-徐培
急性出血坏死型胰腺炎
急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型,系由急性水 肿型胰腺炎病变继续发展所
致。胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死,胰腺组织水肿,体积增大,广泛性出血 坏死。腹膜后
间隙大量血性渗出液。网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。
此型胰腺炎病情笃重 ,且发展
急剧,并发症多,死亡率很高
急性出血坏死型胰腺炎
-
诊断方法
急性出血坏死型胰腺炎
1.
症状
骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热,
弥漫性腹膜炎
,
麻 痹性肠梗阻
,
上腹部肿块
,
消化道
出血,
神经
精神 症状,休克。
2.
体征
全腹膨隆,
压痛及反跳痛,移动 性浊音,
肠鸣音消失,少数患者因含有
胰酶
的血性渗液经腹
膜后间隙渗至皮下 ,出现皮下脂肪坏死,两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。
3.
辅助检查
①血尿淀粉酶可有持续升高或因
胰腺
广泛坏死而不升高。血钙下降,其值<
1.74 mmol/L(7m
g%)
则预后差。血糖增高,出现糖尿。
血清
高铁血红蛋 白阳性。②
腹腔穿刺
液血性混浊,
淀
粉酶
、
脂肪酶
升高。
③
B
型超声检查可见胰腺肿大,
内部光点反射稀少。
CT显示胰腺弥漫性
增大,外形不规则,边缘模糊,胰周间隙增宽。
急性出血坏死型胰腺炎
-
病因病理
本病病因迄今仍不十分明了 ,
主要是因
动物
模型与临床间差异较大。
从资料看,
胰腺炎的病因与下列因素有关。
1.
梗阻因素
急性出血坏死型胰腺炎
由于
胆道蛔虫
、
乏特氏壶腹部结石 嵌顿、
十二指肠乳头缩窄等,而致胆汁返流。但这种现象
不能解释:①
30%
左右的胆、
胰管
非共同通道的病例;②
尸检
胆道无异常改变,而又无酗酒史者何以发生急性出血坏死型胰腺炎;
③胰导管结扎后,
一般发生慢性胰腺炎,
而 少有发生
急性出血坏死型胰腺炎者。
因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎,
必须
造成胰管内一个高压环境,如
胆管
下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压 的胆汁逆流胰管,
造成胰腺腺泡破裂,
胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
动物实验证明 ,
低压灌注胰管无急性
出血坏死型胰腺炎发生,
当压力过高时则出现急性出血坏死型胰 腺炎。
临床上可以见到,
当
做
ERCP
检查时,若灌注压力过高则发 生急性出血坏死型胰腺炎。胰管经高压灌注后,通过
电子显微镜
观察,
见破裂的部位在 胰小管与胰泡的交接处,
再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之
间渗透,
最后破坏基底膜而渗 至
结缔组织
中。
胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液
高压逆流入胰管 ,
则不应谓之胆源性急性出血坏死型胰腺炎。
有人对大量术中胆道造影病例
进行分析,
发现有胰腺炎的病史者其
胆胰管
的局部解剖有一些特点:
如胰管较粗,
胆胰管间
角度较大,共同通道较长,胆囊管及总胆管亦较粗,胆石多而小、形状不规则等。以上之特< br>点均利于胆囊内小结石移行于胆总管,并在壶腹部暂时停留、阻塞,而引起胰腺炎。
有 时当结石通过
Oddi
括约肌时(特别是形状不规则的),造成括约肌痉挛,则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。
当胆道感染时细菌经过胆、
胰共同的
淋巴管
回 流入胰腺,
再加之
Oddi
括约肌有不同程度的狭窄,而引起胰腺炎的发生。胰腺内有
细菌
存在是否会发生胰腺
炎。
Widdison
等进行动物实验如下 :他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动
物分成
5
组,第Ⅰ组接受示踪< br>大肠杆菌
,
第Ⅱ~Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或
结肠注入一定量大 肠杆菌,
24
小时后作胰腺培养,仅结肠组在
72
小时后作培养,各组胰腺< br>均有大肠杆菌生长。
与经常有细菌滋生组比较,除结肠组外,
胰腺炎啬细菌
生长 率,胰腺细
菌经常发现,但不一定发展成胰腺炎感染。
2.
酒精因素
长期饮酒者容易发生胰腺炎,在西方是常见的现象,占
70%
。
酒精性胰腺炎
的发病机制:①
酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸, 胃酸至十二指肠刺激肠壁的
S
细胞及
小肠壁
的Ⅰ细胞,
而产生
CCK-PZ
,在短时间内胰管内形成一高压环境;②由于洒精经常刺激
十二指肠
壁 ,则
使肠壁充血水肿,
并波及十二指肠乳头,
造成胆胰管开口相对的梗阻;
③ 长期饮酒则胰管内
蛋白质分泌增多,而形成胰管内的“蛋白栓”
(
Intraduct alProteinPlug
),造成胰腺管梗
阻。
在此基础上当某次大量饮酒和暴食 的情况下,
促进胰酶的大量分泌,
致使胰腺管内压力
骤然上升,
引起胰腺泡破 裂,
胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性出血坏死型胰腺炎。
洒精
与高蛋白高脂肪餐同 时摄入,
不仅胰酶分泌增加,
同时又可引起高脂蛋白血症。
这时
胰脂肪
酶
分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.
血管因素
< br>胰腺的小动、
静脉急性栓塞
、
梗阻,
发生胰腺急性血循环障碍而导致急 性出血坏死型胰腺炎,
这一现象已被证实。有人用直径
8
~
20
μ< br>m
的微粒体做胰腺动脉注射,则引起大的实验性胰
腺炎。
Popper
在胰腺炎的尸检中,发现胰血管中有动脉粥样化血栓。另一种血管因素是建
立在胰管梗阻的基础上,当胰 管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质,由
于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉
、
动脉栓塞
,
继而胰腺发生缺血坏死。
可以看出,
水肿型与出血坏死型胰腺炎,两者无迥然的界限,前者若处理不当是可以发展成为后者。
R
ei ly
对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验,给猪造成心包堵塞诱
发心源 性休克,
观察胰腺的血流动力学,
发现胰腺血流不均匀地减少比单独
休克
动物 的心排
出量降低较明显,
胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。< br>在心
源性休克时发生的胰腺缺血,主要是由于选择性胰腺血管收缩。
Cast illo
等研究
300
例体外循环手术病人,
以观察体外循环对胰腺有无损伤 。
在术后
1
、
2
、
3
、
7
和10
天分别测定血淀粉酶、
胰同工酶
、
脂酶
。
80例中
23
例有
腹部
发现,
3
例发生严
重胰腺炎 ,
11%
术后死于继发性胰腺炎。
4.
外伤和医源性因素
急性出血坏死型胰腺炎患者
胰腺外伤使胰腺管破裂,胰腺液外溢以及外伤后血液供应 不足,导致发生急性重型胰腺炎。
医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎:
一种是在做胃切除时 发生,
特别是在胃窦冲淡或十
二指肠后壁溃疡,穿透至胰腺,
当行
胃
切除时,对胰腺上的
溃疡
面进行搔刮而形成胰漏,胰
液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺,
而发生手术后胰腺炎,
这多
因在胰腺邻近
器官
手术招引的,可能是因
Oddi
括约肌水肿,使胰液引流不畅,损伤胰腺血运,各种原因刺激迷走神经,使胰液分泌过多等。
5.
感染因素
急性出血坏死型胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,
如
腮腺炎病毒
、
腺病毒
、
甲型肝
炎病毒
以及
细菌性肺炎
等感染。
病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,
而引起胰腺炎。
一般情况下,这种感染均为单纯水 肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.
代谢性疾病
(
1
)高钙血症:高钙血症所引起的胰腺炎,可能与下列因素有关:
钙盐
沉积形 成胰管内钙
化,阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;
胰蛋白酶原
转 变为胰蛋白酶。
(
2
)高脂血症:发生急性出血坏死型胰腺炎病例中约1/4
的病人有高脂血症。可能是因为
胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞,
另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯,
释
出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管的损害并栓 塞。当血中
甘油三酯
达到
急性出血坏死型胰腺炎
5
~
12mmol/L
时,则可出现胰腺炎。
7.
其他因素
如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、
肾上腺皮质激素
、遗传等。
急性出血坏死型胰腺炎
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治疗措施
-徐培
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-徐培
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