快速有效的减肥法脑血管病变

2021年2月1日发(作者：人体共有多少块骨头)
脑血管疾病

脑血管的出血性或缺血性损害引起突发神经功能缺失称为中风。好发于老 年人（
65
～
74
岁）
，是
人口第
2
位死 亡原因。高血压、动脉粥样硬化、高脂血症和吸烟是本病的主要危险因素。广义上讲，
中风分血栓形成、 栓塞和出血
3
种类型，其中前二者为缺血性中风，后者为出血性中风。在缺血性中
风中 ，约
2/3
为血栓形成，其余
1/3
是栓塞。栓子的主要来源是颈内动脉和左 心房，后者主要为心房
纤颤的患者。

脑梗塞

是指因血管阻塞而造 成的脑组织缺血性坏死或软化。
脑梗死可发生在脑内任何部位，
常见于大脑
中动脉区， 小脑、桥脑梗塞也相当多见。

临床表现取决于梗塞大小、部位。部分病人先出现头昏、乏力、 言语不清、肢体麻木等，几天后
发展至高峰，出现偏瘫、失语、偏身感觉运动障碍等不同程度脑损害症状 。

CT
和
MRI
表现

诊断脑梗死的关键是病变 区与血管供血区相吻合。
通常大动脉闭塞产生典型楔形病灶，
病灶的底
在脑表面，尖端 指向脑深部白质。若病灶位于大脑中动脉与大脑前动脉、或者大脑中动脉与大脑后动
脉供血的交界区，即 为“分水岭”脑梗死。无论
CT
还是
MRI
诊断脑梗死，均依赖脑组织局部水 增加
来所致的影像学征象。

CT
通常在梗死
24
小时之后 才有低密度表现，
有时中风发病数分钟内，
CT
可见脑血管内血栓形成
和栓子 表现为高密度。目前，随多排螺旋
CT
的临床应用，
CT
可进行灌注扫描，早 期发现脑缺血性病
灶，
定量显示脑血流量异常变化，
以区分缺血半暗带
（指缺 血区中尚有存活的脑细胞）
与坏死脑组织，
为临床早期实施溶栓治疗提供依据，并弥补了常规< br>CT
对早期脑梗死诊断不敏感的缺点。

MRI
除早期显示脑梗死病灶 比
CT
更敏感外，对小脑和脑干病变的显示明显优于
CT
。常规
MR I
在
发病
6
小时内，
即可显示脑梗死灶
T1WI
略 低信号，
T2WI
高信号。
多种
MRI
新技术的临床应用，
使
MRI
诊断脑梗死的能力大为提高。如液体衰减反转恢复序列（
fluid attenuation inversion recovery
，
FLAIR
）可 清楚显示缺血引起的脑水肿区，较常规
MRI
检查更敏感。若进行
MRI
弥散 扫描，在发病
30
分钟即可发现脑梗死病灶。

脑梗死灶随病程进展，依病灶 大小不同，可产生不同程度的占位效应，表现为脑室受压变形、移
位，中线结构向对侧移位，严重者引起 大脑镰下疝和钩回疝。在脑梗死
3
～
10
天后，由于病灶区血管
壁缺 血变性、通透性增加，侧支循环建立或溶栓治疗后血管再通，使继发脑出血的危险性增加。在发
病
1
周左右，脑组织开始液化坏死，伴发脑萎缩改变，表现为邻病灶的脑室系统扩张，脑沟和脑裂增宽等。

MRA
、
CTA
和
X
线脑血管造影均 可用于脑血管病病变的检查，
MRA
和
CTA
是无创伤检查技术，其
检查快速、显示血管清楚，受操作者影响较小，优于血管超声检查，而且
MRA
无射线辐射危害 ，更为
优越。
X
线脑血管造影的操作复杂、
属有创伤检查、
有射线辐 射危害，
以及碘对比剂过敏的潜在风险，
影响其临床应用，目前，主要用于介入治疗。

诊断与鉴别诊断

诊断要点：判断病变区与血管供血区相吻合是诊断脑梗死的关键。< br>MRI
显示早期脑梗死病灶优于
CT
腔隙性脑梗死

腔隙性 脑梗死是持续性高血压、
小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。
由于深穿支血管闭塞而产生微梗塞。主要见于壳核、内囊、丘脑、脑桥基底部、放射冠等。

头颅
CT
和
MRI
扫描都可显示直径小于
1.5cm
的小梗死灶，称为“腔隙 性脑梗死”，常见于高血
压和老年人，为供应基底节和内囊的小穿支动脉闭塞所致。腔隙性脑梗死的临床 症状相对较轻，当患
者出现感觉或运动缺失、构音障碍，以及肢体不灵活的症状时，应怀疑为此类中风。

CT
表现腔隙性脑梗死为小斑片状低密度灶。
MRI
显示腔隙性脑 梗死灶
T1WI
为低信号，
T2WI
高信
号，能更早期地显示更小病 灶，优于
CT
。

脑出血

脑出血是指脑实质内出血。分为损伤性和非损伤性脑出血两大类。
后者大多数是由于高血压动脉硬
化所致，其次脑血管 畸形、动脉瘤等。

临床上多急性起病，迅速出现偏瘫、失语和不同程度意识障碍。

CT
和
MRI
表现

急性脑出血首选
CT
检查。脑出血可分为急性期、吸收期和囊变期。急性期血肿表现为脑内边界清
楚、
密度均匀的高 密度影，
CT
值为
60
～
80HU
。
在血肿形成< br>3
～
7
天后，
血肿边缘的血红蛋白开始破坏，
血肿进入吸收期 。此时血肿的边缘变得模糊，从边缘开始向中心发展，使血肿密度逐渐减低，至
1
个
月 后，血肿成为等密度或低密度病灶。出血
2
个月后，血肿能完全吸收，成为脑脊液密度的囊腔， 标
志血肿进入囊变期。以后，该囊腔逐渐缩小，部分囊腔可完全为胶质瘢痕所替代，并伴有不同程度的< br>脑萎缩。

亚急性脑出血应首选
MRI
检查。
在
MR I
图像上，
血肿的表现随血肿内血红蛋白的病理生理变化而
产生一系列特征性改变。脑 出血后，伴随血红蛋白由含氧血红蛋白
-
脱氧血红蛋白
-
正铁血红蛋白
-
含
铁血黄素
4
个阶段的转变，
MRI
可将血肿分为4
期：①超急性期（脑出血后
24
小时之内）在出血后
的数小时红细胞内 血红蛋白成为脱氧血红蛋白，造成红细胞内、外铁的不均匀分布，使体素内磁敏感
性不同，质子去相位加 速，从而缩短
T
2
弛豫时间，在
T2
加权像上，血肿呈明显低信号。
T
1
时间不受
上述因素影响，
T1WI
无异常信号表现。病 灶有占位征象。②急性期（出血
2
～
7
天）血肿在
T1WI
呈
略低信号，在
T2WI
上为低信号。伴周围脑组织水肿，血肿的占位效应明显，表现 为脑室受压变形、
移位，中线结构向对侧移位，局部脑沟和脑裂消失等。③亚急性期（出血
1< br>～
4
周）
，血肿内的脱氧血
红蛋白被氧化为正铁血红蛋白，具有明显顺 磁性，红细胞破裂，正铁血红蛋白自由分布于血肿内，使
其在
T1WI
和
T2 WI
上均呈高信号。
?
慢性期（出血
1
个月以后）血红蛋白被巨噬细 胞吞噬和降解后，
转变为含铁血黄素，血肿周围的水肿完全消失，血肿周围由巨噬细胞构成的含铁血黄素 环，此环在
T1WI
上呈略低信号，
T2WI
上呈明显低信号。
< br>诊断要点：急性脑出血
CT
表现均匀的高密度影，应首选
CT
检查。亚 急性脑出血应首选
MRI
检查，
脑出血病灶在
T1WI
和
T 2WI
上均呈高信号。

蛛网膜下腔出血

血液流入蛛网膜下腔称为 蛛网膜下腔出血。
分为自发性与外伤性两类。
自发性分为原发性和继发性
两种。脑表面 血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔者，称为原发性蛛网膜下腔出血；脑实质内出血，
血液穿破脑组织而 流入脑室及蛛网膜下腔者，
为继发性蛛网膜下腔出血。
原发性蛛网膜下腔出血最常
见原 因是颅内动脉瘤，其次是动静脉畸形及高血压脑动脉硬化等。

临床表现，突发严重头痛是脑出 血的最常见症状，如果患者主诉为有生以来最严重的头痛，就必须
考虑脑出血的可能。及时进行腰穿发现 血性脑脊液可确定蛛网膜下腔出血的诊断。

CT
和
MRI
表现

CT
平扫和
MRI< br>的
FLAIR
像显示脑沟、裂模糊不清，其中有高密度或高信号。

诊 断要点：
CT
平扫和
MRI
的
FLAIR
像显示脑沟、裂模 糊不清，其中有高密度影或高信号。结合临
床症状、体征能够明确诊断。

动脉瘤

颅内动脉瘤是指发生于颅内动脉的局灶性异常扩大。动脉瘤好发于
W illis
环附近，以囊性动脉
瘤多见，常累及前交通动脉，后交通动脉和大脑中动脉。

临床表现，在动脉瘤破裂前，
90%
的动脉瘤无特殊临床症状。后交通动脉瘤可出 现动眼神经麻痹
症状（眼睑下垂，瞳孔扩大）
。少数人可出现偏头痛，颅内杂音等。动脉瘤破裂 引起颅内出血，表现