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2021年1月30日发(作者：消糜栓怎么用)

消化系统
(76
分左右
)
第一节

食管、胃、十二指肠疾病

一、胃食管反流病
(GERD)
（
1
分）

（一）

发病机制
(2
大机制
)
(1)
抗反流防御机制：包括三部分。

1.
抗反流屏障
： 组成由“
三食两膈
”
：
食管下括约肌（
LES
）
、
食管与胃底间的锐角（
His
角）
、
食管交接部解剖结构
、
膈肌脚
、
膈食管韧带
共同构成。

胃食管反流病的主要原因
：
一过性下段食管括约肌松弛（
TLESR
）

正常人LES
静息压（
LESP10
）
：
10
～
30 mmHg

2.
食管清酸作用
：
食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清 除能力
，并使下食管括约肌压力下降，
从而消弱了抗返流屏障。

3.
食管粘膜屏障
：吸烟，饮酒等。

(2)
食管的粘膜屏障
:

LESP
下降因素：贲门失迟 缓术后、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。是正
常人生理性胃食管反流的主要原因，
也是
LES
静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机
制。

（二）临床表现

主要（典型）症状：●
剑突后（胸骨后）烧灼感
+
反酸和胸痛
或
（烧心
+
反酸）

考题第一行就提示 的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽
困难是食管癌。

①剑突后烧灼感和反酸最常见，
餐后
1
小时出现
。

②咽部不适、异物感：
可能与食管上段括约肌压力升高有关

（三）辅助检查



1.
金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊）
；

2.
银标准：
24
小时食管
pH
监测
--
内镜无效者< br>24
小时食管
pH
监测：
答案里没有内镜或者做
内镜无效用< br>24
小时食管
pH
监测

3.
滴酸试验：
15
分钟内阳性
---
活动性食管炎。

（五）并发症：
上消化道出血、食管狭窄、
Barrett
食管（食管腺癌的癌前病 变）

（六）治疗

①

一般治疗：避免睡前
2< br>小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低
LES
压力的食
物及药物。< br>

1

②

药物治疗

1.< br>质子泵抑制剂
(PPI)
：拉唑类：抑酸作用最强，效果最好
。
（题目 中只要有拉唑类的就选它）
比如
奥美拉唑
（又叫洛赛克）
20mg
， 每日
2
次，连续应用
7-14
天
，症状明显改善支持
GER D
2.
促胃肠动力药：

吗丁啉，多潘立酮

3.H2
受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度

注意：

1.
胃食管反流病最可靠的检查：内镜。

2.
胃食管反流病治疗药物：选拉唑类。

二、食管癌

（一）病理

1
、食管分
4
段：
（背）

①颈段：
自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处（最少发食管癌）
；


②胸上段：
自胸廓上口至气管分叉平面
；

③胸中段：< br>自气管分叉平面至贲门口全长的上
1/2
；●
好发食管癌

④ 胸下段（包括腹段）
：
自气管分叉平面至贲门口全长的下
1/2
；

歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短

2
、中晚期的食管癌的分型：●
一厚（髓质型）一窄（缩窄型）
；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡
型）

（< br>1
）
髓质型
：●
最常见，占
55%-60%
。食管呈 管状肥厚。

（
2
）缩窄型（硬化型）
：
最易发生梗阻

（
3
）蕈伞型：愈后较好。

（
4
）溃疡型：
不易发生梗阻

（
5
）腔内型：
发生率最低的。

食管组成：
1.
上
1/3
横纹肌；
2.
下
1/3
平滑肌；
3.
中
1/3
为两者混合。

3
、
最常见的病理组织学类型：鳞癌

食管癌（一般的癌症）主要转 移途径：
淋巴转移
，但
肉瘤
以
血行转移
为主。

（二）临床表现

（
1
）早期：●
进食哽噎感
或者没有表现。

（< br>2
）中晚期：●
进行性吞咽困难（典型表现）
。题目中出现“进行性吞咽困难” 确诊中晚期
的食管癌。

①如癌肿侵犯
喉返神经
——
声音嘶 哑
；中晚期的食管癌，侵犯喉反。

②压迫
颈交感神经
——
Horner
（霍纳）综合征
：●
瞳小球陷同垂无汗


2

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳

（三）实验室检查

（
1
）
X
线钡餐：
早 期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。

（
2
）
食管拉网脱落细胞检查
：
早期诊断简易而有效的方法
。
主要用于食管癌高发 人群的普
查
。

（
3
）
金标准（确诊的方法）：
内镜
+
活检

（四）
●
鉴别诊断：
（记）

（
1
）食管静脉曲张
：
X
线钡餐可见
虫蚀样
或
蚯蚓状
或
串珠样
充盈缺损；

（
2
）
胃底静脉曲张
：
菊花样充盈缺损
；

（
3
）
贲门失驰缓症
：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感 ，病程较长，症状时轻时
重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：
漏斗状
或
鸟嘴状
；

（
4
）
食管平滑肌瘤
：最多见的食管 良性肿瘤。
X
线钡餐可出现
“半月状“压迹
。
切勿进行食
管 黏膜活检，易致使黏膜破坏，导致恶性扩散。

（五）治疗：首选手术

1.
手术适应症：颈段癌长度＜
3cm
、胸上段癌长度＜
4cm
、
胸下段＜
5cm
者切除的机会比较大；

2.
手术切除的长度应在 距癌瘤上下各
5
～
8cm
以上；

3.
手术径路：左胸切口；

4.
切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。

注意：

1.
手术考虑适应性，比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。

2.
中下段食管癌：吻合比局部切除好。

3.
急性胃穿孔：肯定有剧烈疼痛，腹膜刺激征。

4.

●
放疗：白细胞
<3x10
9
、血小板
<80x10
9（
38
）停止放疗。

三、胃、十二指肠的解剖

（一）胃的解剖与生理

1
、胃的解剖：
胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域
。

2
、
胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层
。

●
记忆歌诀：







食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；







胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；







贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；







小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。


3

3
、
●
胃周围淋巴依据主要引流方向分为
4
群（ 考点）
：

①
胃小弯上部
淋巴液引流到
腹腔
淋巴结群；



②
胃小弯下部
淋巴液引流到
幽门
上淋巴结群；



③
胃大弯右侧
淋巴液引流到
幽门下
淋巴结群；



④
胃大弯上部
淋巴液引流到
胰脾
淋巴结群。

歌诀：小弯上腹腔，大弯上胰脾（记、考点）







小弯下幽门上
，
大弯右幽门下

4.
胃动脉：


（
1
）来自腹腔动脉干（主要）

●
记忆歌诀：左右网膜成大弯
(
胃网膜左右动脉
)
左右动脉成小弯（胃左右动脉）

（
2
）来自脾动脉：脉胃网膜左动、胃短动脉、胃后动脉、

●
记忆歌诀：左摸胃端后面脾

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃 的副交感神经来自左、右迷走神经。迷走神经
分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性 胃迷走神经切断术的标志。

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（treitz
）是空肠起始部的标志，长
25cm
。

四、急性胃炎

（一）病因和发病机制

1.
病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。
目前已 知有：
①
药物
（最主要原因）
；
②感染；
③应激；④乙醇； ⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放
射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是非甾体类抗炎药
(NSAID)
：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）
2.
发病机制：抑制了前列腺素的合成，使胃粘膜的保护作用下降。

(1)
非甾体类抗炎药
，如阿司匹林
,
吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎

(2)

应激
：如严重的脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所 引起的应激性急性
胃炎（常表现为
急性呕吐便血
）
应激不会引起慢性胃炎。

应激性溃疡：

Curling(
柯林
)
：
烧伤引起口渴（柯林）
。

Cushing
（库欣）
：< br>脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来（库欣）
。

(3)
乙醇
：由 于其
亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障
，
引起上皮细胞破坏，胃粘膜内产生多发

4

性糜烂
，
喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。

(4)
十二脂肠反流
：由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶
A
和其他胰 酶破坏胃粘膜，产生糜烂。

●
注：
HP
（幽门螺杆菌）和急性胃炎 没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！
！

（二）临床表现

< br>上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因
引起的 急性胃炎，其临床表现不同。

1.
由药物和应激引起的急性胃炎，主要表现为
呕血或黑便
。
2.
急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现
脱水，甚至低血压。

3.
腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4.
部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

●
注：急性胃炎不会出现黄疸！

（三）诊断



1
、确诊则有赖于急诊胃镜检查
，一般应在
出血后
24
～< br>48
小时内进行（超过这个时间胃镜下
就看不到典型表现了）
。胃镜表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂
。

2
、
●
腐蚀性胃炎急性期 ，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形
。

（四）治疗：
●
PPI
（首选）

1.
应常规给予 抑制胃酸分泌的
H2
受体拮抗剂或
PPI
（首选）
，降低胃内酸度< br>
2.
可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

五、慢性胃炎

（一）

病因和发病机制

分类：

（
1
）萎缩性胃炎
：我们常说的类型。

1.
自身免疫性胃炎（
A
型胃炎）
：患者血液中存在
自身抗 体
如
壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可
查到内因子抗体
。自身抗体攻击壁细胞， 使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由
壁细胞分泌的内因子丧失。引起维生素
B12
吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。
抗
体：壁细胞和内因子。
2.
多灶萎缩性胃炎
（
B
型胃炎）
：
最主要的病因是幽 门螺杆菌
。
不良饮食和环境因素、
物理性、
化学性及其他生物性有害因素长期 反复作用于易感人体也可引起本病。
如粗糙与刺激性食物、
饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药 物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指
肠液反流等。最常说的是
B
型胃 炎。
致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。

●
记忆歌诀：爱
( A
型胃炎
)
看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）


5

别（
B
型胃炎）多（胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）

（
2
）浅表性胃炎

（
3
）特殊类型胃炎

（二）病理改变：

1.
慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生
。炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。

2.
●
胃小凹上皮处好发 不典型增生
。任何一个部位的坏死增生，发展到
中度以上不典型增生
或者逆行增生，就 叫癌前病变
，最终会发展为癌。

癌前病变包括的疾病有：
粘膜白斑，乳腺增 生性纤维囊性变，慢性多发性纤维息肉，肝硬化，
慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈 炎伴子宫颈糜烂。

3.
炎症浸润的炎性细胞：

静息时：淋巴细胞和浆细胞

活动时：中性粒细胞增多
。

●
记忆歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）

4.
萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：胃窦小弯部

（三）临床表现



慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛 或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消
化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见 及组织病理学改变并无肯定
的相关性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。

2011
重点考点：



别称

累及部位

A
型胃炎

自身免疫性胃炎、慢性
胃体
炎

B
型胃炎

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性
胃窦
炎


胃体
（产生
壁细胞
、
HCl
-
→
对胃
胃窦
(
产生
G
细胞
→
促胃液素
→
胃
酸影响明显）
、胃底

酸变化不明显
)
胃窦粘膜萎缩、腺体减少

最常见

幽门螺杆菌感染
（
90%
）

无

正常

无

+
（占
30%
）

基本病理变化

发病率

病因

贫血

血清
VitB12
胃体粘膜萎缩、腺体减少

少见


多由
自身免疫性反应
引起

常伴有、甚至
恶性贫血



↓↓（恶性贫血时吸收障碍）

抗内因子抗体
IFA
+
（占
75%
）



抗壁细胞抗体
PCA
胃酸


+
（占
90%
）


↓↓大大减少

6
正常或偏低


血清胃泌素

↑↑（恶性贫血时更高）

正常或偏低

●
记忆歌诀：
A
型胃炎发，胃酸贫血差













B
型
G
细发，常见幽门杀

（四）辅助检查

1.

金标准：
胃镜及活组织检查
。
胃镜检查并同时活检做 组织病理学检查是最可靠的诊断方法。

①
●
浅表性胃炎
：见
胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主
。粘液分泌增多，表面常见白色
渗出物。胃粘膜可有出 血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，
没有腺体萎缩
。活检示
浅表性胃炎的改变 。

②
●
萎缩性胃窦炎
：
粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色 ，可有红白相间，以白为主。

皱襞变细而平坦，外观粘膜薄可透见粘膜下血管
。粘液 湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可
分布不匀而使粘膜外观高低不平整，
有些地方因上皮增生或 肠化而显示
颗粒状或小结节不平
，
胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。
2.
幽门螺杆菌检测

①
血清
Hp
抗体测定
：
是间接检查
Hp
感染的方法，阳性表明受试者感染过
Hp
，
但不表示目
前仍有
Hp
存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，
最适合于流行病学调查
。

②尿素酶快速试验

此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有
Hp
，但需其他方法证实

③粘膜组织染色

此法检测
Hp
阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有
Hp
存在。

④尿素呼吸试验

是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有
Hp
感染，结果准确。

⑤
●
活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）
：
诊断
Hp
感染的 “金标准”
，但要求具有一定的
厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。

3.
壁细胞抗体
----
检测
A
型。

（五）诊断

确诊：胃镜检查和胃粘膜活检

（六）治疗

根除幽门螺杆菌：
常用的方法是联合用药，●
PPI
或者是胶体铋＋两种抗生 素（三联疗法）
：

PPI
＋克拉霉素＋阿莫西林
或者
PP I
＋克拉霉素＋甲硝唑
，
是根除率最高的，效果最好。

一般的疗程 是
1
－
2
周（
7
－
14
天）

六、消化性溃疡

（一）概念

消化性溃疡病（
peptic
ulcer
disease
）主要 是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用
有关的慢性溃疡，胃酸
/
胃蛋白酶的 消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。
溃疡是指粘膜缺
损超过粘膜肌层


7

胃壁分层（由内到外）
：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层

（二）病因和发病机制

1
、
发病机制（最主要的发病机制）
：
幽门螺杆菌感染
和
服用
NSAID
（非甾体抗炎药）

是消化
性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。
NSAID
也急性胃炎的发病机
制。

2
、
胃酸和胃蛋白酶：
消化性溃疡的最终形成：
是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所
致（屏障的破坏）
。

●注：消化性溃疡发生的决定性因素
：
胃酸的存在或分泌增多

3
、
引起胃酸分泌增多的因素有
：



①
壁细胞数增多
，壁细胞包括三个受体：
乙酰胆碱受体，组胺和
H
2
受体，促胃液素受体
。



②分泌酸的驱动性增加；



③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加；


④
对酸分泌的抑制减弱：< br>胃酸反馈性抑制机制的失灵。正常人胃窦酸度升高至
pH
2.5
以
下 时，
G
细胞就不能分泌促胃液素，但在部分
DU
患者，失去这种反馈性抑制。

●考点：壁细胞分泌盐酸，
G
细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主 细胞分泌蛋白酶
原，粘液细胞分泌粘液

●记忆歌决：激素色素别太酸，十五给你煮汤圆

注解：激（
G
细胞）素（胃泌素）

色（嗜银细胞）素（生长抑素）

别（壁细胞）太酸（盐
酸）十五给你煮（主细胞）汤圆（蛋白酶原）

4
、应激性溃疡特点
：

①
急性病变
，多发性；

②
穿透胃壁全层
；

③病变散布在
胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见

④
并不伴高胃酸分泌

●应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血
。

鉴别：

消化性溃疡：高胃酸分泌状态。

应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。

Curling(
柯林
)
：
烧伤引起口渴（柯林）

Cushing
（库欣）
：
脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）

（三）病理改变

部位：
胃溃疡（
GU
）好发于胃小弯，胃角；


8







十二指肠溃疡（
DU
）好发于球前壁多见。

●记忆歌诀：胃窦小弯易溃疡（胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处）

溃疡一般为单 个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于
10mm
，
GU
要比
D U
稍大，
深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄 纤维
渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血
管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

胃溃疡底部常见动脉内血栓机化
,
血栓形成的最主要机制是
:
溃疡处动脉内膜炎致内膜
粗糙。



溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建）
，其下
肉芽组织纤维化转变为瘢痕，
瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周 围粘膜皱襞
断裂或中断为恶性溃疡。

●粘膜皱襞向溃疡集中：良性溃疡；

●粘膜皱襞中断或者断裂：恶性溃疡。

（四）临床表现：

1
、消化性溃疡特点（
3
性）
：

1
）
慢性
（几年或者几十年）
;
2
）
周期性
（发作与缓解交替，常有季节性：秋冬，冬春之交）
;
3
）●
节律性
:









DU
：疼痛－进食－缓解（饥饿痛、夜间痛）




●记忆：杜十娘饿了






GU
：进食－疼痛－缓解（餐后痛）

2
、
上腹痛为主要症状（主要临床表现）
。


●注：只要是
N
年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。

（五）并发症（记住发生率）

并发症：出血、穿孔、梗阻、癌变

1
、出血（●
15%
～
25%
）
：

●消化性溃疡最常见的并发症是出血；

●上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡< br>。
（
注：不能选肝硬化
）

（
1
）症状：呕血
+
便血

每日消化道出血
50
～
100ml
，即可出现黑便
；

超过
1000ml
时可引起循环障碍；

在半小时内超过
l500ml
时可发生休克。

（
2
）部位：后壁


9

（
3
）诊断“金标准”
：胃镜


2
、穿 孔（●
1%
～
5%
）
：
DU
和
GU
可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎
。

十二指肠（
DU
）
：穿孔：球部前壁
。


















出血：后部

●记忆歌诀：前穿后出

注：消化性溃疡穿孔最好发的部位是十二指肠球部前壁（十二指肠溃疡好发于球部前壁）

胃溃疡（
GU
）的穿孔发生于胃小弯（胃溃疡好发于胃小弯）





主要临床表现为：突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于 上腹，继之逐步
延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛
，
半数有气腹症
，
肝浊音区消失（最有价值的
临床表现）
部分出现休克。约
l0%
在 穿孔时伴发出血。

●金标准：立位
X
线检查；

●银标准：肝浊音区消失；

●治疗原则：轻保、重补、不轻不重胃大切

手术时机：
6~8
小时，胃大切（化学性炎症）











超过
6~8
小时，修补术（化脓性炎症）


3
、幽门梗阻（●
2%
～
4%
）

突出症 状：呕吐，呕吐量大，可达
1000-2000
毫升。
呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁 。
呕吐
症状缓解。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“
振水音
”
， 严重时可致可致失水和

●低氯低钾性碱中毒（胃酸吐没了，碱中毒，先低氯后低钾）
。钡餐检查显示：
24
小时仍有
钡剂存留。

●注：
长期腹 泻也是低氯低钾碱中毒
。
考试时题目出现腹泻呕吐引起的电解质紊乱只选低的，
增高的 全错。

（
1
）●最有价值的体征：振水音阳性

（
2
）●最有价值的检查（金标准）
：胃镜





治疗：瘢痕性幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证





高胃酸、溃疡疼痛剧烈的年轻人
：
●胃大部切除术（手术复杂）







低胃酸、全身状况差的老年人：胃空肠吻合术（手术简单）

幽门梗阻和胃潴留的区别：

共同点：都能看见胃型

不同点：


10

胃潴留：无蠕动波，肠鸣音减弱；

幽门梗阻：有蠕动波，肠鸣音亢进。


4
、癌变（●小于
1%
）少数
GU
可发生癌变，
DU
则否
。
GU
癌变发生于溃疡边缘，癌变率估
计在
1%
以下。长期慢性
GU
病史，年龄在
45
岁以上，溃疡顽固不愈 者应提高警惕，需进一
步行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。

（六）辅助检查

1.
胃镜检查及胃黏膜活组织检查：
（确诊）消化 性溃疡的首选方法
。胃镜下溃疡多呈圆形或椭
圆形，偶尔呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或 白色渗出物，周围粘膜可有充血，水肿。
愈合期可见再生上皮及
皱襞
向溃疡
集 中
。

2
.X
线钡餐检查
:
有直接和间接两种：< br>龛影是直接征象
，对溃疡有直接确诊价值；局部压痛、
十二指肠球部激惹和球部变形、< br>胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象
，仅提示可能溃疡。

3.
幽门螺杆菌检查方法：


侵入性检查
：
破坏粘膜了

（
1
）胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，结果准确

（
2
）
考点：快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）
：
此法 简单，阳性则初步判定胃黏膜中有
幽门螺杆菌

（
3
）幽门螺杆菌培养


非侵入性检查
：

（
1
）
考点：
13C< br>或
14C
尿素呼吸试验（可用于门诊检查和复查
，
最好）
：< br>阳性表示幽门螺杆
菌正在感染，阳性率高，结果准确。口服后排出。
它还是根除治疗后复 查的首选方法。




●注：考题中确定不了答案，选题中出现< br>13C
或
14C
尿素呼吸试验就选它，正确性高。

（
2
）粪便幽门螺杆菌抗原检测，阳性表示幽门螺杆菌正在感染，准确性与
13C
或< br>14C
尿素
呼吸试验相近。

（
3
）
血清抗 幽门螺杆菌体测定，
阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，
但不表示目前仍有幽门
螺杆菌 存在．

4.
胃液分析和血清胃泌素测定，仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别之用．

（七）诊断和鉴别诊断






11

胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别


年龄

病史

良性溃疡

年龄青中年居多

较长

恶性溃疡

多见于中年以上

较短

临床表现

周期性上腹痛明显，无上腹包块，
呈进行性发展，可有上腹部包块，全身

全 身表现轻，制酸药可缓解疼痛，
表现（如消瘦）明显，制酸一般效果差，
内科治疗效果良好。< br>
粪便隐血

可暂时阳性

胃液分析

胃酸正常或偏低，但无真性缺酸

内科治疗无效或仅暂有效。

持续阳性

缺酸者较多

X
线钡餐

龛影 直径＜
25mm
，壁光滑，位于
龛影常＞
25mm.
边不整，位于胃 腔轮廓

胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔
之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，
软，可呈星状聚合征。

胃镜

向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象

溃疡圆或椭圆形，
底光滑，
边光滑，
溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结< br>白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，
节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润
可见皱壁向溃疡 集中。
溃疡性状规
增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，
则。

易出血。

另需要注意义的几点：

1
、胃和十二指肠复合 性溃疡：是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。
DU
先于
GU
出现，
DU
幽阻发生率高。

2
、
巨大溃疡
：指
直径大于
20mm
的溃疡
。良性的小于
2cm
。

3
、
球后溃疡
：
DU
一般发生在
距幽门
2
～
3cm
以内
，少数可在
3cm
以外，称为球后溃疡
（
po stbulbar
ulcer
）
，常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部 （而非十二指肠



球部后壁）
。
其症状如球部溃疡，< br>但较严重而持
近端的后壁
续。
最大的特点：
易出血
（
60%
）
。

4
、

幽门管溃疡：后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻

5
、

促胃液素瘤
：亦称
Zollinger
—< br>Ellison
（卓艾）综合征
，是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃
液素所致。< br>大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸
，易导致在不典型部位
（
十 二指肠降段、横段、空肠近端
）发生溃疡。

歌诀：横空下降

十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。

（八）内科治疗

治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

药物治疗：●四联疗法


12

（
1
）抑制胃酸的药物

①
H2
受体拮抗剂（替丁 类）常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。

②
质子泵抑制剂（
PPI
）
：首选
，质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较
H2
受体拮抗剂
为强。目前至少有四种
PPl
已用于临床，分别为奥美拉唑（又名洛赛克）
、兰索拉唑、潘托拉
唑和拉贝拉唑。
作用机制：抑制
H+K+ATP
酶

③
保护胃粘膜治疗
：胃粘膜保护剂主要有三种，即
硫糖铝
、
枸橼酸铋钾
（
唯一保护胃黏膜和
抑制
HP
的药
）和
前列腺素
类药物。

（
2
）根除
HP
治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都要
抗
HP
治 疗．目前推荐用：
PPI
或胶体铋＋两种抗生素（如阿莫西林和甲硝唑）三联；

●
PPI
＋胶体铋＋两种抗生素四联疗法

氢氧化铝作用中和胃酸，是抗酸药。

奥美拉唑不能抑制
hp
，只能抑酸。

即能抑制
hp
，又能保护胃粘膜的是铋剂。

无论是否有并发症必须进行根除
HP
治疗。方法：
PK
啊。

（九）手术治疗消化性溃疡的理论基础及胃，十二肠溃疡外科治疗适应证

手术适应症 ：大出血
+
急穿孔
+
幽门梗阻（绝对的手术适应症）
+
癌变
+
复发

治疗胃十二指肠溃疡手术的目的是永久地减少胃分泌胃酸和胃蛋白酶 的能力。可采用的途径
是：①切断迷走神经，阻断支配胃壁细胞、主细胞分泌胃酸和胃蛋白酶的传入冲动 ；②切除
胃远端的
2/3
～
3/4
，减少胃酸与促胃液素的分泌；③ 结合迷走神经切断与胃窦切除术，同时
消除神经、体液性胃酸分泌。迷走神经切断术和
胃大部切 除术（首选）
是治疗胃十二指肠溃
疡最常用的两种手术方式。


1
、胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是：



①

切除了整个胃窦部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌；



②

切除了大部分胃体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少；



③

切除了溃疡好发部位；



④

切除了溃疡本身。

2
、迷走神经切断术只能治疗十二指肠溃疡
(< br>杜十娘很迷人
)
，原因是：切断了迷走神经，消除
了神经性胃酸分泌，同时也消 除了迷走神经引起的促胃液素分泌，进而减少了体液性胃酸分
泌。

3
、胃，十二肠溃疡外科治疗适应证为：

①大量出血经内科紧急处理无效时；

②
考点：


13

急性穿孔，急性穿孔诊断后
8
小时内手术效果最好；

如果超过24
小时，行穿孔修补术（已经出现化脓性腹膜炎或伴有严重的脏器疾病）

③瘢痕性幽门梗阻，手术的绝对适应症；

④内科治疗无效的顽固性溃疡；

⑤胃溃疡恶变。

注：
1.
胃大部切除术既能用于胃溃疡，又能用于十二指肠溃疡；

2.
迷走神经切断术只能治疗十二指肠溃疡。十二指肠溃疡的病人当题目中出现胃大部切







除术和迷走神经切断术时，选迷走神经切断术。

（十）主要手术目的，方法及术后并发症


1
、手术目的
：治愈溃疡，消灭症状，防止复发．


2
、主要手术方法


（
1
）胃大部切除术：这是我国最常用的方法
．胃和十二指肠溃疡都能用．切除
范围是：胃
远端的
2/3
～
3/4
，包括胃体大部，整个胃窦部，幽门和部份十二指肠球部．吻合口要
求在
3cm
左右．
既可以用胃溃疡也可以用十二指肠溃疡。但迷走神经切断术 只能用于
十二指肠溃疡。答案两个都有选迷走神经切断术。

（
2
）手术方法选择：





胃大部切除术
：①胃溃疡（
GU
）多选择
胃十二指肠吻合术
（毕< br>I
式）


















②十二指肠溃疡
(DU)
首选
胃空肠吻合术
（毕
II
式）


II
就是十二







毕
I
式和毕
II
式的主要区别是：
胃肠吻合口的部位不同
。

术式

胃十二指肠吻合术（毕
I
式）

手术优点

吻合后 的胃肠道接近于正常解剖生理状体；胆汁胰
液不返流入残胃；术后胃肠紊乱引起的并发症较少。

胃空肠吻合术（毕
II
式）

（
十二指肠溃疡首选
）





术后溃疡复发率低；
DU
切除困难允许行溃疡旷置。








14

3
、术后并发征★★★★★


（难点）

（
1
）胃大部切除术后并发症：

①
术后胃出血（早期并发症）
：主要为吻合口出血

术后
24
小时内→术中止血不彻底．

术后
4
～
6
天→吻合口黏膜坏死脱落．

术后
10
～
20
天→吻合线处感染，腐蚀血管所致．

②
十二指肠残端破裂

a
．十二指肠残端破裂有残留的溃疡未切净

b
．胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高

③
胃肠吻合口 破裂或瘘（早期并发症）
，
术后出血也是早期的
。

消化性溃疡患者出现腹膜炎
-----
穿孔。如果是术后就是瘘。

多发生在术后
5
－
7
天，当一个消化性溃疡
术后出现急性腹膜炎，腹 膜刺激征（主要症状）
时就要想到是胃肠吻合口破裂或瘘，需要立即手术修补；外瘘形成应引流，胃肠减 压，必要
时手术

④
术后梗阻
：

输入段梗阻：



a
．急性完全性；呕吐物量少，多不含 胆汁；易发生肠绞窄，不缓解时应手术解除梗阻。



b
．
慢性不完全性：
呕吐量多，
喷射样呕吐；
为胆汁，
多不含食物；
呕 吐后症状缓解消失；
先内科治疗，无效再手术．


输出段梗阻：上腹部胞胀，呕吐含胆汁的胃内容物。如内科无效，手术。

吻合口梗阻：机械－手术，排空障碍－保守，一般不含胆汁。

歌决：完全（急性）梗阻无胆汁，不全（慢性）梗阻全胆汁，输出梗阻混胆汁（考点）








吻合梗阻无胆汁
。

⑤
倾倒综合征
：术后
1-2< br>年，属于
（晚期并发症）
。

a.
早期（
餐后
30
分钟内
）
根本原因：高渗性的一过性血容量不足
，表现为头昏、眩晕， 面
色苍白，心悸，恶心呕吐，乏力出汗，腹泻等。

b.
晚期（
餐后
2
－
4
小时
）是胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖。
2< br>年以上治疗未改善，应
手术治疗，也叫低血糖综合症。
根本原因：胃排空过快导致反应性 低血糖。主要发生在毕
II
式术后。

⑥
碱性反流性胃炎
：
（晚期并发症）
。

多发于
术后数月至数年
，
毕
II
式手术后常见
。胆汁胰液进入残胃所致。

碱性反流性胃炎表现：
上腹持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻（三联征）
。



15






















歌诀：痛、吐、轻





注：严禁抑酸治疗，加重了病情（酸少了，碱更多）
。如题：抑酸药物可以加重病情的是：
碱性反流性胃炎

⑦
吻合口溃疡：术后
2
年内发病。
（晚期并发症）

⑧
营养性并发症：
（
什么都可以缺，就是不缺糖，即低血糖不属于
）

A.
营养不足，体重减轻
：应针对病因，调节饮食，进营养食物；

B.
贫血
：胃大部切除使壁细胞减少，壁细胞可分泌盐酸和内因子，
胃酸不 足可致缺铁性贫
血
，可给予铁剂治疗；
内因子缺乏
可致
巨幼红细胞性 贫血
，可给予维生素
B12
、叶酸等治
疗，严重的可给予输血；

C.
腹泻与脂肪泻
：
粪便中排出的超过摄入的脂肪
7%
则 称为脂肪泻
。可进少渣易消化高蛋
白饮食，应用消胆胺和抗生素；

D. < br>骨病
：多发生于术后
5
～
10
年，女性多见，可分为隐性骨质软化、骨质疏松和混合型，
可补充钙和维生素。

⑨
残胃癌
：

指因良性病变施行胃大部切除术
至少
5
年后
发生在残胃的原发性癌，
多发生在术后
20
～
25< br>年
。
需再次手术做根治切除，但手术切除率低
。

歌诀：5
（至少
5
年后）
25
（多发生在术后
20
～
25
年）


（
2
）迷走神经切断术后并发症：
（胃排空障碍）

倾倒综 合征、
溃疡复发、
腹泻
（典型，
直接诊断此并发症）
、
消化 不良、
呕吐胆汁。
此外还有：
胃潴留，
一般不必再次手术
，
禁食、持续胃肠减压、高渗温盐水洗胃、补钾、肌注新斯的明
等一般有效
；吞咽困难，一般1
～
4
个月内自行消失，长期不缓解，可手术治疗；胃小弯坏死
穿孔，需 立即手术修补。

（十一）胃溃疡外科治疗的适应征

1
．经短期内 科治疗（
4
－
6
周）无效或愈合后又复发。

2
．年龄超过
45
岁。

3
．溃疡较大（直径
2.5cm
以上）或高位溃疡。

4
．不能排除或已证实有恶变。

5
．已往有一次大出血或穿孔者。

（十二）十二指肠溃疡外科治疗的适应征

1.
病史多年，发作频繁，疼痛加 重，至少经一个疗程内科严格治疗，症状无减轻，或不能制
止复发，不能正常工作生活。


16

2.
溃疡较大，球部变形严重，穿透性溃疡或球后溃疡（容易出血）
。

3.
过去有穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性。

4.
有瘢痕性幽门梗阻者（绝对适应证）

（十三）急性穿孔的诊断，治疗，手术指征


1.
诊断




90
％的
DU
穿孔都发生在球部前壁，而后部更容易引起大出血．

（
l
）病史上多有溃疡病史。穿孔前溃疡症状加剧。突然出现上腹剧痛，呈刀割样．迅 速波及
全腹。


（
2
）体检可有轻度休克表现。病人平卧 ，不能翻动。腹肌紧张，甚至如板硬，全腹压痛、反
跳痛，仍以上腹部最明显。肝浊音界缩小或消失（最 有价值的体征）
。肠鸣消失。

（
3
）站立位腹部
X
线检查：
70
％病人有隔下游离气体。首选检查

2.
急性穿孔治疗原则：轻保，重补，不轻不重胃大切。

考试时只要出现急性穿孔选手术治疗是没有错的，最理想的手术是胃大部切除术。

如果腹腔抽出较多液体，考虑为穿孔破损很大，要尽早手术。

（十三）瘢痕性幽门梗阻的临床表现，诊断，治疗

1.
临床表现


突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达
1000
～< br>2000ml
，呕吐物多为
宿食，不含胆汁，呕吐后患者自觉胃部舒适。查体可见上腹部 膨隆，有时有胃蠕动波，可闻
“振水音”
，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。低血钾、 低氯碱中毒。钡餐检查显
示：
24
小时后仍有钡剂存留。


2.
诊断



首选胃镜
+
体征（别被下面的
X
线钡餐检查迷惑了）
长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征，结合
X
线钡餐检查结果，可作出明确诊断。


3.
治疗


瘢痕性幽门梗阻是手术的绝对适应证。治疗 的目的是解除梗阻、使食物和胃液进入小肠，从
而改善营养和纠正水、电解质的紊乱。

4.
术式：
胃大部切除术
，为了消除梗阻。

七、胃癌

（一）
胃癌的病因

1.
地域环境及饮食生活因素。

2.
幽门螺杆菌感染
< br>是引发胃癌的主要因素之一，我国胃癌高发区成人
HP
感染率在
60
％
以上。

注：慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是
HP
。


17

3.
癌前病变（祥见胃炎那一章，胃疾病包括胃息肉、慢 性萎缩性胃炎、胃部分切除后的残
胃）

4.
遗传和基因

（二）病理分型：
（考点）胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层
1.
早期胃癌
：
仅限于黏膜层和黏膜下层
，无论粘膜大小和有无淋巴结转 移无关，跟侵入的
深度有关和有无转移无关。


（
1
）小于直径
10mm
叫小胃癌。


（
2
）直径小于
5mm
叫微小胃癌
。


（
3
）一点癌：
胃镜粘膜活检可以看的见癌，切除后的胃标准虽经全粘膜取材 未见癌组织。















属于微小胃癌。

2.
中晚期胃癌（进展期）
：




中期胃癌
：癌组织
超出黏膜下层侵入胃壁肌层。




晚期胃癌
：病变
达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，或有转移。




皮革胃
：胃癌累及全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。
属于中晚期胃癌
。




Borrmann
分 型：
I
型
:
结节型；
II
型
:
溃疡局限 型；
III
型
:
溃疡浸润型；
IV
型
:
弥漫浸润型。

（三）临床表现与诊断：

1
、
胃 癌好发于胃窦部小弯侧（
50
％）这个部位还好发胃溃疡和穿孔。其次为贲门
。

2
、
淋巴转移
：
是胃癌的主要转移途径（方式）
；














最容易转移的部位：经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。
3
、
种植转移：种植于卵巢，称为库肯博哥瘤（
Krukenberg
瘤 ）
；也可在直肠周围形成一明
显的结节状板样肿块（
Blumer
’
s shelf
）



注：做题时，当出现种植转移时就是要考胃癌，只有胃癌才会发生这种转移。

4
、
提高治愈率的关键：早期发现，早期治疗，而不是手术。

5
、胃癌的临床诊断：

早期胃癌：没有临床表现。

中晚期胃癌：中老年＋上腹不适＋消瘦＋呕血便血
=
胃癌

6
、
诊断：


胃癌的检查方法（
注意首选或确诊）
：

（
1
）
X
线钡餐检查（首选）


（2
）纤维胃镜加组织活检（用于早期并确诊）
，因为早期胃癌临床表现不明显，这能活检。



（
3
）胃液细胞学检查

（也可以作为确诊）
















（三）治疗：
手术


18

1.
胃癌 根治术：是早期胃癌治疗的根本（首选）方法
。一般范围为距离肿瘤边缘
6-8cm
行 胃
全切或大部切除，切除大小

网膜和所属淋巴结，重建消化道。

胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即
距离喷门
3-4
厘米
。
胃远端大部切除术，全胃切除均应切除十二指肠第一段即
距离幽门
3-4
厘米
。

全胃切除术。上述的三种手术均必须将小网膜，大网膜连同结肠系膜前夜， 胰腺被摸一并整
块切除。

2.
胃癌扩大根治术：是中晚期胃癌治疗的方法。 即在胃癌根治术的基础上，同时切除胰体、
胰尾及脾
。
但在肝，腹膜，肠系膜广泛转移 时不能行根治手术。

注：做题时，需注意分清是早期胃癌还是中晚期胃癌，再选择手术。

3.
联合脏器切除术：在有肝、结肠等邻近脏器浸润时可行联合脏器切除术。

4.
姑息性手术：
早期胃癌原则上不需要化疗。因为早期侵润的部位比较浅。

注意：

U
波：提示低钾。

不规则龛影
---
恶变，胃癌。

第二节

肝脏疾病

一、肝硬化

肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶（ 肝硬化的特异性标志）
和再生结节形成为特
征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害 和门静脉高压为主要表现。

注：题目中只要出现假小叶就选肝硬化，只要有肝硬化就选假小叶。

（一）病因和发病机制

1.
病因




在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型
或丙型肝炎

在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。

歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。

其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药 物，铜、铁等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，
以及原因不明的隐匿性肝硬化

2.< br>发病机制：主要是
假小叶
的形成机制。
在肝硬化形成的过程中肝细胞没有恶变， 只是变性
坏死。


总结为以下几点：

（
1
）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；

（
2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）
；


19

（
3
）
汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生及纤维 化，
导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成；

（
4
）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。

（二）病理（组织学）改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。


病理分类：

（
1
）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿 ，不超过
1cm
；

（
2
）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；

（
3
）大小结节混合性肝硬化；

（
4
）再生结节不明显性肝硬化。

（三）临床表现

1.
代偿期

症状较轻，缺乏特异性。

2.
失代偿期：
（每年必考）

（
1
）肝功能减退：四大临床表现：出夜治黄小姐多

1
） 全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、
夜盲
（缺乏维生素
A< br>所
致）
。

2
）消化道症状明显：可伴有
黄疸，有
腹胀
、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻；

3
）
出血倾向和贫血（考点）
：
出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素
K
缺乏、凝
血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进造成贫血）等因素有关。
常有鼻出血，牙
龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。

4
）内分泌紊乱：< br>因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，
雄激素减少，男性有性欲减退、
睾丸萎缩、毛 发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现
蜘蛛痣
（
雌激
素灭活减弱
）和
肝掌
（在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑）
；蜘蛛痣主要发生于上
腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部
。

歌诀：出（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）
，小姐（雌激素）多。

（
2
）门脉高压症
：

三大临床表现：大水盛

歌诀：大（脾肿大）水（腹水）盛（侧支循环形成）
。

“成”最特异。只有肝硬化有这个特点。

1
）
脾肿大：
晚 期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。

2
）
侧支循环的建立和开放：
（最特异的临床表现）

最重 要的三支是：
食管与胃底静脉曲张（最核心的）
、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；食管和
胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。

腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血 流向上、脐下的血流向下
，
脐周静脉

20

明显曲张者 ，外观呈水母头状。
由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上
还是脐下均向上 ，曲张静脉多分布在侧腹壁。

可以简单点记：
脐上向上，脐下向下（上上下下）→门 静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上
腔静脉阻塞；都向上→下腔静脉阻塞。

3
）
腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。

形成的因素有：

记住前
4
个就够了
。

1
.
门静脉压力增高（最主要的原因）
；
超过
2.9kPa
（
300mmH20
）
，腹腔内血管床静水压增高

2
.< br>低蛋白血症：
白蛋白低于
30g
／
L
时，血浆胶体渗透压降低 ，致血浆外渗，

3
.
肝淋巴液生成过多：
超过胸导管的引流能力， 淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；



4.
继发性醛固酮和抗利尿激素增多，
有效循环血量不足。

注：肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多，为继发性醛固酮增多。

5.
抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。

6.
有效循环血量不足。

出现移动性浊音，腹水致少要
1000ML
（四）并发症

1.< br>上消化道出血：为最常见的并发症
。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝
性脑病，死亡率很高。出血病因包括
食管胃底静脉曲张破裂、
急性胃黏膜病变、消化性溃疡。< br>
2.
肝性脑病：为本病最严重的并发症也是
最常见的死亡原因
。
< br>3.
感染：
主要是
自发性腹膜炎
，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现 是腹痛、腹胀、腹水迅
速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。
一个肝硬化的病人出现 了腹膜刺激征，那
就是自发性腹膜炎。

如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症。

4.
功能性肾衰竭（肝肾综合 征）
：临床特征表现：
“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释
性低血钠和氮质血症 。肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。

发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体 有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤
箍率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是 它了。

5.
原发性肝癌。短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。

6.
电解质和酸碱平衡紊乱
：
主要是低钾低氯性碱中毒

（五）辅助检查

1.
血常规：脾亢时白细胞和血小板减少。

2.
尿常规：胆红素和尿胆原增加。

3.
肝功能试验：
代 偿期大多正常或轻度异常；失代偿期则多有较全面的损害；
重症者（失代

21

偿期）血清胆红素增高较明显
。转氨酶活性可有轻、中度升高，并以
ALT
增高为明显

肝细胞严重坏死时，
AST
活力常高于
ALT
。胆固醇酯也经常低于正常（也是特异的表现）
。
血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白 ／球蛋白倒置。

考点：肝脏纤维组织增生的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。

歌诀：小姐穿了三（血清Ⅲ型前胶原肽）层（板层素浓度）还透明（透明质酸）

4< br>．免疫学检查：体液功能中
IgG
和
IgA
水平都增高。以
I gG
增高最显著。细胞免疫功能低
下，
CD3
，
CD4
和< br>CD8
均降低。

5.
腹水检查
:
一般为
漏出液

如果出现自发性腹 膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间。
李凡它试验是阳性的。白细胞
500
以上。 如果怀疑有自发性腹膜炎的时候
,
需要床边做腹水细菌培养。






如果并发结核性时以淋巴细胞为主






腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。

6.
食管
钡餐
检查
:
食管静脉曲张
时
,
可表现为
虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损
；
















胃底静脉曲张
表现为
菊花样充盈缺损
















(
歌诀：菊花牌胃他宁
)
；

7.
肝穿刺活组织检查：
发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。

（六）诊断与鉴别诊断

（
1
）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。




（
2
）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。




（
3
）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。




（
4
）转氨酶活性增加，白蛋白／球蛋白倒置，凝血功能障碍。




（
5
）
肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。


肝硬化及其并发症的腹水比较

并发症

无并发症

腹水常规

漏出液
性质

细胞分类特点

WBC
＜
100
×
106/L

进一步检查

肝硬化引起的
漏出液与渗出液之
WBC
＞500
×
106/L
，
腹水培养

自发性腹膜炎

结核性腹膜炎

间
或渗出液改变

渗出液改变

以中性升高为主

白细胞增多，
以淋巴增
腹水
ADA
、抗酸杆菌检测

加为主

原发性腹膜炎

可呈
渗出液
改变

常以红细胞为主

细胞学检查

（肝硬化的腹水是漏出的，原发性腹 膜炎的腹水是渗出的，肝硬化引起的自发性腹膜炎介于
漏出液和渗出液之间）


22

（三）治疗

1
、一般治疗：

休息，饮食以
高热量，高蛋白
和维生素丰富的食物为宜。但是要注意，肝功能有明显损害，或出现肝性脑病先兆时，应该限制或禁食蛋白质（因为可诱发肝性脑病）
。

肝硬化病人选择：高蛋白

肝癌病人选择：

肝性脑病的病人选择：禁蛋白

2
、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则 。抗纤维治疗比较有重要的意义，可以用秋水仙
碱。

3
、腹水的治疗

（
1
）
限制钠、水的摄入：每日
钠盐
摄入量在
500
～
800mg
（
氯化 钠
1.2-2.0
克
）
，
进水量
控制
在
1 000ml
／
d
左右
；低钠血症者应限制在
500ml
／< br>d
以内。

（
2
）
增加钠水的排出





1
）
利尿剂：首选螺内酯
（保钾利尿，抗醛固酮作用
）
，无效时可加用呋塞米。

理想的利尿效果： 每天体重减轻
0.3-0.5kg
（无水肿者）或
0.8-1.0kg
（有下 肢水肿者）

利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。





2
）
导泻
：
20%
甘露醇
。





3
）抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水（考点：一般不主张单纯抽腹水
）也不能
一次性抽光。
每周
3
次，每次< br>4000-6000ml
。

（
3
）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。

（
4
）腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。

（
5
）腹腔
-
颈静脉引流：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水 不能用。

（
6
）减少肝淋巴液漏出：用外科手术胸导管颈内静脉吻合术。

4
、门静脉高压，也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。

5
、并发症的治疗

（
1
）
考点：上消化道出血： 首选：生长抑素；
其次：三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、
加强监护、迅速补充有效血容 量（静脉输液、输血）
；冠心病禁用血管加压素。

（
2
）
考点：自发性腹膜炎：加强支持治疗和抗生素
，先可以
2-3
种联合应用，等细菌培养 出
来了后再调整。

（
3
）肝性脑病

（
4
）功能性肾衰

：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素； ②控制输液量，纠正水电
解质失衡；③输入白蛋白或腹水回输；

④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血

23

流量。

6.
肝移植：费用高，不靠谱。

二、门静脉高压症

门静脉高压症是指具有脾大，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血，腹水等症状的疾病。

（一）病因和发病机制

1
、门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。

2、
三大临表：
（
1
）
脾大
，全血细胞减少；
（
2
）
侧支身循环建立
，主要食管胃底静脉曲张；
（
3
）
腹水

3
、
引起门脉高压的主要原因是
：
肝硬化
。
4
、
门脉高压症分为
：
肝前型，肝内型（在我国最常见，占
95 %
以上）
，肝后型

5
、
门静脉是由肠系膜上静脉和脾静脉 组成；
其中
脾静脉占门静脉血流的
20%
；

6
、
肝脏的血液供应
：
主要来自于门静脉占
75%
，肝动脉
25 %
。

7
、
肝脏有两个管道系统：
Glissom
系统（格里森系统）
和
肝静脉系统
。



肝脏的
Glissom
纤维鞘组成：门静脉、肝动脉、肝胆管，
这三者走形都是一 致的。

歌诀：母（
M
）鸡（
J
）感
(G)
动
(D)
郭
(G)
德
(D)
纲
(G)








门静脉（
MJ< br>）
、肝动脉（
GD
）
、肝胆管（
GDG
）



正常门静脉压力在
1.27
－
2.3KPa
（
13--24 cmH
2
O
）如果压力
>2.94kPa
（
30cmH2
O
）
，则门静脉
高压诊断明确

（二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环：

①

胃底、食管下段交通支：最主要的
。

②

直肠下端、肛管交通支

③

前腹壁交通支

④

腹膜后交通支

（三）临床表现：大水盛

主 要是脾肿
大
、脾功能亢进，呕血、侧支循环形
成
、腹
水
和一 些非特异性全身症状，严重时
上消化道大出血、肝性脑病等。

1.
脾大、脾功能亢进

临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾亢。

2.
交通支扩张

食管胃底曲张静脉破裂大出血
是门静脉高压
最危险的并发症
。

3.
腹水

主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体

24

渗透压降低，液体
漏入
腹腔形成腹水。另外，肝功能不全时 ，体内醛固酮增多，而引起钠、
水潴留。此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床的滤过压增加，使 肝内淋巴液的容量
增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。

（四）诊断（略）

（五）治疗：



治疗的目的是：防止出血
和
胃底食管静脉曲张
。

（一）内科治疗：
一般用药，用
生长抑素
。

①
内 镜下用药首选
，
对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效
。

做题时，出现胃底静脉曲张不能选胃镜治疗，食管静脉曲张就可以。

②
用药无效
后用
三腔两囊管
。


（二）
手术治疗
（最主要的方法）

分两类：分流术和断流术（即脾切除）

①分流术：通过分流来降低门静脉压力

②断流术：阻断奇静脉间的反常血流

1.
分流术
：

种类：⑴
脾肾静脉分流术
：是将
脾静脉的血分流到左肾静脉
。











该手术禁忌症：大量腹水和脾静脉口径小
。







⑵门腔静脉分流术：最
容易导至肝性脑病







⑶脾腔静脉分流术；







⑷肠系膜上静脉、下腔静脉分流术；







⑸经颈内静脉肝内门体分流术。

分流术利弊：
预防和治疗复发性上消化道出 血的效果是肯定的
，但是由于
血液没有经过肝脏
的解毒作用
，因此，
容易导至肝性脑病
。特别是
门腔静脉分流术
。

2.
断流术
(
最有效
)
：
门脉高压手术治疗的首选
。

注：门脉高压手术治疗首选断流术而不是分流术。

(1)
以
贲门周 围血管离断术
最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。

注：做题时，只要题目中提到门静脉高压的手术治疗，答案有它就必选它。

(2)< br>贲门周围血管可分成
4
组：
（考点）冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静 脉

歌诀：该（冠）当（短）何（后）罪（左）

(3)
离断了贲门 周围血管后，门脉压增高，使入肝门脉血流增加，有利于肝细胞的再生和肝功
能的改善。贲门周围血管离 断术是一种针对胃脾区，特别是胃左静脉高压的手术，目的性强，

25

止血作用即刻而确切。

(4)
手术唯一的目的就是来治疗和预防出血的。如 果食管静脉曲张但未破裂，则不需要急诊手
术。

(5)
断流术的评价：

各种断流术，
除了脾切除术本身可能因为减 少了脾静脉血的回流对降低门静脉压力有力之外，
都是通过阻断门静脉系统于胃底，食管静脉曲张间反复 的血流联系，降低曲张静脉的压力来
治疗和预防出血的。若食管静脉曲张但未破裂出血的不需要急诊手术 。

注意：

1.

肝蒂组成：总管，动脉，肝神经，淋巴管。

2.

食管静脉曲张破裂出血为鲜血。

三、肝性脑病

(
一
)
病因与发病机制




肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。
（就是由肝的问 题引起的脑子出毛病）其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。大部
分（占
70%
）肝性脑病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多见）
，以及门体分流手术，小
部分脑病见 于重症肝炎、急性肝功能衰竭及原发性肝癌等。

1
、
氨中毒学说
：氨代谢紊乱引起的氨中毒。

(1)氨在肠道主要是非离子型氨（
NH
3
）存在的，
游离的
NH3
是有毒性
，且能透过血脑屏障；
但是，
NH
4
+是无毒，
两者可以相互转换。
如果肠道的
PH
＞
6
时< br>，
游离的
NH
3
进入血液，透
过血脑屏障引起肝性脑病
，所以
保持肠道的酸性环境很重要
。

注：
NH
4
+
不能在碱性的环境里，会变成游离的
NH3
。

(2)
因此，肝硬化的病人
一定防止低钾性碱中毒（
记：低钾碱中毒，高钾酸中毒）
。
不能用肥
皂水灌肠
，因为肥皂水显碱性，变成游离的氨进入血脑屏障形成肝性脑病，可以用< br>乳果糖灌
肠
，因为它呈酸性。

(3)
影响氨中毒的
因素
：

1
）

低钾性碱中毒（常考的原因）
；

2
）

摄入过多 含氮物质
（所以
绝对禁高蛋白饮食
）或上消化道出血（这也是肝硬化病人担心
消化道出血的原因，担心肝性脑病发生）
；


3
）

低血容量与缺氧
；

4
）

便秘
；

5
）

感染
；

6
）

低血糖
；


26

7
）

镇静药、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。手术和麻醉< br>增加肝，脑，肾的
功能负担。

氨中毒中毒为什么能引起肝性脑病呢？那是因为 氨对大脑的毒性作用是干扰脑的
能量代谢
！

甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜。

2
、
假性神经递质学说
：

当
假神经递质（β-
羟酪胺和苯乙醇胺）
被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质（去甲
肾上腺素） 时，则发生神经传导障碍。

3
、
氨基酸代谢不平衡学说
：肝硬化者 血浆中
芳香氨基酸增多
了，而
支链氨基酸减少
了，出现
不平衡，所以 对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。

歌诀：肝性脑病好的少了（支链氨基酸减少了）
，坏的多了（芳香氨基酸增多了）

（二）临床表现



1.
一期（
前驱期
）
：
轻度性格改变和行为失常（最早出现的症状）
，可有扑翼样震颤，亦称
为 肝震颤。



2.
二期（
昏迷前期
）
： 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，出现
扑翼样震颤（最特异的
临床表现）
，脑电 图有特征性异常。



3.
三期（
昏睡期
）：以
昏睡和精神错乱为主
，
可以唤醒
，
醒时尚可应答问话，但常 有神志不
清和幻觉
。各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，
扑翼样震颤可 引出
，脑电图
有异常波形。



4.
四期（昏迷期
）
：
神志完全丧失，不能唤醒
。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，
扑翼样震
颤无法引出，
脑电图明显异常。

（三）实验室和其他检查

1
、血氨：正常人空腹静脉血氨
40-70ug/dl
；

2
、
脑电图检查
：最主要的诊断，且有一定的预后意义。典型改变为节律变慢，出现普 遍性
每
秒
4-7
次
（昏迷前期）的
δ波
或
三相波
。昏迷期：
小于
4
次
/
秒
的
δ波< br>或
三相波
。

（四）诊断与签别诊断

主要诊断依据 为：
（
1
）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；
（
2
） 精神紊乱、昏睡或昏迷；
（
3
）肝性脑病的诱因；
（
4
）明 显肝功能损害或血氨增高；

注：出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值
。主要记住这两个。

（五）治疗（重点、考点）

1
、

消除诱因

2
、

减少肠内毒物的生成和吸收。



（
1
）开始数日内内
禁食蛋白质
。


27



（
2
）灌肠或导泻：清除肠内积食或 积血，口服或鼻饲
25%
硫酸镁
30
～
60ml
导泻，灌肠
禁
用碱性肥皂水
，
而用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）灌肠保持肠道 呈酸性环
境，用
乳果糖灌肠（减少氨的吸收）
作为
首先治疗
特别有用 。



（
3
）抑制细菌生长：①口服新霉素（注意是口服，不能静脉用药）

②乳果糖，口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的
形成和吸收。

3
、促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱


（
1
）降氨药物：
（考点）
谷氨酸钾（适用于血钾低的）
、
谷氨酸钠（用于血钠低的）
、
精氨酸
（用于血
PH
值高的）
。


（
2
）支链氨基酸：在理论上可以
纠正氨基 本酸的不平衡
，
抑制大脑中的假神经递质形成
。


（
3
）
GABA/BZ
复合受体的拮抗药。

4
、其它治疗。

5
、尚未证实的探索汉疗：

左 旋多巴
或者
溴隐亭
（补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经
递质）
。

6
、激素、吗啡、水合氯醛不能用于治疗肝性脑病。

四、肝脓肿

（一）肝病因和发病机制


1.
细菌性肝脓肿

全身细菌感染，特别是腹腔内感染时细菌可侵入肝。

胆道，肝动脉，肝静脉，淋巴系 统以及外伤的伤口，是细菌进入肝脏的途径。
其中最主要的
是胆道疾病
。
胆道 ：胆道蛔虫，胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。

细菌性肝脓肿的最主要致病菌：< br>大肠杆菌
和
金黄色葡萄球菌
（黄白色脓液）
，其次为链球菌、
类杆菌属等




2.
阿米巴肝脓肿
：是肠道阿米巴感染的并发症

（二）临床表现

主要表现为：
“
大
，
肿
，
热
，
痛
”

一句话：
寒战、高热＋肝区疼痛和肿大
=
肝脓肿

寒战高热是多为最早的症状也是最常见的症状。

肝区疼痛是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性的钝痛。

乏力，食欲不振，恶心呕吐

体征：肝区压痛和肝大最常见。

（三）诊断与鉴别诊断

1
、
B
超（首选）
可以明 确大小、引导下进行穿刺抽出脓液。


28

2
、
CT
检查可以
确诊
。

细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别


症状

细菌性肝脓肿

阿米巴性肝脓肿

起病急骤严重
，
全身脓毒血
起病较缓慢，
病程较长，
可有高热，
或不规
症状明显，< br>有寒战，高热

则发热、盗汗

脓液


黄 白色脓液
，
涂片培养可发
棕褐色脓液
，
无臭味
、
镜 检
有时可找到
阿米
现细菌

巴滋养体（不是阿米巴原虫）
。若无混合感
染，涂片或培养无细菌

诊断性治疗

抗阿米巴药物治疗无效

抗阿米巴药物治疗有好转

较大
，
多为单发
，多见于肝右叶

脓肿
（考点）

较小
，
多发性

注：阿米巴性肝脓肿特异性症状：棕褐色脓液或者巧克力色。

（四）治疗

1
、抗生素治疗：肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，所发需要早期大量应用广谱< br>抗生素。疗程宜长。

2
、
经皮穿刺脓肿置管引流术
：适合< br>单个
较大的脓肿。

3
、切开引流

适应证为：







（
1
）胆源性肝脓肿







（
2
）较大脓肿，快要破了或己经破了的。







（
3
）位于肝左叶外的脓肿







（
4
）慢性肝脓肿。

考点：多发的细菌性肝脓肿不适合手术。

阿米巴性肝脓肿
的治疗：

1
、
首选非手术治疗
，包括
抗阿米巴药物
（甲硝唑，氯喹， 依米）
，必要时反复穿刺吸脓及全




身治疗。

2
、手术治疗。

五、肝癌

（一）病因及病理

1
、原发型肝癌按病理形态分型：
巨块型
、
结节型
(
最常见
)
、
弥漫型
。
2
、按起源分类：
肝细胞癌（我国最常见）
、
胆管细胞癌
、混合型癌。

3
、按大小分类：微小肝癌≤
2mm
；小肝癌（
>2cm
≤
5cm
）
；

大肝癌（
>5cm

≤
10cm
）
；巨大肝癌
>10cm
；

歌诀：
“小
2
小
5
”
，小
2
指微小肝癌< br><2cm

小
5
指小肝癌
<5cm

29

4
、肝癌的转移：
原发性肝癌最主要的转移部位是肝内播散，属于血行转移。

5
、肝癌最常见
转移方式
：
血行转移，通过门静脉转移
。< br>
肝癌最常见的
转移部位
：
肝脏本身
。

肝 癌最常见的
肝外转移部位
：
肺
，其次是
骨
，
脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。

肝癌病人突然上腹疼痛表示癌肿破裂
。

（二）临床表现

原发性肝癌早期一般缺乏典型症状，就诊的时候一般都是晚期了。

1.
肝区疼痛

肝癌的首发症状
，多呈持续性胀痛或钝痛，如果出现
剧痛
，
那就是肝表面的癌结节破裂
。

2.
肝肿大


进行性肝肿大、质硬，是特异性表现
，一般 如果出现进行性的肝肿大，我们就想到肝癌。
（食
管癌
-
进行性的吞咽困难； 胆管癌
-
进行性的黄疸）

肿大的肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节 ，边缘钝而不整齐，常有不程度的压痛。
但是
如果癌肿位于膈面，则主要表现为膈面被抬高而肝 下缘可不肿大。

3.
还有一些临床表现，如黄疸，肝硬化征象，恶性肿瘤的一些全身 症状，转移灶的症状等。

（三）辅助检查。

1
、对原因不明的肝 区疼痛，消瘦，进行性肝肿大。就要测定甲胎蛋白（
AFP
是首选，也是最
有意义。< br>）结合超声显像进行肝癌普查，是发现早期肝癌的基本措施。在排除其他因素后，

< br>对于高危人群（肝炎史
5
年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记阳性，
35
岁以上）进行普查，对
高危人群普查
：
AFP
并结合
超声显像检查< br>（每年
1-2
次）
是发现早期肝癌的最根本措施（如
果只有一项选择< br>AFP
）

AFP
增高但转氨酶正常
，往往是
亚临床 期
肝癌的最主要变现。

在排除活动性肝病，
妊娠，
生殖腺胚胎瘤的 情况下，
如
AFP
大于
400ug/L
持续
1
个月
（
4
周）
，
或者
AFP
大于
200ug/ L
持续
8
周，则可诊断为原发性肝癌。

2
、
AFP
是首选
，也是最有意义。

B
超
用来高危人群的普查。

穿刺活检
用来
确诊
。

对原因不明的肝区疼痛，消瘦，进行性肝肿大应及时做详细检查。

（四）诊断与鉴别诊断

1.
非侵入性的诊断标准

（1
）两种影像学检查都显示有＞
2cm
的肝癌特征性占位病变。

（
2
）影像学结合
AFP
标准：一种影像学显示＞
2cm
的肝癌特征性占位病变，同时又有
AFP

30

≥
40 0
μ
g/L
（排除妊娠，生殖系胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌）

2.
组织学诊断标准：对于影像学不能确诊的≤
2cm
的肝内结节，我们就要 用穿刺活检。

主要的鉴别诊断

主要说一下
与活动性肝病鉴别，因为活动性肝病的
AFP
也会增高。如要鉴别点如下：

（
1
）
AFP
和
ALT
动态曲线平行或
同步
增高则活动性肝病
的可能性大；


（
2
）
AFP< br>增高，
ALT
正常或由高降低（
曲线分离
）
，那么
原 发性肝癌
的可能性大

定性诊断：血清甲胎蛋白（
a-FP
，
AFP
）鉴定：对原发性肝癌的诊断有肯定价值。确定
原发性肝癌的方法为病理。

（五）治疗：早期手术切除是首先的最有效的方法。

1
、
首选手术治疗

(1)
根治性肝切除
，适应征包括：

①
单发
的微小肝癌

②
单发
的小肝癌
< br>③
单发
的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，
表面光滑，
边界较清，被破坏的肝组织少于
30%
。

④
多发性的肿瘤，肿瘤结节少于
3
个，局限在肝的一段或一叶内
。

歌诀：
2
小（ 微小肝癌和小肝癌）
2
大单（大肝癌或巨大肝癌，但是要单发的）
，多发小于
3
（结节少于
3
个）
.
(2)
姑息性的肝切除
：根治性的手术不能做的，就用姑息性的肝切除
2
、化疗：
肝癌原则上不用全身化疗
，用也用局部的，因为肝癌病人的耐受性很差 ，
可以采用
经肝动脉做区域或栓塞化疗。

3
、放疗：对于一般情况 好，肝功能尚好者可以放疗，禁忌症（肝硬化、黄疸、腹水、脾亢和
食管静脉曲张）
，肿瘤较局 限的可以做放疗。

第三节

胆道疾病

一、

解剖




31



（一）胆囊与肝外胆管的解剖

1
、胆道解剖主要掌握，肝外胆道：肝外左右胆管，肝总管、胆囊、胆囊管，胆总管。

2
、肝管可能在存在变异，较常见的为副右肝管，单独从肝门
右侧
出肝，可开 口于肝管，胆囊
管或胆总管，术中容易误伤。

3
、胆囊


胆囊分底、体、颈三部分，颈部呈袋状扩大，称
Hartmann
袋，又称胆囊壶腹。 胆
囊结石常嵌于此袋内。

4
、胆囊管大多数在肝总管右侧呈
30< br>°角与其汇合，但也有不少变异，有的与肝总管平行下
降一段甚至到达胆总管中下段再汇入。
5
、胆总管


肝总管
与
胆囊管
汇 合成
胆总管
，其长度约
7
～
9cm
，直径
5
～
8mm
（超过
12mm

32

为
胆总管扩张
）

胆总管
由
4
部分组成：

（
1
）
十二指肠上段
从胆总管起始部到十二指肠球部上缘；

（
2
）
十二指肠后段
在十二指肠球部后方；

（
3
）
胰腺段
在胰头部实质内或背侧沟内；

（< br>4
）
十二指肠壁内段
位于十二指肠降部内后侧壁中，斜行，长
1.5< br>～
2cm.
6
、
血液供应
和神经支配：
胆总管的血 液供应主要来自胃十二指肠动脉的分支。

7
、
胆囊三角（
Calo t
三角）
：
它是由
胆囊管
、
肝总管
及
肝下 缘
所构成的三角区域
（下面的
Y
）
，
胆囊动脉和可能存在的 副右肝管穿行其间，
手术中最容易引起出血或误伤
。

（二）胆管、胰管与十二指肠汇合部解剖







胆总管在进入十二指肠前，局部扩张，形成壶腹，称
Vater
（范特）壶腹
，
它开口于十
二指肠大乳头
。十二指肠壁内段和壶腹部的外面由 一环形平滑肌围绕，称
Oddi
（奥迪）括约
肌
，
它能自主舒缩，对 控制胆总管开口和防止十二指肠液的反流起重要作用
。

注意：

1.

阻塞性黄疸不出现尿胆红素阳性。

2.

胆囊疾病有的没有症状，处理：观察，不用处理。

3.

胆绞痛
3
年为慢性。

4.

胆囊结石
---
梗阻
---
胆囊炎



33


二、胆囊结石


（一）临床表现


1
、约
20%
～
40 %
的胆囊缩石患者可终生无症状，称为
静止性胆囊结石
。


2
、症状出现与否和结石的大小、部位，是否合并感染、梗阻及胆囊的功能有关，少数可能
消 化道症状，
进食油腻食物后加重（诱因）
。

注：只要题目告诉你“进食油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎。


3
、胆囊结石嵌顿于胆囊壶腹部后，导致急性胆囊炎，出现一系列症状。

注：一个胆囊的病人有临床症状，则这个结石牵扯到了胆囊壶腹部后。


4
、
胆绞痛是其典型表现
：
胆绞痛
。疼痛位于上腹部或右上腹部，呈阵 发性，可
向右肩部和
背部放射
，查体可及右上腹压痛，部分病人可及肿大的胆囊。

5
、
鉴别胆囊炎和胆囊结石的方法：
Murphy
征阳性是胆囊炎的特异性表现，单纯的胆结石

































没有
Murphy
征阳性。

注：题目中只要出现
Murp hy
阳性就是指胆囊炎，
伴有肝区叩击痛。





题目中只提到进食油腻食物后出现右上腹疼痛，没提到
Murphy
阳性则 选择胆囊结石。





题目中有“右肩部放射”考虑胆囊结石和胆囊炎。





题目中有“左肩部放射”考虑冠心病，心绞痛。

（二）诊断：注：所有胆道疾病首选的检查方法全都是选
B
超！




1.
病史

反复发作的胆绞痛。




2.
查体

上腹压痛，可有程度不同的肌紧张。




3.
B
超

确诊率
96%
，胆囊造影。
（
首选
）

（三）胆囊结石的治疗

1
、腹腔镜胆囊切除术：有症状和（或）合并糖尿病 、胆囊钙化、胆囊无功能及反复发作胰腺
炎者
首选腹腔镜胆囊切除术
。
2
、无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术（
手术适应证
）
：




歌诀：
2
类人群、
2
种 质地、
3
个数值、
3
个合并。



< br>2
类人群
：
（
1
）
儿童胆囊结石
；
（
2
）
就医不方便的人群
。


34




2
种质地
：
（
1
）
胆囊壁增厚
；
（
2
）
胆囊钙化或瓷性胆囊
。




3
个数值
（
歌诀：
3
个数 值就是：
“
3110
”
）
：













（
1
）
结石≥
3cm
；
（
2
）< br>伴有囊腔息肉＞
1cm
；
（
3
）
发现结石大于
10
年以上




3
个合并
：
（
1
）
合并需开腹的手术
；
（
2
）
合并 糖尿病
；
（
3
）
合并心肺功能障碍

3
、

胆囊切除术时，有下列情况应同时行胆总管探查术：

（
1
）术前
:
病史、临床表现或影像学证实或高度怀疑胆总管有梗阻

（
2
）术中
:
证实胆总管有病变

（
3
）胆囊结石小，有可能通过胆囊管进入胆总管。

4
、

腹腔镜胆囊切除术：适用于无手术禁忌证的所有胆囊良性疾病。

三、急性胆囊炎

（一）病因及发病机理



1 .
约
90%
～
95%
的急性胆囊炎发生于胆囊结石病人
。< br>当结石引起胆囊管梗阻时，
胆汁淤积，
细菌繁殖发生感染而致胆囊炎。


2.
仅约
5%
～
10%
为非结石性胆囊炎，是由 于胆囊血运障碍、继发胆汁积存合并感染或致病
菌自血循环肠道逆行人侵传播引起。



3.
急性胆囊炎发作后，可从单纯性炎症进展至化脓性炎症，甚至形成胆囊积脓、坏 死、穿
孔，导致弥漫性腹膜炎，或引起
胆源性肝脓肿
或
隔下脓肿
。< br>
注：急性胆囊炎最严重的并发症
就是
胆囊坏疽穿孔
。

（二）临床表现和诊断



1.
急性发作的典型过程表现 为突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后，或在夜
间发作。疼痛常放射至右肩部、肩胛部和背 部。伴恶心、呕吐、厌食等。



2.
体征：
Murphy
征阳性（最具特异性）

（三）急性胆囊炎的治疗

1
、主要还是手术，手术指征有：

①药物治疗无效；

②症状加重；

③可能发生穿孔。
< br>2
、手术方法有：
腹腔镜胆囊切除术（首选）
，开腹胆囊切除术，胆囊造瘘术。

3
、急性胆囊炎急诊手术适应证：发病在
48-72
小时内；经非 手术治疗无效且病情恶化者；有
胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎、急性化脓性胆管炎、急性坏死性胰腺炎等并发 症者。

可总结为：药物治疗无效（反复发作就提示用药无效）
；可能穿孔；症状加重。



35

四、肝外胆管结石

（一）临床表现





一看到肝外胆管结石就 要想到
Charcot
（夏科）三联症
：
腹痛、寒战高热和黄疸（要注意顺序，先痛，再寒战高热，最后才黄疸）

歌诀：飞（
F
腹痛）虎（H
寒战高热）队（
D
黄疸）

在夏科三联症：腹痛

寒战

黄疸。注意排序。最早出现的症状：腹痛。











































最晚出现的症状：黄疸。

1.
腹痛

发生在剑突下及右上 腹部，多为绞痛，呈阵发性发作，或为持续性疼痛阵发性加剧，
可向右肩背部放射，常伴恶心、呕吐。< br>
2.
寒战高热

胆管梗阻继发感染后，胆管内压升高，感染循胆管逆 行扩散，细菌及毒素经毛
细胆管入肝窦至肝静脉，再进入体循环而引起全身性感染。

3.
黄疸

胆管梗阻后即可出现黄疸，其轻重程度，发生和持续时间取决于胆 管梗阻的程度，
是否并发感染，有无胆囊等因素。

（二）治疗



常用的手术是方法是：胆总管切开取石加
T
管引流术
。

术后造影后拔除
T
管的时间
最短为术后
14
天
，< br>造影后结石有残留
保持
T
管
6
周以上
。


五、急性梗阻性化脓性胆管炎（
AOSC
）——记：急梗化

（一）病因


最常见的原因：胆管结石
。

（二）临床表现



在夏科三联症（腹痛

寒战高热

黄疸注意排序）的基础上增加了休克，中枢神经系充受抑
制的表现 。就是
Reynolds
（雷洛）五联征
。
AOSC
主要看雷洛五联 征。

如不具备典型五联症者，体温持续在
39
度以上，脉搏大于
1 20
次
/
分，白细胞大于
20X10
9
/
升，血小 板降低应考虑
AOSC
。

（三）治疗

1
、原则 是
紧急手术解除胆道梗阻并引流，及早而有效地降低胆管内压力
。很重要！一定要先
解 除梗阻！
！

常用方法是：
胆囊切除术
+
胆总管切开减压< br>T
管引流
。

术后造影后拔除
T
管的时间最短为术后
14
。

2
、然后再恢复血容量，改善和保证组织器官的良好灌流和氧供：包括纠正休克，使用肾上腺
皮质 激素，维生素，必要时使用血管活性药物；改善通气功能，纠正低氧血症等，以改善和

36

维持各主要脏器功能。

大肠杆菌是继发性腹膜炎的致病菌。

阑尾炎疼痛在右下腹。

胰腺炎疼痛腰背部放射。胆囊炎一般有黄疸。

六、胆管癌


（一）临床表现

典型临床表现：
进行性加重的黄疸，伴有上腹部胀痛
。及恶心、呕吐、体重减轻、肝肿大。

(
三
)
诊断：首选
B
超
。

（四）治疗
：手术治疗。


七、胆道蛔虫

只要 记住胆道蛔虫的疼痛的性质：
它是一种钻顶样的剧烈疼痛
（这是特异性）
。
疼 痛可突然缓
解，间歇期像正常人。一般不采取胆囊切除术治疗。很少出现
黄疸
。

确诊的方法：大便找虫卵

几种胆道疾病的疼痛：肝外胆管结石、急性胆囊炎--
持续性疼痛，阵发性加剧
。





















肝内胆管结石
--
持续的闷胀痛。





















胆道蛔虫
--
钻顶样的剧烈疼痛。


第四节

胰腺疾病（每年必考）

一、急性胰腺炎

急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰酶自身消化的化学性炎症。

分为急性水肿性型和出血坏死型两种。前者多见，占
90%
（一）病因和发病机制

1
、
在我国
，引起急性胰腺炎最主要病因
是
：胆道疾病，
称为胆源性胰腺炎。

在
外国，主要是酒精
。

2
、胆道疾病，
50%< br>以上的急性胰腺炎由胆道结石，炎症或胆道蛔虫引起，尤其以
胆石症为最
多见
， 称胆源性胰腺炎。

3
、
引起急性胰腺炎的药物
：
硫唑嘌呤 ，
肾上腺糖皮质激素，
噻嗪类利尿剂，
四环素，
磺胺等。
可促进胰液 分泌和粘稠度增加，也可能损伤胰腺组织。

歌诀：留（硫唑嘌呤）神（肾上腺糖皮质）秦（噻嗪类利尿剂）始（四环素）皇（磺胺）
4
、胰腺各种消化酶原，首先被激活的是
胰蛋白酶原（在十二指肠被激活为胰蛋白酶）。其中
起主要作用的有磷脂酶
A
、弹性蛋白酶和激肽酶等。


37