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广州肛肠抗利尿激素分泌异常综合征、脑性盐耗综合症及尿崩症的诊断与鉴别

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-01 00:45

盆腔炎的自我疗法-感冒的治疗

2021年2月1日发(作者:白癜疯的治疗)
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抗利尿激素分泌异常综合征、脑性盐耗综合症及尿崩症的鉴别诊断

脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome

CSWS)
抗利尿激素分泌异常综合征
(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone

SIADH)
尿崩症(
diabetes insipindus, DI












中 枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表
现的临床综合症,又称为 低钠性脑病,它包括脑性盐耗综合症(
Cerebral salt wasting
syndrome,
CSWS

,和抗利尿激素分泌异常综合症(
Syndrome
of
inappropriate
secretion of antidiuretic hormone, SIADH
)二种类型,中枢性低钠血症患者中约50%
见于鞍区手术和重型颅脑损伤后,

25%
的患者为原发性。
临床上患者表现为与脑
部损伤程度不符的意识障碍,清醒患者出现神情淡漠,主诉厌食、 恶心、呕吐,血
钠严重降低时可以出现癫痫,木僵和昏迷,甚至危及生命。
csws
治 疗以对症补充氯
化钠和盐皮质激素为主,伴有尿量增多者,可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高
血容量的
SIADH
,则应限制患者水的摄人量。



?

作用机制



DI:
是以
ADH
分泌释放不足
,
引起烦渴、多饮、多尿及
低比重尿
为特征的综 合征。
DI

,
由于
ADH
缺乏
,
导致尿 液浓缩障碍
,
尿渗透压降低
,
大量水分从尿中排出
,
细胞外 液
量减少
,
血浆渗透压上升。其中
垂体和下丘脑
部位手术是引起DI
的重要原因之一
,

称为
ADH
敏感性
D I



?

SIADH:
是由于
ADH
分泌增多
,
导致体内水分增加
,
出现低钠血症
,尿渗透压高于血渗透

,
低钠而无脱水
,
血容量增加

中心静脉压增高的一种综合征。


稀释性

低钠血症
其机理多为损伤刺激下丘脑
,
使
ADH
分泌增加所致。此外< br>,ADH
分泌反馈机制障

, ADH
对肾小管上皮细胞作用增强也是 导致
SIADH
发生原因。
尿量减少或正常。
尿
比重升高。

?

CSWS:
是由于
尿钠丢失
,
导致低钠血症 和细胞外液量减少
(
血容量减少
),
渗透压增高
,
中心静脉 压降低伴随体重减轻的一种综合征。
CSWS
的发病原因与中枢神经系统疾病
引起心钠 素(
ANP
)或
/
和脑钠素(
BNP
)对肾脏神经调节功能 紊乱,从而造成肾小
管对钠的重吸收障碍有关。
尿量明显增多。尿比重正常或升高。

?

研究发现
ANP
在脑内也有广泛分布
,
其中以 下丘脑视前区含量最高
,
其次是桥脑、终
板、
室周核、
孤束核及正中 隆起。
当摄入高盐、
细胞外液渗透压升高、
血容量增加、
心房肌牵张、心率和 血压的增高等都可以刺激
ANP
的释放。刺激第三脑室区域可引
起血
ANP< br>迅速升高
,
而损伤该区域、正中隆起和垂体小叶切除
,
则可阻断
ANP
释放或
减少
,
导致血容量扩张。
BNP: BNP
位于下丘脑
,
该部位受损时可释放出
BNP
。此外
,
脑< br>血管痉挛也可使
BNP
升高。
BNP
的生物效应类以
ANP< br>。蛛网膜下腔出血患者出现的
低钠血症与血清
BNP
升高有关。

?

临床表现


DI
患者
,
多 有烦渴、
多饮、
多尿、
头痛、
记忆力减退
,
皮肤干燥、心悸等临床症状表现
,
并可伴有水、
电解质紊乱。
DI
可出现< br>3
个时相
:

即刻多尿
,
在术后数分钟或数小时出

,
持续数小时到数天。
②间歇期
,
由于储存
AD H
的动员
,
尿量可维持正常数小时到
3d

③轻度的永久< br>DI,
发生在术后几天
,
因为神经元退行性变造成核部分受损所致。
诊 断标

:
成人每日尿量在
3000ml
以上
,
儿童 在
2000ml
以上
,
尿比重
<1.006
。血浆渗透压正
常或稍高
,
尿渗透
<300mmol/L

SIADH< br>患者
,
因体液容量正常
,
故无脱水浮肿症状
,
皮肤< br>弹性和血压可保持正常
,
表现为低钠无脱水。当血钠
<120mmol/L
,
可出现恶心、呕
吐、头痛
;
当血钠
<110mmo l/L
可发生嗜睡、躁动、谵语、肌张力低下、腱反射减弱
?

?

?

?

?

?

?

?

注意:

有下列证据存在时要高度怀疑
CSWS
的存在:
1.
低钠血症伴多尿
2.
尿钠升高,尿量增多而尿
比重正 常
3.
低钠血症限水后不能矫正反使病情恶化
4.
低钠血症伴有中心静脉压下 降。
SIADH
的诊断标准:
1.
低血钠
<135mmol/L2.
低血浆渗透压
<280mOsm/L3.
高尿钠
>20mmol/L4.尿渗透

>
血浆渗透压
5.
水出入量不平衡,出量小于入量6.
无脱水体征,体重增加。确诊的辅助方
法有限水实验和血
ADH
水平 检测。

DI
诊断标准
:
成人每日尿量在
3000ml以上
,
儿童在
2000ml
以上
,
尿比重
<1 .006

血浆渗透压正
常或稍高
,
尿渗透
<300mmo l/L
对低钠血症,要全面分析其发生原因和病理生理过程,鉴别
SIADH
CSWS
。低钠血症的处
理应以神经系统症状为依据而不是以血钠绝对值为依据。
有效循环血量减少和显著的负钠平
衡是
CSWS
区别与
SIADH
的 最显著特征。
CSWS

SIADH
的血电解质检验结果相似,严重时
两者均可有意识障碍表现。但两者的治疗原则截然不同,

CSWS
需补充高渗氯化 钠以恢复
血容量及维持钠的平衡,
另外尚需通过减少尿钠排泄来防止血容量和血钠再度减少,< br>如给予
促肾上皮质激素,
以增进肾对钠的回吸收。

CSWS
出现低钠伴多尿应在补盐后在使用抗利
尿激素,而不应相反,以免引起血钠更低。
SIADH< br>仅须严格限制入水量即可见效,一般限水
2-3
天血钠水平可回升至正常。必要时可加用 速尿促使体内多余的水分排出。



或消失甚至昏迷。诊断依据
:
渗透压
<280mmol/L,
尿渗透压
>600mmol/L,
中 央静脉压增

,
肾及肾上腺功能正常。
CSWS
时可出现厌食、< br>恶心、
呕吐、
无力、
直立性低血压、
皮肤无弹性、眼球内陷、心率增快 。诊断依据
:
细胞外液减少
,
负钠平衡
,
水摄入与排
出率
<1,
肺动脉楔压
<8mmHg,
中央静脉压
<6 mmH g,
体重减轻。
Ogawasara
提出每日对
CSWS
患者定时测 体重和中央静脉压是诊断
CSWS
和鉴别
SIADH
最简单和实用的方法。< br>

治疗方法

DI:
主要根据病情变化选用不同的
ADH
制剂。①垂体后叶素
:
皮下注射
,
每次
5

10U,
每日
2

3

;

垂 体后叶素鞣酸油剂
:
肌肉注射
,
每次
2.5

5U ;

去氨血管加压素
:
鼻粘
膜吸入
,
每次
10

20mg,
每日
2

;

赖氨 酸加压素
:
鼻喷雾治疗
,
每次应用
,
疗效可维持
4

23h
。另外
,
对轻症患者口服氢氯噻嗪、氯磺丙脲、氯苯丁酯等
,
可产生一定疗效。

SIADH:
治疗原则主要是纠正低血钠和 防止体液容量过多。可限制液体摄入量
,
每日
<500

1000m l,
使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢失。
注意应用利尿剂
和高渗盐水< br>,
纠正低血钠与低渗血症。当血渗透压恢复
,
可给予
5%
葡萄 糖溶液维持
,

可用抑制
ADH
药物
,
去甲金霉素
1

2g/d
口服。

CSWS:
治疗主要是维 持正常水盐平衡
,
给予补液治疗。可静脉或口服等渗或高渗盐液
,
根据低钠血 症的严重程度和病人耐受程度单独或联合应用。尽量将补钠速度控制在
使血钠升高
<0.7mm ol/L/hr
,或使血钠的变化幅度不超过
20mmol/L/day .
如果纠正低
钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病
,
应予特别注意。

对重型颅脑损伤后合并中枢性低钠血症者治疗的关键是正确而有效地治疗颅脑损伤。

重度低钠者(血钠
<120mmol/L
)时,应先在
1
小时内静脉滴注3%
盐水
200ml+
生理
盐水
300ml

再按计算量补钠,先补高渗盐水,然后补充胶体液,也可考虑采用透
析法在短时间内纠正电解质紊乱;< br>


总结

注:抗利尿激素与醛固酮激素

盆腔炎的自我疗法-感冒的治疗


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