郑州癫痫病医院哪家好呼吸衰竭的病因和发病机制

2021年1月31日发(作者：什么是自宫)
呼吸衰竭的病因及发病机制

总言：

慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭 不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是
COPD
。早期可表现为
I
型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为
II
型呼衰；慢性呼吸衰竭
稳 定期，虽然
PaO2
降低、
PaCO2
升高，但机体通过代偿，
（代 偿阶段，
PH
正常）患者仍可以
从事一般的日常工作和活动；
一旦呼吸道感染 加重或其他诱因，
可表现为
PO2
明显降低、
PCO2
明显升高，此 时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。

呼吸衰竭的病因

1
、
支气管气道病变：
如异物、
炎症、
肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，
更为多见的是细支气管炎、
支气管哮喘、慢性支气 管炎、
COPD
等引起外周气道的阻塞；

2
、
肺部病变：
各种类及肺泡和间质的病变，
如肺炎、
肺气肿、
严重肺结核、
弥漫性 肺纤维化，
肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气
/
血流比值失调，
产生缺氧和二氧化碳潴留；

3
、肺血管病变：肺栓塞、肺 血管炎等可引起通气
/
血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰
竭；
4
、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性
脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；

5
、
神经 及呼吸肌病变：
脑血管意外、
药物中毒，
脊髓灰质炎、
重症肌无力、
有机磷农药中毒、
严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足 而引起
肺通气不足。

呼吸衰竭的发病机制

肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：

1
、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的
CO2
；

---
外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）

2
、

气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；

3
、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出
CO2
。

---
内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换

呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）

（一）


肺通气功能障碍

肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，
其功能正常与呼吸动力、
阻力有
关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺 的通气功能；

在静息状态下，总肺泡通气量约为
4L/min
，才能维持正 常的氧分压和
CO2
分压，否则（通气
不足）就会出现
PO2
降低， 同时
PCO2
升高，即
II
型呼吸衰竭。
-------
肺 通气功能障碍时；

肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍；

一、

阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的

凡是由于气道狭 窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，
如支气管水肿、
增生、
痉挛、分泌 物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减
弱使气管内径变窄等；

肺功能表现为：
RV/TLC
明显增加，
FEV1
和FEV1/FVC
下降；

解释：



















阻塞性












限制性

TLC
—
肺总量：











正常或增加；








减低