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黑人阴径有多长图神经内科职称面试参考资料18

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-01 13:45

痰多是什么原因造成的-小宝宝发烧怎么办

2021年2月1日发(作者:抑郁症表现和治疗)
神经内科职称面试参考资料
18
第一节

中枢神经系统疾病

一、感染性疾病


流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎:由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病。

病变特点:脑脊髓膜炎的急性化脓性炎。

病变部位:软脑膜、蛛网膜。

临床表现:高热、头痛、呕吐、皮肤淤点,颈项强直。

1.
病因及发病机理

病原菌:脑膜炎双球菌
(G-)
传染源:病人或带菌者

传播途径:呼吸道传染

病人或带菌者

筛状板自嗅
N
外套

鼻咽渗出物
(
细菌
)
飞沫

抵抗力↓

(
正常
5

10%
带菌,

呼吸道粘膜

血→
脑脊髓膜


↓多数


隐性感染

2.
病理变化


普通型

分类


暴发型

(

)
普通型—最常见,分三期

1
、上呼吸道炎症期

病理:
鼻咽部粘膜充血,
肿胀,少量淋巴细胞,
中性粒细胞浸润,
腺体分泌↑。

临床:咽痛,流鼻涕……

2
、败血症期

病理:血管内皮损伤、小血管炎、细菌性栓塞、血栓形成。

临床:皮肤粘膜瘀点、瘀 斑。—
80%
血液涂片可找到脑膜炎双球
菌。

(选择新鲜瘀点处、无菌针头挑破,挤出液体涂片)

3
、脑膜炎期—软脑膜和蛛网膜的化脓性炎

肉眼:
脑脊髓膜血管高 度扩张充血,
蛛网膜下腔充满灰黄色脓性
渗出物,脑沟回结构被脓液掩盖,以大脑额叶和顶叶明 显,脑底亦有
较多脓液积聚,脑室常有扩张。

镜下:蛛网膜血管高度充血,蛛网膜下 腔增宽,内含大量中性白
细胞、纤维素(纤维蛋白)
,少量单核细胞,淋巴细胞浸润,革兰氏< br>染色可在中性白细胞及单核细胞胞浆内外查见脑膜炎双球菌。
脑实质
充血、水肿。

(

)
暴发型—急、凶、死亡率高

1
、败血症型

①多见于儿童,主要表现为败血症,脑膜炎症型

②皮粘膜广泛性瘀点或瘀斑,伴周围循环衰竭,

③内脏粘膜广泛瘀点或瘀斑,伴周围循环衰竭。

④特别是肾上腺皮质大片出血引起急性肾上腺皮质功能衰竭。

2
、脑膜炎型

①脑膜炎
+
脑炎(脑组织中性细胞浸润,组 织坏死)→脑水肿,
颅内压→脑疝形成(海马沟回疝,枕骨大孔疝)


3.
临床病理联系

(

)
上呼吸道感染症状,咽痛,流鼻涕

(

)
败血症表现:高热、出血性皮疹

(

)
脑膜刺激征“颈项强直,克氏征阳性。

脊神经根蛛 网膜充血及炎细胞浸润→脊神经肿大椎间孔处神经
受压→颈背肌肉运动产生压痛,→肌肉痉挛

(四)颅内压升高,头痛,呕吐,脑疝(昏迷,抽搐)

脑膜血管扩张充血,

蛛网膜下腔炎性渗出物

蛛网膜下腔阻塞
-
脑脊液回流↓

(

)
脑脊液改变,
压力↑、混浊或脓性外观细胞数↑,脑脊液涂< br>片及细菌培养见脑膜炎双球菌。

4.
结局

多数患者通过治疗痊愈(抗菌素:磺胺)

少数患者因暴发性败血症或脑疝形成死亡(
5%
↓)

治疗不当转达为慢性并引起并发症:

1
、脑积水,渗出物机化→脑膜炎粘连 →脑脊液循环障碍→脑积
水(儿童为头大面小)

2
、颅神经麻痹:神经性耳 聋、面神经麻痹。
(颅神经受压,浸润
受损)

3
、肢体瘫痪和精神障碍。脑底血管炎→血管阻塞→脑缺血,软
化。





流行性乙型脑炎


流行性乙型 脑炎:
由乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统的急性传
染病,简称“乙脑”


病变特点:中枢神经系统变质性炎

病变部位:脑实质

临床表现:高热,头痛,呕吐,嗜睡,抽搐,昏迷。

1.
病因及发病机理

病原体:乙型脑炎病毒(嗜神经性
RNA
病毒)

传染源:患者或受感染的家禽、家畜

传播途径:虫蝶传染(蚊、库蚊)
< br>蚊子叮咬病人或受感染家禽或畜,
吸入带病毒血液→再叮咬健康
人→病毒侵入人体→局部 血管内皮细胞、肝、脾、淋巴结单核吞噬细
胞繁殖(第一次病毒血症)→




免疫力强、血脑屏障正常:隐性感染,获
得免疫力

入血(第二次病毒血症)

抵抗力低,血脑屏障不正常:病毒进入中枢神
2.
病理变化

肉眼:脑膜充血,脑实质水肿,脑回变宽变扁,脑沟变浅。切面
脑 组织充血、水肿,严重病例皮质深层,基底节见散在或聚集成群的
粟粒大小软化灶。

镜下:以神经细胞损害、软化灶形成为特征。

1
、神经细胞变性、坏死

①神经细胞肿胀,尼氏体消失,胞浆内出现空泡、 核偏位、严
重时胞浆嗜酸性变,细胞坏死


N
细胞卫星现象:增生 的胶质
C
围绕坏变的
N
细胞

③噬
N
细胞 现象:小胶质
C
、中性白
C
侵入
N
细胞内。







2
、软化灶形成:
N
细胞坏死后溶解坏死、形成质地疏松染色较
淡、筛孔状病灶,称为筛状软化灶。

3
、胶质细胞增生

弥漫性

小血管素


灶性—胶质小结

变性坏死
N Cell
周围

软化灶附近

胶质
C
→胶质瘢痕

4
、血管变化及炎症反应

充血→淤滞→血栓形成,灶性出血



C
渗出(浆
C
、淋巴
C
、单核细胞)
→血管浸润套

3.
临床病理联系

病毒血症:高热,全身不适


皮层—嗜睡,昏迷

神经
C
变性坏死

锥体及锥体外系—肌张力上升,抽搐、痉挛、
惊厥


延髓—吞咽困难,语言障碍,呼吸、心脏停止

累及脑膜—脑膜刺激症状,脑脊液中细胞数目增多

脑组织充血、水肿—颅内压升高→头痛、恶心、呕吐

严重脑水肿—脑疝→呼吸、循环衰竭→死亡

4.
结局

积极治疗→可痊愈

少数病人—出现后遗症:痴呆、失语、精神失常、瘫痪

少数—呼吸衰弱,合并支气管炎→死亡



二、变性疾病


(一)阿尔茨海默病


概述:阿尔茨海默病(老年性痴呆、
AD
)是以进行性痴呆为主< br>要临床表现的大脑变性疾病,起病多在
50
岁以后。


临床:进行性精神状态衰变,包括记忆

、智力、定向、判断能
力、情感障碍和行为失常,甚至发生意识模糊等。

1.
病因和发病机制

病因和发病机制不明,可能与以下因素有关:


1
)受教育程度


2
)遗传因素


3
)神经细胞的代谢改变


4
)脂蛋白
E

ε
4
异常


5
)继发性递质改变

2.
病理变化

肉眼:脑萎缩明显,脑回窄、脑沟宽,病变以额叶、顶叶及颞叶
最显著。

镜下:

老年斑

神经原纤维缠结

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