健身车减肥慢性支气管炎和COPD

2021年1月31日发(作者：女人医院)
慢性支气管炎

慢性支气管炎简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临 床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续
3
个月或更长时间，连续
2
年
或
2
年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病

【病因与发病机制】


尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

1
吸烟




最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高
2~8
倍

烟草中的焦油、
尼古丁和氢氰酸
等化学物质具有
多种损伤效应

损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降

促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多

刺激副交感神经

而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加

使氧自由基产生↑，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱
发肺气肿形成

2
职业粉尘和化学物质



如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等

3
空气污染






大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气 等可损伤气道黏膜上皮，
使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件

4
感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一



病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见

细菌感染常继发于病毒感染，
常见为肺炎链球菌、
流感嗜血杆菌、
卡他莫拉菌和葡萄 球菌等

5
其他因素



免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素

老年人肾上腺 皮质功能减退，
细胞免疫功能↓，
溶菌酶活性↓，
容易造成呼吸道的反复感染

寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动↓，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，
有利于继发感染

【病理】

支气管上皮细胞

变性、坏死、脱落，后期出现鱗化，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失

炎症细胞浸润

黏膜

杯状细胞

黏膜下层

损伤
-
修复

肺泡腔

【随床表现】

（一）症状



缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。



急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重

急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等

1.
咳嗽


一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰

2
咳痰


一般白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨较多，起床后或体位变动可刺激排痰

3
喘息或气急




喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。若伴肺气

肿时可表现为劳动或活动后气急

（二）体征


早期多无异常体征

急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失

各级支气管壁均 有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，
急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓 性炎症

黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生，分泌旺盛，大量黏液
潴留

病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束
可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围 纤维组织增生

支气管壁的损伤
-
修复过程反复发生，进而引起支气管结构重 塑，胶原含
量增加，瘢痕形成

进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。

如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长

（三）实验室和其他辅助检查

1. X
线检查


早期可无异常

反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状明影，以双下肺野明显

2
呼吸功能检查


早期无异常

有小气道阻塞时，最大呼气流速
-
容量曲线在
75%
和

50%
肺容量时流量明显降低

当使用支气管扩张剂后
FEV1/F VC
＜
0.70
提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。

3
血液检查



细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

4
痰液检查


可培养出致病菌。涂片可有革兰阳或阴性菌，或大量破坏的白细胞和杯状细胞

【诊断】

依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续
3
个月，连 续
2
年或
2
年以上，并排除其他可
以引起类似症状的慢性疾病。
鉴别诊断

1
支气管哮喘

2
嗜酸粒细胞
性支气管炎

3
肺结核

4
支气管肺癌

部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽

常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性

症状类似，
X
线检査无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性

临床上容易误诊。诱导痰检査嗜酸粒细胞比例增加可以诊断

常有发热、乏力盗汗及消痩等症状。痰液査找抗酸杆菌及胸部
X
线可鉴别

多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发

生改变，常有痰中带血

有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。

痰脱落细胞学、胸部及纤维支气管镜等检查可明确诊断。

5
特发性肺纤
维化

6
支气管扩张

缓慢 ，
开始仅有咳嗽咳痰偶有气短。
听诊在胸部下后侧可闻爆裂音
（
Velcro
）

血气分析示
PaO2
↓，而
PaCO2
可不升 高。高分辨螺旋
CT
检查有助诊断。

典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血

X
线胸部常见肺野纹理粗乱或呈卷 发状。高分辨螺旋
CT
检查可确定诊断

其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、 鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病
(
如二
尖瓣狭窄）等均有其各自的特点 。

【治疗】




(
一）急性加重期的治疗

1.
控制感染

2
镇咳祛痰

3
平喘

多据患者所在地常见病原菌经验性选用抗生素，
一般口服，
病情严重时静脉。

左氧氟沙星，罗红霉素，阿莫西林，头孢呋辛，复方磺胺甲嗯唑。

复方甘草合剂，复 方氯化铵合剂，溴己新，盐酸氨溴索，桃金娘油干咳为主
者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等

气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱或茶碱控释剂，或
β
受体激动剂吸入

(
二）缓解期治疗

1.

戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒

2
增强体质，预防感冒

3
反复呼吸道感染者

可试用免疫调节剂或中医中药，如流感、肺炎疫苗、卡 介菌多糖核酸、
胸腺肽等，部分患者或可见效

【预后〗部分患者可控制，不影响工作 、学习；部分患者可发展成
COPD
甚至肺心病。

第二节慢性阻塞性肺疾病（
COPD
）

是以持续气流受限为特征的 可以预防和治疗的疾病
,
其气流受限多呈进行性发展，与气道和
肺组织对香烟烟雾等有 害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支 气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积
（
FEV1
）
/
用力肺活量（< br>FVC
）
（
FEV1/FVC
）＜
0.7
表明存在持 续气流受限

慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。

慢支是指在除外 慢性晐嗽的其他已知原因后，
患者每年咳嗽、
咳痰
3
个月以上并连续
2
年者

肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，
并伴有 肺泡壁和细支气管的破
坏，而无明显的肺纤维化。

当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺

患者只有慢性支气管炎和、或肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺

一些 已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，
如支扩、
肺结核纤维化病
变、
严重的间质性肺疾病、
弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，
均不属于慢 阻肺

【病因】与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果 。
【发病机制】

炎症机制

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变

中性粒、巨噬、
T
淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程

中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒
细胞弹性蛋白酶等多种生物 活性物质引起慢性黏液高分泌状态并

破坏肺实质

蛋白酶
-
抗
蛋
白
酶
失
衡机制
< br>抗蛋白酶对多种蛋白酶具有抑制功能，
抗胰蛋白酶
（
α
-AT
）
是活性最强的一种

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿

吸入有害气体和有害 物质可以导致蛋白酶产生↑或活性增强，而抗蛋内酶产生
↓或灭活加快
;
同时氧化应激 、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性

先天性
α
-AT
缺乏多见北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。

氧
化
应
激
机制


氧化应激↑氧化物主要有超氧明离子、羟根、次氯酸、
H2O2
和一氧化氮等

氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋门质、脂质和核酸等，导致细胞

功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质


引起蛋白酶
-
抗蛋白酶失衡

促进炎症反应，
如激活转录因子
NF-kB
，
参与多种炎症介质的转 录，
如
IL-8
，
TNF-
α
以及诱导型一氧化氮合酶（< br>NOS
）和环氧化物酶等的转录

其他

如自主神经功能失调 、
营养不良、
气温变化等都有可能参与慢阻肺发生、
发展。

上述炎症机制、
蛋白酶
-
抗蛋白酶失衡机制、

氧化应激机制以及自主神经功能失调等共同作

用，产生两种重要病变
,
共同造成慢阻肺特征性的持续气流受限

小气道病变

肺气肿病变

【病理生理】

1
肺通气功能障碍



COPD
的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍

2
换气功能障碍

病情发展，
肺组织弹性↓，肺泡持续扩大，回缩障 碍，则残气量及残气量占肺总量百分比↑

肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡 的挤压而退化，致使肺毛细血管大量
↓，肺泡间的血流量↓，
此时肺泡虽有通气，
但肺 泡壁无血液灌流，导致无效腔样气量增大

部分肺区有血液灌流，但肺泡通气不良―功能性分流↑，通气与血流比例失调

同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少

通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍

3
呼吸功能衰竭

通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，

发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现

包括小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高

使肺泡对小 气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷；同时，肺气肿使肺泡
弹性回缩力明显降低