强直性脊椎co一氧化碳中毒

2021年2月2日发(作者：济南癫痫病)

一氧化碳中毒

概括：

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不 完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳
与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白 的亲合力高
200
～
300
倍，
所以一氧化碳极易与血红蛋
白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，
造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用，
尤其对大脑皮质的影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中
毒时，
往往已为时已晚。
因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，
使 人无法实现有
目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。< br>
临床表现：

轻型



中毒时间短，血 液中碳氧血红蛋白为
10%--20%
。表现为中毒的早期症状，头痛
眩晕、心悸、恶 心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入
新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅 速消失，一般不留后遗症。其中
89
例为轻度中
毒。


中型



中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占
30%- -40%
，在轻型症状的基础上，可出
现虚脱或昏迷。
皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的 樱桃红色。
如抢救及时，
可迅速清醒，
数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中
45
例为中度中毒。


重型

发现时间过晚，吸入煤气 过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧
血红蛋白浓度常在
50%
以上， 病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢
厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏 迷时间越长，预后越严重，常留有
痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

辅助检查
：
1.
血中碳氧血红蛋白测定


正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达
5%
～
10%
，其中有少量来自内源 性一氧化
碳，约为
O.4%
～
O.7%
轻度一氧化碳中毒者血中碳氧 血红蛋白可高于
10%
，中度中
毒者可高于
30%
，严重中毒时可高 于
50%
。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱
离一氧化碳接触
8
小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关
系。


2
脑电图





据报道
54 %
～
97%
的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，
表现为低波幅慢波增多。
一般以额部及颞部的
θ
波及
δ
波多见常与临床上的意 识障碍有关。
有些昏
迷患者还可出现特殊的三相波，
类似肝昏迷时的波型
?q uot;
假性阵发性棘慢波

或表现
为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电 不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出
现智能障碍脑电图的异常可长期存在。


3
大脑诱发电位检查



一氧化碳中毒的急性期及迟发脑 病者可见视觉诱发电位
VEP100
潜时延长，
异常
率分别为
50%
和
68%
，
恢复期则可分别降至
5%
及
22%正中神经体感诱发电位
(SEP)
检查见
N32
等中长潜时成分选择性受 损，两类患者的异常率皆超过
70%
，并随意识
好转而恢复脑干听觉诱发电位
(BAEP)
的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病
情的结局相平行。三种大脑诱发电位 如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑
病
?quot;
假愈期

中对患者进行动态观察，
如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状
亦常预示有发生迟发脑病 的可能。
对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关
电位
(P300)
研究，发现
1
／
3
以上患者
(P300)
潜时明显延长且与 神经行为学测试中反
映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。


4.
脑影像学检查




随着脑影像技术的开展 与提高，近
10
年已有许多有关
CT
及
MRI
检查本病的< br>报道。
我国曾报道对
100
例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行 颅脑
C
T
检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减 低
区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为
41.2%
和
87.5%
脑
CT
无异常者预
后较好，
有
CT
异常者其昏迷时 间大都超过
48
小时。
但迟发脑病早期并无
CT
改变上
述< br>CT
异常一般在迟发脑病症状出现
2
周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图 敏
感。急性期
CT
已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常
者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可
能多仅为髓 鞘的脱失。
MRI
在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于
CT
，二者皆有利< br>于与脑部其他疾病的鉴别诊断


5.
血、尿、脑脊液常规化验



周围血红细胞总数白细 胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于
18×
1
09
／
L
者预后严重。
1
／
5
的患者可出现尿糖
40%
的患 者尿蛋白者阳性。脑脊液压力
及常规多数正常。


6.
血液生化检查



血清
ALT
活性 及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后
即增高。
血清
AST< br>活性于早期亦开始增高
24
小时升至最高值，
如超过正常值
3
倍时，
常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶
(CPK)活性


明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常，血
p H
降低或正常，血中
二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。




7.
心电图




部分患者可出现< br>ST-T
改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦
性心动过速。

现场急救



当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：




因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍
匐行 动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气
浓度过高，按响门铃、打 开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。




进入室内后，应迅 速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则
应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可 为此耽误时间，因为救人更重要。




然后迅速将中毒者背出充 满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领
及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时 准备送往有高压氧仓的医院抢救。




在等待运送车辆的过程中 ，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防
呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指 甲掐其人中穴。若其仍无呼吸
则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工 呼吸的效
果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽
快 送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因
缺氧造成的脑神经不可 逆性坏死。

治疗：

立即吸氧气：
轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，
中、
重度者，
应积极给予常压面罩吸氧，
有条件立即给予高压氧治疗。




2
静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：




3
降低颅内压力：

20%
甘露醇并间以
50%
的葡萄糖液静点，或静注呋噻米




4
肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解
脑水肿。




5
抗氧化剂（自由基清除剂）
：能改善细胞新陈代 谢，对脑细胞有脱水作用。如
维生素
c
：




6
脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶
A
及细胞色素
c
，脑 复康等。




7
钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫
地平




8
纠正酸碱平衡：




9
镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用
冬眠疗法




预防和及时控制感染：






1
中枢苏醒剂：
利于大脑代谢及功能恢复，
提高中枢 兴奋性以加速苏醒。
氯酯醒、
胞二磷胆碱。




2
立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面
罩吸 氧，有条件立即给予高压氧治疗。




3
静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：




4
降低颅内压力：

20%
甘露醇并间以
50%
的葡萄糖液静点，或静注呋噻米




5
肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解
脑水肿。




6
抗氧化剂（自由基清除剂）
：能改善细胞新陈代谢 ，对脑细胞有脱水作用。如
维生素
c
：




8
脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶
A
及细胞色素
c
，脑 复康等。




9
钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫
地平




10
纠正酸碱平衡：




11
镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法




12
预防和及时控制感染：




13
中枢苏醒剂 ：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯
醒、胞二磷胆碱。




14
新药物的应用：




纳络酮：

纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取
代阿片样物质与受体的结合，从而降低了
β
-
内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改 善
脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。




醒脑静：中药醒脑静对
CO
中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传 统方
药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用
药基础 上，应用醒脑静
20ml
静点，
1/
日次。




15
其他疗法的应用：




高压氧疗法：

对于急性的
CO
中毒患者，在其生命体征平稳后，应 早期给予高
压氧治疗。一般在标准
3ATA
下，吸
100%
纯氧，时 间为
45
分钟，
1
次
/
日。




自血光量子疗法：

治疗方法：抽取患者自身静脉血
200ml< br>（按
3ml/kg
）盛入无
菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行< br>10
个生物剂量的紫外线照射，同
时以
5L/
分流量进行充氧
15
分钟，然后立即经静脉回输给患者（
30
分钟）每日一次，
7
次 为一个疗程，休息
3-5
天，昏迷者直至病人清醒，一般
1-3
个疗程。
新药物的应
用：




纳络酮：

纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取
代阿片样物质与受体的结合 ，从而降低了
β
-
内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善
脑缺氧，增加呼吸 频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。




醒脑静 ：中药醒脑静对
CO
中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方


药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用
药基础上， 应用醒脑静
20ml
静点，
1/
日次。




15
其他疗法的应用：




高压氧疗法：

对于急性的
CO
中毒患者，在其生命体征平稳后，应 早期给予高
压氧治疗。一般在标准
3ATA
下，吸
100%
纯氧，时 间为
45
分钟，
1
次
/
日。




自血光量子疗法：

治疗方法：抽取患者自身静脉血
200ml< br>（按
3ml/kg
）盛入无
菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行< br>10
个生物剂量的紫外线照射，同
时以
5L/
分流量进行充氧
15
分钟，然后立即经静脉回输给患者（
30
分钟）每日一次，
7
次 为一个疗程，休息
3-5
天，昏迷者直至病人清醒，一般
1-3
个疗程。



中医擅长于对本病的后遗症及并发症的治疗。在急性期时，高压 氧、肾上腺糖皮
质激素、冬眠疗法，配合中医辨证施治，亦能求得较好疗效。

护理措施：


1.
昏迷者入院时，应询问随行人员发病现场情况 ，及同室其他人有无同样症状，并同时
取血测碳氧血红蛋白浓度。



2.
昏迷者要防止舌后坠，使颈部伸展，保持呼吸道通畅。应迅速用鼻导管给高浓度氧，有条件可用高压氧治疗，呼吸停止者应做人工呼吸，必要时做气管切开，备好呼吸机。



3.
惊厥者遵医嘱用镇静剂，注意口内放置开口器或压舌板，防止舌咬伤，高热者 遵医
嘱物理降温，头戴冰帽，冰袋放置在体表大血管处如颈部、腋下、腹股沟等。



4.
鼻饲营养应进高热量、高维生素饮食。做好口腔护理，皮肤护理，定时翻身拍 背，
以防褥疮和肺部感染。



5.
病人清醒后仍要休 息
2
周，并向病人及家属解释可能发生迟发性脑病及其原因，使
之主动配合治疗或康复 治疗。

健康教育：

1.
加强预防一氧化碳中毒的宣传，家庭用 火炉要安装烟筒，使烟筒严密不可漏气，保持室
内通风。



2.
厂矿要认真执行安全操作规程，煤气发生炉和管道要经常维修以防漏气，进入高浓
度一氧化碳的 环境执行紧急任务时，
要戴好特制的一氧化碳防毒面具，
系好安全带，
两人同
时工作，以便彼此监护和互救。








酒精中毒

概述
：酒精中毒俗称醉酒，酒精（乙醇）一次饮用大量 的酒类饮料会对中枢神经系统产生
先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。酒精中毒是 由遗传、身体状况、
心理、
环境和社会等诸多因素造成的，
但就个体而言差异较大，< br>遗传被认为是起关键作用的
因素。

症状
：
1
、暂时的黑视或记忆力丧失。




2
、经常与家庭成员或朋友发生争执或打架。




3
、为了得到放松、兴奋、入睡、应付问题，或感受到
“
正常”
状态而持续饮酒。




4
、当停止饮酒时会出现头痛，焦虑、失眠、恶心或其它不愉快的症状。


5
、皮肤潮红，脸上毛细血管破裂，声音嘶哑，双手颤抖，慢性腹泻，以及在早
上或暗 地里独自饮酒。这些症状与慢性酒精中毒特别有关。

并发症：
酒精中毒可并发
Korsakoff
综合征和
Wernicke
脑病
.
。酒精中毒 者
(
和其
他营养不良的病人一样
)
可出现小脑变性。
它的病 理和临床特征可能与
Wernicke
脑病
相同。姿势和步态共济失调可在几周或几个 月内缓慢起病，也可突然起病。
CT
显示
上蚓部和小脑叶前部萎缩，应用硫胺素及其他 维生素
B
类可改善症状

治疗方法
：、轻症患者无需治疗，兴奋躁动者必要时加以约束。




2
、共济失调（如步履不稳）患者，避免活动以免发生外伤。


3
、昏迷患者应注意是否同时服用其他药物。重点是维持生命脏器的功能：




（
1
）维持气道通畅，供氧充足，必要时人工呼吸，气管插管。




（
2
）维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入
5%
葡萄糖盐水溶液。




（
3
）心电图监测心律失常和心肌损害。




（
4
）保暖，维持正常体温。




（
5
）维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。治疗
Wernicke
脑病 ，可肌注
Vit
B1
100mg
。




（
6
）保护大脑功能，应用纳洛酮
0.4-0.6mg
缓 慢静注，有助于缩短昏迷时间，
必要时可重复用药。


4
、严重急性中毒时可用血液透析或腹膜透析促使酒精排出体外。

急性酒精中毒

一、急性酒精中毒的分期和表现：急性酒精中毒者发病前往往有明确的 饮酒过程，呼
气和呕吐物有酒精的气味。中毒的表现大致可分为三期：兴奋期眼睛发红
(
即结膜充
血
)
，脸色潮红或苍白，轻微眩晕，语言增多，逞强好胜，口若悬河，夸夸 其谈，举