diy护肤呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件

2021年1月31日发(作者：神经炎的症状)






理

论

课

教

案

学科名称：
年级专业：
班级名称：
学年学期：
授课教师：
所在单位：
授课学时：



呼吸衰竭与呼吸支持技术


2013
级



医学影像专业


2014-2015
上学期



陈

建



黔江中心医院


2
学时
























理论课教案目录

周次

章节内容

授课类型

学时













合计














































吉首大学医学院理论课教案


课程名称

授课教师

授课题目

呼吸衰竭与呼
吸支持技术

陈

建

授课

年级

职称

2013

主治医师

授课对象

授课方式

医学影像专业

课堂

时间

2014
年
10
月

呼吸衰竭与呼吸支持技术

出版社

版次

人民卫生出版社第八版

教材名称、

内科学

主编

教学

目的

要求

教学

难点

掌握：呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。

熟悉：慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。

了解：本病的病因和机制。

呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。

教学

重点

教学方法
手段

呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。

课堂教学。
PPT

1.

呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则

2.

呼吸支持技术有哪些组成

3.

呼吸机使用模式

人民卫生出版社第八版
<<
内科学
>>

呼吸衰竭概念：

是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息 状态下亦不能维持
足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改 变和
相应临床表现的综合征。
其临床表现缺乏特异性，
明确诊断有赖于动脉血气分析：
在海平面、
静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（
PaO2
）
<60mmHg
，伴或不伴二氧化碳分压
（
PaCO2
）
>50mmHg
，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

呼吸衰竭分类：

按照动脉血气：Ⅰ型呼吸衰竭；
2
．Ⅱ型呼吸衰竭。

按照发病急缓：急性呼吸衰竭；
2
．慢性呼吸衰竭。

按
照
发
病
机
制
：
可
分
为
通
气
性
呼
吸
衰
竭
和
换
气
性
呼
吸
衰
竭
，
也
可
分
为
泵
衰
竭
思考题或
作业

复习参考
资料

课后教学
小结

（
pumpfailure
）和肺衰竭（
lung failure
）
。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神
经系统、
神经肌肉组织
（包 括神经
-
肌肉接头和呼吸肌）
以及胸廓统称为呼吸泵，
这些部位的
功 能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸
衰竭。肺组织、 气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变
常引起换气功能障碍，表现为
I
型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如
COPD
）影响通气功
能 ，造成Ⅱ型呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

慢性呼 吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还
常见于另一种情况，即吸 氧治疗后，
PaO2>60mmHg
，但
PaCO2
仍高于正常水平。

建立人工气道的目的

①解除气道梗阻；②及时清除呼吸道内分泌物；③防止误 吸；④
严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。

教学内容与进程

呼吸衰竭概念、病因、分类、发病机制和病理生理

急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗

慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗

时间

分配

20
分钟

30
分钟

20
分钟

呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气

20
分钟

呼吸衰竭


一、概念

呼吸衰竭
（
respiratory
failure
）
是 指各种原因引起的肺通气和
（或）
换气功能严重障碍，
以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而
引起一系列病理生理改变和相应临床表现的 综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于
动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下 ，动脉血氧分压（
PaO
2
）
<60mmHg
，伴或
不伴二 氧化碳分压（
PaCO
2
）
>50mmHg
，并排除心内解剖分流 和原发于心排出量降低等因素，可
诊为呼吸衰竭。

二、病因

完整 的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参
与外呼吸即肺通气和 肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。

（一）气道阻塞性病变：气管
-
支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻
塞性肺疾病
（
COPD
）
、
重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导
致缺氧和
CO
2
储留，发生呼吸衰竭。

（二）肺组织病变 ：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、
弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺 等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气
／血流比例失调，导致缺氧或合并
CO
2
潴留。

（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比 例失调，或部分静脉血未经
过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。

（四）胸廓与胸 膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、
大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与 粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动
和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布 不均，导致呼吸衰竭。

（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中 毒，可直接或间接
抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）
、脊髓灰质炎、多发 性神经炎、重症肌
无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力 、疲劳、
麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

三、分类：在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。

（一）按照动脉血气分析分类

1
．Ⅰ型呼吸衰竭

即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是
PaO
2
<6OmmHg, PaCO< br>2
降低或正常。
主要见于肺换气障碍（通气
/
血流比例失调、弥散功能 损害和肺动
-
静脉分流）疾病，如严重肺
部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等 。

2
．Ⅱ型呼吸衰竭

即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是< br>Pa0
2
<6OmmHg
，同时伴有
PaCO
2
>5 0mmHg
。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，
若 伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如
COPD
。

（二）按照发病急缓分类

1
．急性呼吸衰竭

由于某些 突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气
道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速 出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体
不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。
2
．慢性呼吸衰竭

指一些慢性疾病，如
COPD
、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，
其中以
COPD
最常见，
造成呼 吸功能的损害逐渐加重，
经过较长时间发展为呼吸衰竭。
早期虽有
低氧血症或伴高碳酸 血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定
的生活活动能力，动脉血气分析
pH
在正常范围（）
。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰
竭的基础上 ，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内
出现
PaO< br>2
显著下降和
PaCO
2
显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病 理生理学改变和临床
情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

（三）按照发病机制分类

可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，
也可分 为泵衰竭
（
pumpfailure
）
和肺衰竭
（
lung
failure
）
。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组 织（包括神经
-
肌肉接头和呼吸肌）
以及胸廓统称为呼吸泵，
这些部位的功能 障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。
通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气 道阻塞和肺血管病变造
成的呼吸衰竭，
称为肺衰竭。
肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，
表现为
I
型呼吸衰竭。
严重的气道阻塞性疾病（如
COPD
）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。

四、发病机制和病理生理

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制

各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍 、肺泡通气
/
血流比例失调、肺内动
-
静脉解剖
分流增加和氧耗量增 加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临
床上单一机制引起的呼吸衰竭很 少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作
用。

1
．肺通气不足（
hypoventilation
）

正 常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为
4L/min
，
才能维持正常的肺泡氧分压（
P
A
O
2
）和二氧化碳分压（
P
A
CO< br>2
）
。肺泡通气量减少会引起
P
A
O
2
下降
和
P
A
CO
2
上升，从而引起缺氧和
CO
2
潴留。呼吸空气条件下，
P
A
CO
2
与肺泡通气量（V
A
）和
CO
2
产
生量（
VCO
2< br>）的关系可用下列公式反映：
P
A
CO
2
=
×
VCO
2
/V
2
。若
VCO
2
是常数，
V
A
与
P
A
CO
2
呈反比关
系。
VA
和
P
A
CO
2
与肺泡通气量的关系见图
2-1 4-1
。

2
．弥散障碍（
diffusion
abnormality
）

系指
O
2
、
CO
2
等气体通过肺泡膜进行交换的物理
弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于 肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的
弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与 肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白
含量、通气／血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管 的血液与肺泡接触的时间约
为，而
O
2
完成气体交换的时间为
CO
2
则只需，并且
O
2
的弥散能力仅为
CO
2
的
1/20
，故在弥散障
碍时，通常以低氧血症为主。

3
．通气
/
血流比例失调（
ventilation- perfusion mismatch
）

血液流经肺泡时，能否保
证得 到充足的
O
2
和充分地排出
CO
2
，使血液动脉化，除需有 正常的肺通气功能和良好的肺泡膜
弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人 静息状态下，通气／血
流比值约为。肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足 ：肺部病变
如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，
部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血
（肺动脉血）
通过肺泡的毛细血管或短路流人动 脉血
（肺
静脉血）中，故又称肺动
-
静脉样分流或功能性分流（
functional
shunt
）
。②部分肺泡血流不
足：肺血管病变如 肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充分
利用，又称为无效腔样通气（
dead space - like ventilation
）
。通气／血流比例 失调通常仅
导致低氧血症，而无
CO
2
潴留。其原因主要是：①动脉与混合静 脉血的氧分压差为
59mmHg
，比
CO
2
分压差

大
10
倍；②氧离曲线呈
S
形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的 平台段，
无法携带更多的氧以代偿低
PaO
2
区的血氧含量下降。而
CO
2
解离曲线在生理范围内呈直线，有
利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足 够的
CO
2
，不至出现
CO
2
潴留。然而，严重的通气