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赵岩AHA2018全球心肌梗死统一定义

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-01-31 07:43

黑线鼠-南方医科大学珠江医院

2021年1月31日发(作者:洗牙要多少钱)
实用标准文案

AHA2007:
全球心肌梗死统一定义


心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。以往
WHO
定义的心梗标准包括< br>缺血症状、心电图
(ECG)
异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的 生化标
志物——肌钙蛋白
(cTn)
的发现以及更精确的无创影像学技术的发展
,
使得检测到更小的心
梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制 定以及临床实践
,

需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状
,
欧洲心脏病学会
(ESC)
、美国心脏病学会
(ACC)

美国心脏 学会
(AHA)
和世界心脏联盟
(WHF)

2007
年< br>10
月联合颁布了全球心肌梗
死的统一定义。

急性心肌梗死定义:< br>当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时
,
应被称为“心肌梗
死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死。

1
、心脏生化标志物
( cTn
最佳
)
水平升高和
(

)
降低超过参考值上 限
(URL)99
百分位值
,
同时至少伴有下述心肌缺血证据之一
:
缺血症状
;
ECG
提示新发缺血性改变
[
新发
S T-T
改变或新发左束支传导阻滞
(LBBB)];
ECG
提示病理性
Q
波形成
;
影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。

2
、突发心源性死 亡
(
包括心脏停搏
),
通常伴有心肌缺血的症状
,
伴随新发
ST
段抬高或新

LBBB,

(

)< br>经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据
,
但死亡常发生在获取血标本或心脏
标志 物升高之前。

3
、基线
cTn
水平正常者接受经皮冠脉介入治疗< br>(PCI)

,
如心脏标志物水平升高超过
URL99
百分位 值
,
则提示围手术期心肌坏死
;
心脏标志物水平超过
URL99百分位值的
3
倍被
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实用标准文案

定义为与
PCI
相关的心肌梗死。

4
、基线
cT n
水平正常者接受冠脉搭桥术
(CABG)

,
如心脏标志物水平升 高超过
URL99
百分位值
,
则提示围手术期心肌坏死。与
CABG
相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超

URL99
百分位值的
5

,
同时合并下述一项
:
新发病理性
Q

;
新发
LBBB;
冠脉造影证实新
发桥血管或冠状动脉闭塞
;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。

5
、病理发现急性心肌梗死。

陈旧性心肌梗死定义

满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死
:
1
、新出现的病理性
Q

(
伴或不伴症状
)


2
、影像学证据显示局部存活心肌丢失
(
变薄、无收缩
),
缺乏非缺血性原因。

3
、病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。

心肌梗死临床分型

1
型由原发冠脉事件
(
如斑块侵蚀
/
破裂、
裂隙或 夹层
)
引起的与缺血相关的自发性心肌梗


2
型继发于氧 耗增加或氧供减少
(
如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或
低血压
)
导致缺血的心肌梗死

3
型突发心源性死亡
(
包括心脏 停搏
),
通常伴有心肌缺血的症状
,
伴随新发
ST
段抬高或 新

LBBB,

(

)
经冠脉造影或尸检证实的 新发血栓证据
,
但死亡常发生在获取血标本或心脏
标志物升高之前

4a
型与
PCI
相关的心肌梗死

4b
型尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死

5
型与
CABG
相关的心肌梗死

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实用标准文案


:
有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。

心肌 梗死不包括
CABG
中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡
,
也不包括其他混杂 因素造
成的心肌坏死
,
如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌 炎、心脏毒
性药物或浸润性疾病等。

临床特征

“心肌梗死”一词反映由缺血引起的心肌细胞死亡
,
是心肌灌注供给与需求失衡的结果。
心肌缺 血在临床中常可通过患者的病史和
ECG
变化而发现。缺血的临床症状包括静息或用
力 时胸部、上肢、下颌或上腹部的不适。与急性心肌梗死相关的不适感通常持续
20
分钟以

,
呈弥散性
,
非局限性
,
非体位性
,
不受局部运动影响
,
有时伴随呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。

这些症状并非 心肌缺血的特异性表现
,
因而常被误诊为胃肠、神经、肺部或骨骼肌系统
异常。心肌梗 死有时表现为不典型症状
,
甚至没有任何症状
,
仅能通过
ECG、心脏标志物升高
或影像学检查被发现。

病理学特征和分期

心肌梗死的病理学定义是缺血时间过长导致的心肌细胞死亡。
细胞死亡从病理学角度可
分为细胞 凝固性坏死和
(

)
收缩带坏死。

尽管心肌缺血发生后细 胞并非立即死亡
,
但较短时间内就会演变为坏死
(
通常
20
分钟
,

些动物模型甚至更短
)

心肌细胞的完全坏死需要
2~4
小时甚至更长时间
,
这取决于缺血区域
的侧支循环、冠脉闭塞 的持续性
/
间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性以及心肌氧供和养分的
个体需求差异。根 据面积可将心肌梗死分为
:
局灶坏死、小面积
(
小于左室心肌的
10 %)
、中
面积
(
左室心肌的
10%~30%)
和大面积(
大于左室心肌的
30%)
坏死。
也可根据心肌坏死部位
进行分 类。

心肌梗死在病理学上可分为急性期、
愈合期和陈旧期。
急性期心肌梗死 的特征是可见多
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实用标准文案

形核白细胞
,< br>当缺血至细胞死亡的时间较短
(

6
小时
)

,
则仅有少量甚至无多形核白细胞。
仅有单核细胞和成纤维细胞、
未见多形核白细胞 则提示梗死已进入愈合期。
陈旧期梗死表现
为没有细胞浸润的瘢痕组织。从急性期过渡到陈旧期 常至少需要
5~6
周。再灌注会产生具
有收缩带的肌细胞
,
使大量红 细胞外渗
,
从而改变坏死区的宏观和微观结构。

根据临床、病理以及其他特 征
,
心肌梗死可分为
:
进展期
(<6
小时
)
、急性期
(6
小时
~7

)
、愈合期
(7

~28

)
和陈旧期
(

29

)
。需要强调的是
,
临床和
ECG
所记录的心梗分期与实际病理学分期并不一定完全相符。例如
,ECG
显示
ST-T
变化、 心脏标志物升高时往往
提示新近发生的心梗
,
但病理学分期可能已处于愈合期。

心脏标志物的评价

通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质
,如肌红蛋白、
心脏肌钙蛋白
T(cTnT)
和肌
钙蛋白
I(cT nI)
、肌酸激酶
(CK)
、乳酸脱氢酶
(LDH)
等可以识别心肌 细胞的坏死。但引起这些
标志物水平升高的原因众多
,
故当
cTn
升 高而没有缺血的临床证据时
,
应寻找其他可能导致心
肌坏死的病因
(
见表
1)


因为
cTnI

cTnT
几 乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性
,
因此是评价心肌坏
死的首选标志物。< br>即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到
cTn
的升高。
cTn
的 升高对
于诊断急性心肌梗死至关重要
,
应在初诊及
6~9
小时后重复 测定
,
如初期
cTn
检测阴性而临床
又高度怀疑急性心肌梗死时应在
12~24
小时后再次测定。心肌梗死患者
cTn
水平升高可在
发作 后持续
7~14
天。

没有条件检测
cTn

,
肌酸激酶同功酶
(CK-MB)< br>为最佳替换指标。同样
,
为了明确诊断心
肌梗死
,
应在初诊及
6~9
小时后重复检测
CK-MB
以动态观察其变化的幅度。由于
C K
广泛
分布于骨骼肌
,
缺乏特异性
,
因此不推荐用于诊断心 肌梗死。

传统上
,CK-MB
用来检测再发心肌梗死。然而
,新近数据表明
cTn
也能提供相似的信息。
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心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及
3~6
小时后重复检测心脏标志物。重复检测
标志物水平较之前升高
20%
以上时定义为再发 心肌梗死。

心电图表现

心电图
ST-T

Q< br>波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生
,
并提示梗塞相关
血管及梗死 心肌的范围。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响
心电图的表现。由于急性 心包炎、左室肥厚、
LBBB

Brugada
综合征以及早期复极综合征< br>等均可表现为
ST
段偏移
,
非冠脉疾病的心肌纤维化也可出现
Q

,
因此仅凭
ECG
改变不能确
诊心肌梗死的发生。
可能进展为心梗的缺血性
ECG
表现

心肌缺血或心肌梗死的
ECG
异常包括
PR
段、
QRS
波群、
ST
段或
T
波的改变。
心肌缺
血最早期的表现为
ST
段和T
波的改变
,
相邻
2
个以上导联
T
波波幅对称 性增高提示随后
ST
段可能抬高。
ST
段抬高的导联往往可见
R波波幅增高增宽。而
T
波增高往往反映了缺血心
肌的传导延迟。一过性
Q
波有时可见于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗
死患者。


2
列举了可能发生急性心肌梗死的缺血性
ECG
改变。
J
点 用于决定
ST
段抬高的幅度。
随年龄增加
,
男性
J
点抬高的比例降低
,
而女性没有上述情况
,

J
点抬高的现 象比男性少见。
相邻导联是指前壁导联
(V1-V6)
、下壁导联
(
Ⅱ、Ⅲ、
aVF)
、侧壁或心尖导联
(I

aVL)
V3R

V4R
导联反映右心室情况。尽管要求
ST
段移位至少 在相邻
2
个以上的导联
,
但需注意的

,
有时急性 心肌缺血在某一导联表现为
ST
段明显移位
,
而在相邻导联仅有轻度移位,

ST
段移位程度较轻且不伴有高大
R
波并不能排除急性心肌 缺血或梗死。

某些局部导联
ST
段抬高或病理性
Q
波比< br>ST
段压低更具有特异性。而
V1-V3
导联
ST
段压低、尤 其是终末
T
波阳性往往提示心肌缺血
,
而且可能伴随
V7-V9导联
ST
段抬高≥
0.1
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