水痘传染吗-中国肝病医院排名
椎基底动脉延长扩张症（
VBD
）表现为椎基底动脉的扩张、延长、弯曲，临床表现各异。
这个疾病的起源可能与动脉内弹力层的退化、
网状纤维缺如所致的中层
的 变薄以及平滑肌萎缩有关。
VBD
的发生率文献报道各不一样，范围从
0.05%到
18%
。大多数的
VBD
病人没有症状，偶然发现。然而一旦有症状出 现必须引起重
视，这可能会影响临床治疗，而且这些症状可能会导致严重的并发症甚至死亡。
V BD
最重要的临床表现是血管性事件，比如缺血性脑卒中、颅内出血、或者压迫
邻近组织所致进 展性压迫症状，
包括压迫颅神经、
脑干、
或者第三脑室引起脑积
水。
CT
和
MRI
的影像学诊断标准包括基底动脉形态学的三个量化指标：偏移度、
分叉的高度以及基底动脉直径。
本文总结了
VBD
相关的解剖和疾病起源、
相关的
影像学发现包括腔内血栓、与颅神经之间的解剖关系；以及影像学表现比如
MRI
上的高信号的血管征和扩张延长的血管内慢血流相关的伪影。此外，综述
VBD
的临床表现、
放射学在诊断中所扮演的角色、
诊疗措施以及目前已有的治疗选择。
教学要点
1
、
延长扩张的主要的病理生理机制现在认为是与异常血 管重塑和由于结缔组织
中的基质金属蛋白酶和抗蛋白酶活动之间的不平衡所致的动脉壁的结缔组织异常有关。
2
、
Smoker
等的标准包括
BA
形态学的三个量化指标：偏移度和分叉的高度分别
作为迂曲和延长的替代指标、
以及基底动脉 直径。
根据严重程度，
偏侧得分和基
底动脉高度分别分为
0
到
3
级。
3
、
有研究表明
FLAIR
图像上的高 信号血管征也可以由
VBD
降低的血流速度引起，
特别是在那些表现为后循环一过性缺 血发作或卒中的病人。
经颅多普勒超声已经
观察到
VBD
中的慢动脉血流，这 个慢血流是由于后循环的缺血性脑卒中所引起。
最慢血流速度典型的由于动脉的层流可以在最靠近血管壁 的地方观察到，
这个现
象随着血管管径的增加变得更为明显。
4
、
大多数的
VBD
病人没有症状，他们的
VBD
是偶然发现的。比起前 循环延长扩
张的病人，
VBD
的病人更有可能表现为没有症状，这可能是因为在后颅窝 中血管
周围存在着更多的空间来容纳扩张的血管。
临床表现可以分为压迫症状、
血管事
件包括一过性缺血发作、缺血性脑卒中、颅内或者蛛网膜下腔出血。
5
、< br>最常描述的缺血性损伤的部位位于脑干、在这些病例中占了
41%
，而且通常
位 于脑桥，接下来是大脑后动脉的供血区域（
29%
）、丘脑（
22%
）、小脑 （
2%
）、
其他区域
（
2%
）
。
由于VBD
引起的深部小动脉的潜在变化和穿支动脉的闭塞所引
起的缺血性脑卒中事件，
也就是小血管疾病和多发腔梗所引起的，
占到所有缺血
性脑卒中的
2/3
。
表
1
：
VBD
的
CT
和
MRI
诊断标准
标准
CT
MRI
测量技术
测量在
CTA
、
MRA
图像或者在中部脑桥层面的
轴位增强三维< br>T1WI
图像进行
测量在
CTA
、
MRA
图像或者在中部脑桥层面的
轴位增强三维
T1WI
图像进行，
更好地显示与< br>正常解剖结构之间的关系（鞍背，鞍上池和
第三脑室）；加上矢状位图像能够更准确地
进 行评分
直径（
mm
）
≥
4.5
0
级，低于或
者平鞍背水
低（级别）
平；
1< br>级，
低于或平鞍
上池；
2
级，
位于鞍上池
和第三脑室
底之间；
3
级，
达到或高
于第三脑室
≥
4.5
0
级，低于或
者平鞍背水
平；
1
级，低
于或平鞍上
池；
2
级，位
于鞍上池和
第三 脑室底
之间；
3
级，
达到或高于
第三脑室
0
级，
在中
线上
；
1
级，
可能偏
离中线；
2
级，
明显偏离
中线
；
3
级，
偏移至
桥小脑角
BA
分叉高
偏移度（分
级）
0
级，基底动
脉中线位于
鞍背或斜坡
的中线；
1
级，
斜坡或者鞍
背的中 线与
旁正中线之
间；
2
级，位
于旁正中线
与斜坡、
鞍背
边缘之间；
3
测量在
CTA
、
MRA
图像进行 或者增强三维
T1W
I
图像在
BA
走行中任何最外侧的位置与其有< br>关的正常影像标记进行测量
级，位于鞍
背、
斜坡边缘
外或到达桥
小脑角池
（ 注：原文中为小于等于
4.5mm
，小编认为应该是大于等于
4.5mm
）< br>
图
1.
相关颅神经的解剖位置。（
a
）尸体标 本的脑干底面观显示了颅神经的近端和椎基底
动脉系统的解剖关系。
左侧颅神经已经突出显示。
请注意第
8
和第
9
对颅神经近端进入的区
域（
*< br>）
和正常的椎动脉。
（
b
）
BA
末端层面的冠状位< br>T2WI
图像显示了第三对脑神经
（箭头）
位于小脑上动脉（白箭头）和小脑后 动脉的
P1
段（黑箭头）之间。（
c
）轴位
T2WI
图像显
示第六对脑神经自延髓脑桥沟中部出脑
（黑色箭头）
，
面和前庭蜗神经在脑桥 延髓结合部融
合（白箭头）
（
d
）轴位
T2WI
图像在脑桥 前部三叉神经根进入区域（白箭头）的层面显示了
右侧第六对脑神经（箭头）。
（
e< br>）轴位
T2WI
图像显示舌咽神经（箭头）从上延髓腹侧离开
脑干，
与 迷走神经一同出脑。
（
f
）
轴位
T2WI
图像显示舌下神经
（箭头）
出现于延髓腹内侧，
通过舌下神经管离开颅底。
图
2.
流程图显示了延长扩张可能的主要的病理生理机制是由于血流增加或 血压增高所致的
异常血管重塑的结果
图
3.
72< br>岁老年男性诊断为
VBD
的
Smoker
标准（
a
） 轴位增强
T1WI
图像中脑桥水平显示
了
BA
直径的测量。偏移的严 重程度根据
BA
位置来分级（
0
，中线；
1
，斜坡或者鞍背 的鞍背
的中线与旁正中线之间；
2
级，位于旁正中线与斜坡、鞍背边缘之间；
3
，位于鞍背、斜坡
边缘外或到达桥小脑角池）。（
b
）矢状位增强
T1WI
图像显示
BA
分叉高度的测量，它的严
重度评分替代了
BA
长度的测量
（
0
级，
低于或者平鞍背水平；
1
级，
低于或平鞍上池；
2
级，
位于鞍上池和第三脑室底之间；
3
级，达到或高于第三脑室）。（
c
，
d
）轴位增强
T1WI
图
像显示
BA
分叉高度没有超过鞍上池（
c
）
BA
分叉在室间孔水平（
d
）。
图
4.
67< br>岁老年男性腔内血栓，表现为面部麻痹、凝视麻痹和右侧偏瘫。（
a
，
b
）轴位
CTA
图像斜坡水平（
a
）蝶窦水平（
b
）显示< br>BA
明显延长扩张（
a-c
白箭）和一个腔内非闭塞性
血栓（箭头）。 （
c
）轴位三维容积
CT
图像显示双侧大脑前和大脑中动脉扩张（黑箭）。< br>
图
5.
64
岁老年男性，有高血压、深静脉血栓、服用 华法令史，图像上表现为高信号血管征
和慢血流伪影。
（
a
）
轴位< br>CTA
显示典型的
VBD
，
未见腔内血栓形成
（白箭）
。
（
b
）
轴位
FLAIR
图像显示高信号的血管征（白箭 ），靠近血管壁的部位表现为更高信号。（
c
）与
b
同层面
轴位TOF MRA
图像显示由于前向血流减慢引起的伪影，导致
VBD
模糊不清（白箭）
图
6
64
岁老年男性的壁内血肿（与图
5
同 一个病人；
1
年后采集的图像），病人表现为
头痛、
走路不稳、
右侧 肢体麻木。
（
a
）
轴位平时
CT
图像显示高密度新月形壁内 血肿
（箭头）
（
b
）轴位最大密度投影
CTA
图像显示夹层 （白箭）累及延长扩张的
BA
。（
c
）小脑水平轴
位
DWI
图像显示多发小脑梗死灶（黑箭）就像栓子。（
d
，
e
）
6
个小时后的轴位平扫（
d
）
和增强（
e
）
T1WI
图像壁内血肿（箭头）体积和夹层（
e
图的白箭）范围增大。血肿没有表
现出 新月形的
T1WI
高信号，是因为血肿内出现了更急性的
T1WI
呈等信号的 出血。（
f
）
2
天后病人表现为意识状态下降和呼吸困难，轴位平扫
CT
图像，显示脑室出血（箭头）以及
大量的桥前池的蛛网膜下腔出血（白箭），这个发现可能 暗示着出血源于延长扩张的
BA
。
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