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男性健康常识急救医学期末考试重点

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-01-31 21:32

广济医院-天然护肤

2021年1月31日发(作者:治疗荨麻疹的方法)
急救医学各章节作业与思考题

一、急救医学总论

1
、急 诊医学包括
:院前急救、院内急救、急救医疗体系管理学、急性毒物学和灾害医学,以及危重症医学(复 苏术、
抗休克、昏迷、脑血管意外、多脏器功能能衰竭、急性心肌梗死、严重感染、急腹症、多发创伤、 各种危象、急性中
毒等)


2

EMSS
指的是 :即急救医疗服务体系,是由院前急救——医院急诊——
ICU
三位一体有机结合起来的一种< br>急救医学模式,三者分工明确、关系密切形成有效的急救网络,为急危重症患者铺设了一条生命救治的绿色 通
道。

3

2010
指南的生存链包括哪几个环节


1
)尽早识别与激活
EMSS



2
)尽早实施
CPR
:强调胸外心脏按压,对未经培训的普通目击者,鼓励急救人员电话 指导下仅做胸外按压的
CPR



3
)快速除颤:如有指征应快速除颤;


4
)有效的高级生命支持(
ALS




5
)综合的心脏骤停后处理。


二、心跳骤停与复苏

1
、试述现代复苏术的三大要素:


1
)口对口人工呼吸;


2
)胸外心脏按压;


3
)除颤;

2
、一个成年人在公共场合突然倒地、颜面紫绀、呼之不应,作为第一目击者你应当怎样做?< br>
应首先检查猝死者有无意识和呼吸,
如确定病人呼吸心跳停止应立即实行心肺复苏术,
并大声呼救来人协助,
尽快由第二人拨打急救电话,坚持心肺复苏,直到专业的急救人员到达。


三、多脏器衰竭

1

ARDS
的定义、治疗新进展?


1

ARDS

即急性呼吸窘迫综合症:在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细< br>胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。


2

治疗新进展:

1
)控制原发病,遏制其诱 导的全身失控性炎症反应,是预防和治疗
ARDS
的必要措施;

2
)氧疗是纠正
ALI/ARDS
患者低氧血症的基本手段;

3

ARDS
患者应积极进行机械通气治疗;

4
)在保证组织器官灌注前提下,应实施限制性的液体管理,有助于改善
ARDS
患者的氧合和肺 损伤;

5
)可采用肺复张手法促进
ARDS
患者塌陷肺泡复张,改善氧合;

6
)不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗
ARDS


2
、急性左心衰的急诊急救:


1
)取坐位或半坐位,去泡沫吸氧;


2
)应 用镇静剂静脉注射、速尿利尿、加强心里收缩的药物强心、血管扩张剂扩张血管、及氨茶碱等;


3
)控制感染和血压,控制液体摄入量,纠正心律失常;


4
)同时积极清楚诱因及治疗基础疾病;


5
)对伴严重呼吸衰竭经吸氧、常规治疗不能改善者予以气管插管行机械通气或无创呼吸机双水平正压通气。

3

MODS
与其他脏器衰竭的主要鉴别:


1
)发病前器官功能基本正常,或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态;

(< br>2
)衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官,而发生在原发损害的远隔器官




3
)从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,常超过24
小时,多者为数日;


4
)器官功能障碍的发生呈序贯特点;


5
)病理变化缺乏特异性,器官病理损伤和功能障碍程度不相一致;
< br>(
6
)病情发展迅速,一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差,死亡率高;


7
)单个急性致病因素引发的
MODS
过程,器官功能障碍 和病理损害都是可逆的;


8
)发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性;


9
)休克、感染、创伤、急性脑功能障碍等是其主要病因。


四、意外伤害

1
、电击伤心肺复苏的注意事项:

1
)若患者可疑颈椎骨折或脱位,应颈椎制动;口对口呼吸时头部后仰,而仅将下颌向前向上托起, 使下牙床置于上
牙床前上方即可保持气道通畅;也可插入口咽通气道并争取尽早气管插管,有条件者行使 机械通气治疗;


2
)在心脏按压过程中可静脉给予肾上腺素,提高主动脉 舒张压和冠状动脉灌注压,并可使细颤变为粗颤,易于电除
颤,可作为电击伤心脏骤停复苏的首选药物; 如仅为心搏微弱,未发现心室纤颤时,忌用肾上腺素及异丙肾上腺素,
因其可使心肌应激机能增加,更易 引起心室纤维性颤动;


3
)有条件者尽早使用胸外直流电除颤。

2
、毒蛇咬伤的现场急救
:
(1)
保持安静和镇定

(2)
除去紧束的衣服、鞋、手表以及指环等饰物,限制活动

(3)
局部绷扎


五、创伤急救

1
、张力性气胸的急诊急救:

在紧急情况下可在第
2
或第
3
肋间用粗针穿入排气减压,然后将穿刺针用消毒乳管连接于水封瓶作胸腔闭式引流
或 于穿刺针尾端栓已橡胶指套,其顶部剪一小口,制成活瓣排气针。

2
、复合伤的概念
?
现场急救的要点:

(1)
复 合伤
:系指两种或两种以上不同性质致伤因素同时或相继作用于人体而引起的损伤。

(2)
现场急救要点:

1
)迅速将伤员搬离现场,搬运过程中要保持呼吸道的通畅和正确的体位;

2
)对心搏呼吸骤停者,立即实施
CPCR
技术;

3
)对连枷胸应胸壁加压包扎,张力性气胸立即用针穿吃排气;

4
)初步判断伤情,检查顺序按照“
CRASHPLAN
”检查顺序来检查;

5
)完成诊断性技术检查,如胸腔穿刺引流,腹腔穿刺灌洗,多部位现场
B
超检查等;

6
)控制活动性出血,必要时使用止血带;

7
)开放性骨折无菌敷料包扎,并使用夹板固定等;

8
)完成初步病史采集和现场损伤异物的采样留存。

3

筋膜间隙综合征:
系骨和筋膜封闭区域内由于不同原因所致压力增高而发生肌肉和神经急性严重缺血甚至 坏死为特
征的一种疾病。此综合征是创伤所致的急性并发症,处理不当可导致肢体残废甚至危及生命。< br>

六、有机磷农药中毒

1
、中毒机制:


1
)局部刺激、腐蚀作用
:
强酸、强碱;

(< br>2
)缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和 利用;


3
)麻醉作用:有机溶剂
(
苯类
)和吸入性麻醉药
(
乙醚
)
有强嗜脂性,而脑组织和细胞膜脂类含量高;< br>

4
)抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶,有机磷农药抑制胆碱酯酶 ,重金属抑制含巯基酶;


5
)干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳 经氧化去氯产生自由基,使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、
内质网变性、肝细胞坏死;


6
)受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。

2
、中间期 肌无力综合征,即中间型综合征
:急性中毒后
1

4
天可发生屈颈肌 和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌
肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹,被称为
“中间期肌无力综 合征”

包括抬头、
肩外展、
屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,
复视 ,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制,影响神经< br>肌肉接头突触后功能有关。

3
、迟发性多发性神经病
:病情恢复后< br>2

4
周出现肢体末梢神经炎、四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和神经系统症状,称之为
:
迟发性多发性神经病。有感觉障碍、站立不稳和拿物困难;检查有足下垂、 腕下垂、肌肉塌陷、痛觉
消失。肌电图呈失神经样表现,可能与神经靶酯酶被抑制并老化有关。经营养神 经、针灸、按摩等治疗多在半年到
一年恢复。

4
、何为“反跳”现象?主要原因有哪些?


1

“反跳”现象:
中毒后恢复期,约
1
周内,突然再次昏迷,甚至肺水肿或突然死亡。 多见于中、低毒类。


2
)主要原因:

1)
解毒剂特别是复活剂早期用量不足、减量过快、停药过早;

2
)毒物清楚不彻底、皮肤胃肠黏膜残毒继续吸收、毒物贮存库再释放毒物;

3
)有机磷肝内氧化增强了毒性,代谢产物随胆汁贮存于胆囊,过早进食或受神经反射刺激毒物随胆汁 进入肠道而在吸
收中毒。

5
、阿托品化的指征有哪些?如何预防阿托品中毒?


1
)阿托品化指征:
瞳孔较前扩大并不再缩小、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音显著减少或消失、心 率加快达
90

100

/min
、意识状态好转。


2
)预防阿托品中毒:

①准确判断
AOPP
程度,弄清入院前是否用过阿托品,以合理选用阿托品的首次剂量;

②掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别要点;

③一旦发现阿托品中毒,立即停药,并给予补液、利尿;

④积极防治呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。


七、中毒各论

1
、急性百草枯中毒的临床特征:

急性百 草枯中毒:
早期出现恶心、
呕吐、
腹痛、
腹泻及血便,
数天
(约
3

7d

后出现黄疸、
肝功能异常等肝损害表现。< br>

2
)泌尿系统:见尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状,尿检异常和尿量改变 ,甚至发生急性肾功能衰竭,多发生于中
毒后的
2

3d



3
)循环系统:症可有中毒性心肌损害、血压下降、心电图
S-T
段和
T
波改变,或伴有心律失常,甚至心包出血等。


4
)神经系统:括精神异常、嗜睡、手震颤、面瘫、脑积水和出血等,可见于严重中毒者。


5
)血液系统:发生贫血和血小板减少的报道,个别病例尚有高铁血红蛋白血症,甚至有发生 急性血管内溶血者。


6
)肺损害:为突出,临床所见大体有以下三类征象:

①大量经 口误服可于
24h
内迅速出现肺水肿和肺出血,严重者可由此致死,如北京曾报道
1< br>例于误服后
8h
死于肺水肿
和循环衰竭。
1

2d< br>内未致死者其后可出现急性呼吸窘迫综合征(
ARDS

,再往后则出现迟发性 肺纤维化,此二者均呈
进行性呼吸困难,且大多由呼吸衰竭而致死;

②非大量吸收者 通常于
1

2
周内出现肺部症状,肺损害可招致肺不张、肺浸润、胸膜渗出和 肺功能明显受损,此后亦
发生肺纤维化;

③无明显肺浸润、肺不张和胸膜渗出等改变 ,为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化,肺功能损害随病变的进展而加重,
最终也可发展为呼吸衰竭而死 亡。

2
、急性一氧化碳中毒迟发脑病:

急性一氧化碳中毒患者 ,在意识障碍恢复后,经过
2-60
天的“假愈期”
,可出现下列临床表现:

①精神意识障碍:痴呆状态、瞻妄状态或去大脑皮层状态;

②锥体外系神经障碍,震颤麻痹综合征;

③锥体系神经损害;偏瘫,病理反射阳性;

④大脑皮层局灶性功能障碍:失语

,失明,继发性癫痛。



周围神经炎:皮肤感觉障碍,球后神经炎或其他颅神经麻痹。

3
、急性
CO
重度中毒的常见并发症:


1
)吸入性肺炎和肺水肿;


2
)心肌损害:可出现心律失常,偶尔可发生心肌梗死;


3
)皮肤水疱:多见于昏迷时肢体受压迫的部位;


4
)急性肾衰竭:坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死;


5
)脑局灶损害:出现锥体系或锥体外系损害体征;


6
)上消化道出血。

4
、吸毒者的特征性表现:

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