北京地坛医院挂号肾功能衰竭及其并发症

2021年2月1日发(作者：甲状腺激素)
实用标准文案

肾功能衰竭及其并发症

肾功能衰竭可分为急性肾衰 竭
(ARF)
和慢性肾衰竭（
CRF
）
，肾衰竭患者是血液净
化治疗的主要人群。急性肾衰竭的命名目前已被急性肾损伤
(AKI)
所取代，是一组以< br>肾功能迅速下降为特点的临床综合征。
慢性肾衰竭多数从慢性肾病
（
CKD）
发展而来，
是各种慢性肾脏病进展的结果，最终进展到终末期肾脏病（
ESRD
）或叫尿毒症
（
Uremia
）
。肾衰竭主要临床表现为肾小球滤过 功能下降、肾小管浓缩和稀释功能异
常导致的毒素潴留（临床常常用肌酐及尿素氮等氮质代谢产物来监测 毒素潴留情况）
和水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及分泌、全身各系统的并发症。慢性肾衰竭也是一种临床综合征。本文重点讲述慢性肾衰竭及其并发症。

1.
慢性肾功能衰竭（
CRF
）

CRF
是各种慢 性肾脏病发展的结果，有些急性肾衰竭未能完全恢复亦遗留
CRF
。
慢性肾脏病临床实 践指南建议的
CKD
诊断和分期标准：
1
）肾脏损伤（肾脏结构或功
能异常）≥
3
个月，伴或不伴肾小球滤过率下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常
或 肾脏损伤（血、尿成分或影像学检查异常）
；
2
）
GFR
＜
60ml/min/1.73m
2
≥
3
个月，
有或没有肾脏损伤的证 据。
CKD
的疾病谱广泛，就
CRF
的病因性疾病而言，目前我
国仍 以
IgA
肾病为主的原发性肾小球肾炎最为常见，其次为糖尿病肾病和高血压肾小
动脉 硬化症，随着人口老龄化和代谢性疾病的发病率上升，高血压肾小动脉硬化症和
糖尿病肾病的发病率有逐 年升高的趋势。

CKD
早期认识和完善
CKD-CRF
的早期综合 防治异常重要。即使采取了合适的治
疗措施，
CKD
仍会逐步进展，肾功能逐步下降。 肾功能下降到一定程度，肾脏无法维
持环境稳定时，即出现全身有多个系统的症状、体征和多种检查异常 ，称为
CKD
或
CRF
的并发症。

1
）维持水、 电解质和酸碱平衡是肾脏的基本功能，肾脏具有强大的代偿能力，
肾功能丧失
75%
时 仍能保持环境稳定。
CRF
患者早期通常没有明显的临床症状，
但常
有夜尿增 多、尿渗透压降低等尿液浓缩、稀释功能障碍的表现。到了晚期，水、电解
质和酸碱失衡，可出现一系列 并发症，常见的水、电解质和酸碱平衡紊乱的类型有：

①水潴留：肾功能轻中度下降时，残余 肾功能仍保留溶质重吸收功能，而水的重
吸收功能降低，
此时尚能进行水负荷的调整，
一般在
GFR
＜
10ml/min
才会出现水潴留。
多数患者出现身 体低垂部位的水肿，常见下肢水肿，部分患者出现浆膜腔积液如胸腔
积液和腹腔积液。

②钠潴留：肾脏是钠盐代谢的重要脏器。由于钠离子主要分布于细胞外，影响着
细胞外水的分布和血容 量的稳定性。
CRF
发生后，随着肾单位的丢失，肾小球滤过的
钠逐渐减少，导致体液 的钠浓度上升，细胞外液容量负荷加重，出现水钠潴留，加重
心血管负担，易发生高血压和充血性心功能 不全。

③高钾血症：
肾脏是体排钾的主要器官，
尿中出现的钾是远端肾小管 分泌的结果，
在肾功能严重下降时，肾脏排钾能力下降，容易发生高钾血症。保钾利尿药、
AC EI/ARB
、
β受体激动剂等药物在不同程度上增加了医源性高钾血症的风险，
在< br>CRF
患者使用时需要密切监测血钾水平。高钾血症的出现，最严重的后果是影响心脏传导
文档大全

实用标准文案

系统，可出现心率减慢、室传导阻滞、房室传导 阻滞甚至室颤和心跳骤停，可危及患
者生命，需要紧急临床处理。

④低钙血症和高磷 血症：早期的
CRF
患者的甲状旁腺激素（
PTH
）水平升高，可
抑 制肾小管重吸收磷，
促进骨钙释放、
增加肠道钙吸收等方式以缓解低钙血症。
但
CRF
晚期时，这一代偿机制逐渐失去作用，肾脏不能有效排除多余的磷，出现磷潴留和高
磷 血症。同时尿毒症毒素导致骨骼对
PTH
抵抗，再加上维生素
D
缺乏，导致骨 钙释
放和肠道钙质吸收减少，最终导致低钙血症。

⑤高镁血症：在
CRF< br>下降至
30ml/min
以下，肾脏不足以排出体存在的镁离子，
尤其在进食高 镁饮食时，可出现镁潴留。高镁血症可引起嗜睡、言语障碍、食欲不振
等表现，还会抑制神经肌肉功能和 心脏传导系统，引起腱反射减弱，心动过缓，房室
传导阻滞等现象。

⑥代谢性酸中毒 ：
CRF
早期，由于残余肾代偿性增加氢离子的排泄和氨的产生，
以及体骨质碱储备的 动员，
代谢性酸中毒尚能代偿，
到了
CRF
晚期，
患者多出现阴离< br>子间隙升高的代谢性酸中毒，严重酸中毒危害心血管系统时，可导致心肌收缩力减弱
和心律失常发 生；抑制神经系统的功能时，可导致嗜睡和昏迷发生。酸中毒还会加重
高钾血症，进一步影响心血管系统 。

2
）消化系统：消化系统症状是
CRF
最早和最突出的表现，可 作为
CRF
诊断的线
索。食欲减退、恶心、呕吐、腹泻是尿毒症最常见的早期表现，而 胃肠道症状可导致
脱水、电解质紊乱和酸碱失衡，进一步加重肾功能恶化，形成恶性循环。晚期患者口< br>中可带特殊的氨味。
由于毒素的影响，
晚期患者胃肠道可出现弥漫的粘膜糜烂和溃疡，< br>发生消化道出血。

3
）心血管系统：心血管疾病和
CKD
的 关系密切，也是
ESRD
患者死亡的首要原
因。
CRF
患者心血管系 统的并发症包括：①高血压：
CRF
患者高血压的发生率高达
80%
，进入< br>ESRD
阶段超过
95%
的患者伴有高血压，其原因和水钠潴留、肾素
-
血管紧
素
-
醛固酮系统（
RAAS
）的激活、交感兴奋。 血管皮功能异常等因素相关。高血压加
重了左心室负担，
超声心动图证实
85%
以上的
CRF
患者出现心脏结构的改变；
②动脉
粥样硬化：高血压、脂代谢 异常、高同型半胱氨酸血症等因素促进动脉粥样硬化的发
生，
加之
CRF
患者 合并的高凝状态，
增加了冠心病和其他血栓性疾病的发生：
③心力
衰竭：长期的高血压 引起心肌重塑和心功能失代偿，动脉粥样硬化和容量负荷加重心
脏负担，可导致心力衰竭的出现。此外， 尿毒症毒素可导致特异性心肌间质纤维化，
突出表现为左室肥厚和左室舒功能下降，形成尿毒症心肌病， 也会促进心力衰竭的发
生；④心包炎：可分为尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎，病情进展时可出现心 包
积液甚至心包填塞。

4
）近几年的研究证实，血磷增高是心血管病死亡的 独立危险因素和血管钙化的
始动原因，这也构成了
CKD
患者发生心血管疾病的特有因 素。血管的钙化防御是
ESRD
患者特有的血管钙化，可导致心律失常、左室功能紊乱、缺血或 充血性心衰的
发生、
钙化可见于各级血管的膜和中层，
而中层钙化在年轻
ES RD
患者身上更为突出，
其机理尚不明确，
但高磷血症、
高钙血症、
钙磷乘积升高和
PTH
的高水平都是可能的
文档大全

实用标准文案

因素，其中还包括含钙的磷结合剂对血管钙化的影响。
5
）另外，还值得重视的是，
ESRD
患者血液循环中某些促炎症物质和急性时相 蛋
白，如
IL-6
、
TNF-
α、同型半胱氨酸、
hs-C RP
等物质的水平升高，长期处于“微炎
症”
状态，
同样增加了心血管疾病的 风险。
这些炎症物质通过激活补体加重组织损伤、
刺激巨噬细胞产生组织因子、
导致血 管皮细胞和平滑肌细胞增殖、
增强
LDL
致动脉粥
样硬化能力等多种途径致使 心血管疾病发生。

6
）呼吸系统：由于尿毒症毒素可增加肺泡毛细血管膜通透性，加 之心力衰竭和
低蛋白血症等因素，
CRF
患者可在没有容量负荷的条件下发生充血和水 肿，
X
线以双
侧肺门毛细血管周围充血形成“蝶翼征”
，称为“尿毒症肺”< br>。部分患者可出现尿毒症
胸膜炎和胸腔积液。
CRF
合并心力衰竭的患者也可出 现胸腔积液。
CRF
患者
PTH
升
高，其导致的异位钙化如在肺部出 现，可导致肺组织硬化和纤维化的发生，影响肺的
弥散功能和换气功能。

7
）血液系统：由于促红细胞生成素生成不足、慢性失血（胃肠道出血、透析器
凝血等）
、铁储备 不足或铁利用障碍、炎症状态等原因，大多数
CRF
患者在
GFR
＜
30ml/min
后，可出现正细胞正色素性贫血，贫血加重组织缺氧，对于合并心血管疾病
的 患者而言更加不利。
出血倾向也是
CRF
患者的常见并发症，
一般为轻度出血 ，
表现
为皮下瘀斑、紫癜、鼻出血和牙龈出血，其机制尚不十分清楚。另有部分患者表现出血栓形成倾向，表现为动静脉瘘易阻塞，这部分患者的血小板功能呈亢进状态。

8
）骨骼系统：
CRF
患者的骨骼病变称为肾性骨病，与钙磷代谢紊乱密切相关。
可分 为①高转化性骨病：临床表现为纤维囊性骨病。可伴有骨质疏松和骨硬化，合并
甲状旁腺激素升高是其特 点。低钙血症、钙三醇合成减少和血磷升高刺激
PTH
产生，
以及甲状旁腺细胞增殖，
导致继发性甲状旁腺功能亢进的发生，
高水平的
PTH
刺激成
骨细胞 并最终导致了高骨转运；②低转化性骨病：早期表现为骨软化症，逐渐发展为
无力型骨病。低转化性骨病 的损伤特点是骨转运和重塑减少，伴随破骨细胞和成骨细
胞数目减少和活性降低。骨软化症和维生素D
缺乏、铅过量或代谢性酸中毒相关，而
无力型骨病可能和铅过量以及钙三醇对
P TH
的多度抑制相关。

9
）神经系统：由于尿毒症毒素。水钠潴留、电解质 失衡、酸中毒、感染、药物
等多种因素的影响，
CRF
患者可出现中枢神经系统和周围 神经系统病变。①中枢神经
系统紊乱称为尿毒症脑病，早期表现为淡漠、注意力不集中、记忆力下降，晚 期可表
现为嗜睡、昏迷、抑郁、躁狂和精神错乱等表现；②周围神经系统中感觉神经受累早
于运 动神经，下肢早于上肢，肢体远端早于近端，患者常存在下肢疼痛和痛觉过敏，
运动后消失，患者常不自 主地活动腿，表现为“不宁腿综合征”
。

10
）免疫系统：
CRF
患者存在白细胞尤其是多形核白细胞功能缺陷，并多有淋巴
组织萎缩和淋巴细胞减少，免疫功能 低下，对于感染的抵御能力下降，加之部分患者
的原发病需使用激素和免疫抑制剂，
更是增加了 感染的机会。
感染是
CRF
患者重要死
亡原因，应积极预防。
11
）分泌系统：肾脏是合成维生素
D
活性产物
1,25
（OH
）
2
D
3
的主要器官，当
GFR
下降至< br>60ml/min
以下时。
1
α羟化酶减少，导致
1,25
（
OH
）
2
D
3
的产生减少，绝
文档大全

实用标准文案

对或相对的
1,25
（
OH
）2
D
3
减少，可通过不依赖低钙血症的其他途径，进而诱发继发
性甲状腺 机能亢进的发生，越来越多的证据表明，活性维生素
D
在改善免疫反应、改
善心血管危 险因素、抑制
RAAS
、降低
CKD
患者死亡率方面具有重要作用。肾脏还< br>是促红细胞生成素的产生器官，促红细胞生成素不只是肾性贫血的重要原因，和肾脏
相关的分泌系 统紊乱还常见有性激素功能紊乱，女性患者可出现闭经、不育；男性患
者可伴有阳痿、精子生成减少和活 力下降；甲状腺也是较常受到影响的部位，患者常
伴有甲状腺功能低下，基础体温和基础代谢率下调。< br>
血液净化治疗是
CRF
治疗的重要组成部分。
在慢性肾脏病治疗方面 ，
欧洲最佳临
床实践指南推荐患者估算肾小球滤过率
GFR
＜
15m l/min/1.73m
2
，
并且在药物治疗的同
时仍存在尿毒症、容量超载 或营养不良的症状和征象时开始血液净化治疗；对于无症
状的患者，可在估算
GFR
下 降至
60ml/min/1.73m
2
时开始血液透析治疗。

2.
急性肾损伤（急性肾衰）
AKI
AKI
的概念和诊断

2005
年继续肾脏损伤网络对
AKI
的诊断及分级标准进行了修订。
AKI
将
AKI
定
义为：
由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的 肾功能突然下降，
表现为
SCR
绝对值
≥
0.3mg/dl(
≥
26.4umol/L),
或者增加≥
50%
（达到基线值的
1 .5
倍）
，或者尿量＜
0.5ml/(K
g
·
h)
持续超过
6h
；且将
AKI
分为
3
期（表
2-1< br>）
.
表
2-1




AKI
的分期系统（
AKI
分期）

分期

SCr
或
GFR
尿量

1
期

SCr
升高＞
25
μ
mol/L
或升高至
1.5-2.0< br>倍

＜
0.5ml/(k
g
·
h)
且超过
6h

2
期

SCr
升高至
2.0-3.0
倍

＜
0.5ml/(k
g
·
h)
且超过
12h

SCr
升高至
3
倍，或＞
354
μ
mol/L
＜
0.3ml/(k
g
·
h)
且超过
24h
3
期

且急性升高＞
44
μ
mol/L
或无尿超过
12h


AKI
病因诊断非常重要，按照病理 生理学，
AKI
传统的病因分类为肾前性、肾性
和肾后性，该分类对临床诊治思路具有 指导意义。在
2012
年
KDOQI
关于
AKI
的指
南中又特别强调，尤其是肾实质性肾损害的病因，提出要给与病因治疗。

AKI
的临床表现和常见并发症

除了原发病因导致的症状（因病因不同表现 不一）外，
AKI
有共同的临床特征。

1
）尿量减少和体液潴留

AKI
常常伴有少尿甚至无尿。也有的< br>AKI
并不伴有尿量减少，根据尿量情况，
AKI
可以被分为少尿型和非少尿型 。
缺血性
ATN
和急进性肾小球肾炎多属前者，
而肾
毒性
A TN
及急性间质性肾炎多属后者。
尿量减少往往伴随体液潴留的发生，
患者可出
现：
（
1
）浮肿，严重时甚至全身水肿，当液体负荷超过原先体重的
10%
时往往提示预
后不良；
2
）第三间隙积液：出现胸水、腹水，部分患者出现心 包积液，但罕见大量
心包积液；
3
）高血压：体液潴留可导致轻中度高血压，也有点高 血压可十分严重。
高血压除了和水钠潴留、容量负荷增加有关，肾缺血时神经体液因素促使收缩血管的< br>文档大全

实用标准文案

活性物质增加也是原因之一；
（< br>4
）急性肺水肿：急性肺水肿是
AKI
最严重的并发症，
也是
AKI
死亡的主要原因之一，
急性肺水肿的发生和水钠潴留相关，
不恰当的液体复苏治疗是重要的影响因素之一；
（
5
）心力衰竭：高龄、原先存在心功能不全或心 血管
疾病的患者更应警惕液体潴留诱发的心力衰竭，高血压、感染、心律失常和酸中毒也
是心力 衰竭的加重因素。

2
）电解质及酸碱失衡导致的症状。

AKI< br>合并少尿发生时，需警惕：⑴高钾血症：可引起恶心、呕吐、乏力、四肢麻
木、烦躁、意识淡漠、 心率减慢、室传到阻滞、房室传到阻滞甚至室颤和心跳骤停等，
是少尿期的主要死因之一；⑵低钠血症： 可分为稀释性、缺钠性和假性低钠血症。严
重低钠血症时可伴有脑水肿，发生抽搐、头痛、癫痫样发作、 昏迷等症状；⑶高磷血
症和低钙血症：
AKI
发生时，肾脏排磷显著减少，若伴有明显 的代谢性酸中毒，高磷
血症可较突出，由于钙磷乘积是一定的，高磷血症的同时常伴随低钙血症，部分患 者
因此发生肌肉痉挛；⑷高镁血症：
AKI
时高钾血症和高镁血症可同步发生，在肌肉 损
伤时高镁血症尤其突出，镁离子对中枢神经系统具有抑制作用，严重高镁时可引起呼
吸抑制和 心肌抑制；⑸代谢性酸中毒：可引起乏力、倦怠、恶心、呕吐、深大呼吸、
嗜睡，甚至昏迷，且更易出现 室性心率紊乱和休克。

AKI
伴随尿量增多的时期，虽然尿量增加，但肾脏尚不足以 充分排泄体的氮质废
物；如果多尿期持续
3
周以上，需警惕低钾血症。因此，在
AKI
的整个病程中，电解
质和酸碱平衡的监测都是十分重要的。

3
）进行性氮质血症。

由于肾小球滤过率的下降以及部分患者高分解代谢的 影响，体含氮废物和其他代
谢产物在体蓄积，引起进行性氮质血症发生。患者可出现：⑴消化系统症状： 是氮质
血症的早期表现，常表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重时可发生消
化道 出血。水钠潴留、酸中毒和电解质紊乱也是胃肠道症状的加重因素；⑵神经系统
症状：
AKI< br>时中枢神经系统症状的发生率为
40%
，主要表现为尿毒症脑病的症状，如
嗜睡 、定向力减退、记忆力下降、烦躁、谵妄、感觉异常、昏迷、抽搐及癫痫样发作
等，因病情轻重表现不一 。如同慢性肾衰，可以有多系统的临床表现。

AKI
开始血液净化治疗的指征

没有统一固定标准，根据患者原发病及临床 需要，有针对性进行小球功能替代、
容量平衡以及整体营养治疗的支持等。

总之，肾 衰竭的并发症涉及全身各个系统或器官，有急、危、重症者，如电解质
紊乱心律失常，也有长期循序渐进 缓慢发展的，如高血压、钙磷代谢紊乱、心肌肥厚
等。因此肾科医师尤其是针对尿毒症血液净化患者的透 析室医师，既需要有全面的科
及专科知识，又需要掌握抢救处理危重病人的技能，这是肾功能衰竭患者得 到高质量
医疗服务的基本保障。

文档大全