力。
2
、供氧的改善，加快损伤区
域的细胞分裂和再生。
3
、促进基质的合成。4
、增加、加速血管的重建。
5
、促进肝脏
的解毒功能促进毒物分解。< br>6
、提高肾脏的滤过功能，加速毒物的排出。

（二）

高压氧治疗在心肺复中的应用

从上个世纪
60
年代以来，心肺复术 已有了很大的进展，但对脑复仍未有很大的突破。目前
认为，复的成败在很大程度上取决于脑功能复的成 败。

高压氧促进脑复机理：

1
、

迅速提高血 氧分压，增加血氧含量，促进有氧氧化，从而纠正组织的缺氧状态，纠正和
阻断能量危机及其触发的瀑布 学反应。

2
、

增加氧的弥散量及有效弥散距离。
大脑皮 质毛细血管间距平均为
60
?
m
，
常压下氧的弥散
半径为< br>30
?m。当脑缺血、缺氧时，血氧分压下降，有效半径缩小，远处脑组织缺氧，当
低至
3.8mmhg
临界点时，意识丧失。在
3ATA
氧压下，氧的弥散半径增至
100?m，远端血
氧分压可达
9.36kpa
（
70mmhg）
，可解决脑水肿条件下组织的缺氧。

3
、

降低颅 压，减轻脑水肿。在
2ATA
氧压下，脑血流减少
25
％，颅压降低
40
％。

4
、

增加椎动脉血流量，可改善网状激活系统和脑干功能，有利于促进醒。

5
、

促进脑血管的修复。高压氧可使血管皮细胞获得修复和再生所需临界氧 力，
，促进侧枝
循环形成，改善微循环，改善脑组织能量代。

6
、

增加多种磷酸键形成，
ATP
水平增。在高压氧下线 粒体和溶酶体酶的合成功能加强，对
脑组织的生物合成和解毒反应有利，促进细胞功能与活力。

7
、

促进神经组织修复。
由于脑血管床的修复，
能量代的 改善，
使处于
“可复性缺血间生态”
的神经组织，即受缺血缺氧损害而未完全变性坏死 的“半影区”组织有逆转可能，减少
脑组织坏死区。

8
、

清除自由基和缓解钙通道的异常开放。由于高压氧能迅速改善缺氧状态，超氧化物歧化
酶增多，钙通道 的开放得以缓解。

高压氧治疗心肺复的指征：

1
、
< br>心肺复后，因缺氧、脑水肿明显，或出现低心排血量综合症及有微循环衰竭征兆者，或
呼吸功能不 全，发生低氧血症及肺水肿者。

2
、

出现早期神经系统受累症状 者。此指征适合任何一个复病例，为了提高复存活率，特推
荐下表为高压氧治疗指征的选择参考。

高压氧治疗指征的选择参考

指标

心脏停搏时间（
min
）

基础生命维持时间
（
min
）

自主呼吸出现时间
（
min
）

脑干功能出现时间
（
min
）

脑电图表现

第一类

积极复

<4
－
6
<20
<20
脑干反射大多出现，
明确持久

<30
－
40
Ⅰ、Ⅱ级

第二类

争取复

6
－
30
20
－
50
20
－
60
脑干反射部分出现，反
复、不稳定

40
－
120
Ⅲ、Ⅳ级

第三类

不予复

>30
>50
>60
无

Ⅴ级

高压氧治疗的时间问题：

高压氧在疾病的不同阶段干预会起 到不同的作用，
这适合所有高压氧治疗的疾病。
在疾病的
早期，
可以起到病因 治疗的作用；
中期可以起到对症治疗的作用；
晚期可以起到神经康复的
作用。至于心肺 复后，我们知道，心肺复包括
3
个阶段：基础生命支持，应在
4min
开始，
高级生命支持，应在
8min
开始，持续生命支持。有人提出高压氧治疗应在基础生命 支持阶
段开始应用，这显然是不现实的，因而以下意见仅供参考：
1
、心肺复后至脑水 肿高峰期
（
<15h
）
，治疗目的是迅速纠正细胞缺氧、打破能量危机所致的 恶性循环、巩固重要脏器功
能。
2
、脑水肿高峰期（
15h
至
7d
）
，目的是防止脑水肿、降低颅压、恢复生物细胞膜功能、
纠正低灌注所致的脑 继发性损害、维持机体环境的稳定。
3
、恢复期（
>7d
）
，重点是 神经系
统受累症状及脏器功能不全的恢复。

二、高压氧治疗在科领域的应用

脑梗死

高压氧治疗机理：

1
、

增加 氧分压、血氧含量，提高氧的弥散量和弥散距离，可以有效恢复缺血半暗区域的细
胞功能。

2
、

降低脑水肿，在
200kPa
氧下，大脑血流量降低
30
％，颅压下降
37
％。

3
、

促进病灶区域毛细血管新生，促进侧枝循环建立。

4
、

增加椎－基底动脉血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于脑干功能恢复。在
200kPa
氧下，椎－基动脉血流量增加
18
％左右。

5
、
降低血黏度，促进血栓吸收。高压氧能激活机体抗凝血系统，凝血酶原指数、血小板凝
聚力降低，红 细胞数量减少，全血黏度下降，血浆形成血栓趋向减弱，有利于血栓溶解