脸发热是怎么回事-妇科药
南昌大学医学院教案
课
院
教
教
职
授
课时
师
程
部
研
姓
名
称
内科学
系
临床一系
室
内科教研室
名
淦
鑫
称
副教授
间
2012
年
2
月
21
日至
2012
年
3
月
9
日
南昌大学医学院教务办
说
明
一、教案基本内容
1
、首页:包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技 术职称、
授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难
点、媒体与教具。
2
、续页:包括教学内容与方法以及时间安排,即教学详细内容、
讲述方法和策略 、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要
专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。
3
、尾页:包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研
室(科室 )主任意见、教学实施情况及分析。
二、教案书写要求
1
、以教学大纲和教材为依据。
2
、明确教学目的与要求。
3
、突出重点,明确难点。
1
/
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4
、图表规范、简洁。
5
、书写工整,层次清楚,项目齐全,详略得当。
2
/
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南昌大学医学院教案
3
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课程
内科学
名称
教师
淦鑫
姓名
教学
称
职
授课
题目
所属
支气管哮喘
教研
副教授
院部
系
临床一系
室
本科生
□专科
成教(□本科
学
2
时
内科教研室
□研究生
层次
□专科)
授课
临床一系(专业)
2009
年级
授 课
2012
年
2
月
21
日
至
2012
年
3
对象
本科班及麻醉、影像班
主要内容:
1
、支气管哮喘的概述、病因和发病机制
2
、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗;
3
、哮喘的教育与管理
时间
月
9
日
目的与要求:
1
、熟悉本病的病因及发病机理
2
、掌握本病的临床表现,类型、诊断及鉴别诊断,并发症
3
、掌握本病的防治方法,重点为发作期的治疗。
重点与难点:
重点
哮喘的概念、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗
难点
哮喘的治疗
4
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媒体与教具:多媒体
第
1
页
总
3
页
(首页)
南昌大学医学院教案
时间
教
学
内
容
与
方
法
分配
(
一
)
支气管哮喘的概述
(二)病因和发病机制
(三)临床表现
(四)实验室及辅助检查
(五)诊断和鉴别诊断
(六)并发症
(七)治疗
(八)哮喘的教育与管理
10
分
钟
15
分
钟
15
分
钟
10
分
钟
10
分
钟
5
分钟
20
分
钟
5
分钟
5
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第
2
页
总
3
页
(续页)
南昌大学医学院教案
课堂设问:
支气管哮喘本质特征是什么?
课堂教学小结:
主要利用
PPT
演示深入浅出讲解支气管哮喘治疗药物的选择,作用特点;
通过
互动和启发式教学,让学生掌握支气管哮喘的诊断和病情评估,有助于加强和巩
固 学习效果;
简单扼要,
重点突出,
以掌握基本概念为主,
繁琐的知识点以熟悉 、
了解为辅。按计划完成授课计划。
复习思考题及作业题:
1
、
支气管哮喘定义?
2
、
支气管哮喘诊断标准?
教材及参考书:
内科学第
8
版;实用内科学第
14
版
教研
室
(科
室)
主
任
意
见
教研室(科室)主任签章:
年
月
日
6
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教学实施情况及分析(此项内容在课程结束后填写)
:
同学们能遵守良好的 课堂纪律,师生互动性好,基本掌握了支气管哮喘的知识,
希望通过临床见习进一步提高对该病的掌握。
第
3
页
总
3
页
(尾页)
南昌大学医学院讲稿
支气管哮喘
一、概述
1
.定义
支气管哮喘(
bronchial asthma
,简称哮喘
)
是由多种细胞(如嗜酸性
粒细胞、肥大细胞、
T
淋巴 细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等
)
和细胞组分参与
的气道慢性炎症性疾病。
2
.特征
2
.
1
气道高反应性;
2
.
2
广泛多变的可逆性
气流受限,随病 程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑;
2
.
3
反复发作性的喘
息 、气急、胸闷或咳嗽,常在夜间或
/
和清晨发作;
2
.
4
可自行缓解或经治疗后
缓解。
3
.全球哮喘防治创议(
GINA)
:
1994
年在美国国立卫生院心肺血液研究所
与世界卫生组织的共同努力下,共有17
个国家的
301
多位专家组成小组,制定
了关于哮喘管理和预防的全 球策略(
GINA)
。
二、流行病学
1
.全球:患者
1.6
亿,患病率
1%
~
13%
;
2
.我国:患者
3
千万,
患病率
1%
~
4%
;
3
.普遍规律:儿童高于轻壮年,城市高于农村,发达国家高于发展 中国家,
40%
有家族史。
三、病因
1
.内因 :遗传因素——与多基因遗传有关
2
.外因:环境因素——激发因素:过
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敏性因素:吸入性:虫螨、花粉、动物毛 屑等;感染性:细菌、原虫、病毒、寄
生虫等病原体;食物性:鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;药物性:普 奈洛尔、阿司
匹林
非过敏性因素:气候变化、运动、妊娠及
SO2
、氨气等
四、发病机制
1
.免疫学机制
1
.
1
发生机制
1.1.1
抗原经呈递细胞→Th2
细胞→IL
-4,
5
,
10
,
13→B
细胞→IgE;
1.1.2 IgE
结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的
IgE
受体;
1.1.3 当变应原再
次进入体内时与
IgE
交联→细胞合成并释放多种活性介质→效应器反 应:
平滑肌
收缩,粘液分泌增加,血管通透性增高,炎症细胞浸润。
1.1.4
炎症细胞在介
质的作用下又分泌多种介质,使气道病变加重,炎症细胞浸润增加。
1
.
2
速发型与迟发型哮喘反应(
IAR
与
LAR)
IAR
:与 吸入变应原同时发生,
15
~
30
分达高峰,
2
小时逐渐恢 复正常;
LAR
:
慢——吸入变应原
6
小时后发生;长< br>——持续时间长,可数天;重——临床症状重;肺功能损害严重而持久。
2
.气
道炎症机制
被认为是哮喘的本质。
2
.
1
炎症过程:
2.1.1
活化的
Th2
细胞→
细胞因子→激 活多种炎症细胞(如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞
)
并
相互作用→50多种炎症介质及细胞因子→效应器反应;
2.1.2
细胞因子及环境
刺激因素→ 气道上皮细胞→内皮素
-1
(
ET-1)
及基质金属蛋白酶并活化各种生长< br>因子
(尤其是
TGF-
β)→上皮下成纤维细胞及平滑肌细胞→气道重塑;2.1.3
黏
附分子(AMs)→白细胞与血管内皮细胞黏附→白细胞转移至炎症部位→ 炎症加
重。
2
.
2
炎症介质:快速释放性介质:组胺;继发释放性 介质:
PG
、
LT
、
PAF
等。
2
.3
气道炎症持续存在
总之,气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介
质和细胞因子参与的,相互作用形成恶性循环,使气道炎症持续存在。
3
.气道高反应性(
AHR)
3.1
定义:表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早
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的收缩反应,是哮喘发展的另一个重要因素。
3.2
发生机制:气道炎症→气道上
皮损伤和神经裸露→AHR。
3.3
A HR
有家族倾向,
受遗传影响。
3.4
哮喘都存在
AHR
,
但
AHR
不仅仅存在于哮喘。
4
.神经机制:神经因素也认为是哮喘 发病的重要环
节。
4.1
支气管哮喘与
β
-
肾上腺素能受 体功能低下和迷走神经张力亢进有关,
并可能存在有
α
-
肾上腺素能神经的反 应性增加。
4.2
NANC
能释放舒张支气管平
滑肌的神经介质,如血管肠 激肽(
VIP)
、一氧化氮(
NO)
,以及收缩支气管平滑
肌的介质 ,
如
P
物质,
神经激肽等。
两者平衡失调,
则可引起支气管 平滑肌收缩。
五、病理
1
.疾病早期,因病理的可逆性,肉眼观 解剖学上很少器质性改变。
2
.随疾病发
展病理学变化逐渐明显:
2
.
1
肉眼:可见肺过度充气及肺气肿,肺柔软疏松,
可合并有肺大泡
;支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓
;
支气管壁增厚、
粘
膜肿胀充 血形成皱襞,粘液栓塞局部可发现肺不张。
2
.
2
显微镜下的改变比较明显:纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出,杯状细胞增殖及支气管分泌物增加;气
道上皮下有肥大细胞 、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞
浸润;气道粘膜下组织水肿,微血管通透性增 加,支气管内分泌物贮留。
3
.疾
病后期:支气管平滑肌的肌层肥厚,气道上皮细胞下 的纤维化、基底膜增厚等,
导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。
六、临床表现
1
.症状
1
.
1 典型表现:发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和
咳嗽。
1
.
2
严重表现:被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,
甚至出现紫绀等。< br>1
.
3
咳嗽变异型哮喘:以咳嗽为唯一症状。
1
.
4
发病特征:
1.4.1
发作性:当遇到诱发因素时呈发作性加重。
1.4.2
时间节律性:常在夜间
及凌晨发作或加重。
1.4.3
季节性:常在秋冬季节发作或加重。
1.4.4
可逆性:
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脸发热是怎么回事-妇科药
脸发热是怎么回事-妇科药
脸发热是怎么回事-妇科药
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