吃什么瘦脸自已考过内科主治医师考试消化内科

2021年1月30日发(作者：颈动脉窦)
考纲

基础知识

十、肝硬化（熟悉）
：病因和病理；

十一、消化性溃疡（掌握）
：概念、病因和发病机制、病理；

十二、上消化道出血（掌握）
：病因

十三、急性胰腺炎（掌握）
：病因和发病机制、病理；

相关专业知识

1
、慢性胃炎（掌握）

（
1）临床症状；
（
2
）诊断要点；
（
3
）辅助检查；（
4
）治疗要点

2
、胃癌（掌握）

（1
）临床症状；
（
2
）诊断要点；
（
3
）辅助 检查；
（
4
）治疗要点

3
、肝硬化（掌握）
< br>（
1
）临床症状；
（
2
）诊断要点；
（
3< br>）辅助检查；
（
4
）治疗要点

4
、消化性溃疡（掌握）

（
1
）临床症状；
（< br>2
）诊断要点；
（
3
）辅助检查；
（
4
）治 疗要点

5
、上消化道出血（掌握）

（
1
）临床 症状；
（
2
）诊断要点；
（
3
）辅助检查；
（4
）治疗要点

6
、急性胰腺炎（掌握）

（
1
）临床症状和分型；
（
2
）诊断要点；
（
3
）辅 助检查；
（
4
）治疗要点

胃食管反流病

食管组 成：
1.
上
1/3
横纹肌；
2.
下
1/3
平滑肌；
3.
中
1/3
为两者混合。

▲病例题：反酸+
胸骨后烧灼感
+
胃镜食管下段红色条样糜烂带
=
反流性食管炎

一、概念

：胃食管反流病（
GERD
）指胃十二指肠内 容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流
性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。< br>GERD
患病率
5.77
％，反流性食管炎
1.92
％，可见
并非
所有胃食管反流病均导致反流性食管炎
。
GERD
发病 年龄
40
～
60
岁为高峰，
男女发病无差异
，但
反 流性食
管炎
，
男多于女
（
2
～
3
：
1
）
。正常食管内的
pH
值
5
～
7
。< br>
二、病因及发病机制


GERD
是
抗反流防御机 制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用
的结果。
（
不包括
夜间胃酸分泌过多）

（
1
）
、食管抗反流防御机制减弱：

1 .
抗反流屏障
：组成“
三食两膈
”
：
食管下括约肌（
LES
）
、
食管与胃底间的锐角（
His
角）
、
食管交接
、
膈
肌脚
、
膈食管韧带
共同构成。
胃食管反流病的主要机制
：
一过下食管括约肌（
松
弛
）
（
TLESR
）
。

2.
食管清酸作用
：
食管裂孔疝
可降低食管对酸的清除能力
。
清除食管内容物的主要动力
是
食管的蠕动
。

3.
食管粘膜屏障
：吸烟，饮酒等。

4.
胃排空延迟
。

1)

★
机制：
松
>
降

空

坏”

一过下食管括约肌（
松
弛
）
（
TL ESR
）
===GERD
最主要机制

食管清酸能力下
降< br>、下食管括约肌压力
降
低。胃排
空
延迟、食粘屏障破
坏

★
LES
为食管末端
3
～
4
cm
长的
环形肌束
。
正常人静息是压力为
10
～
30
mmH g
，
为一高压带。
LES
部位的结构
受到破坏时可使
LES
压下降，如
贲门失弛缓症
手术后易并发反流性食管炎
。

① 导致
LES
压降低（舒张）的因素
：
胆囊收缩素
、胰升血糖素、血管 活性肠肽、
前列腺素
E
、
高脂
饮食、
酒精、巧克力、
钙拮抗剂
、地西泮
等。
（
注意
：
促胃液素
、胃动素、
P
物质
不是
，是导致
LES
收缩
）< br>
导致
LES
相对降低的因素
（诱因）
：
腹内压增高
（妊娠、
腹水、
肥胖、
呕吐、
负重劳动等）
、胃内压
增高
（如
胃扩张、
胃排空延迟
等）
。

②
一过性
LES
松弛（
TLESR
）
：是
正常人
生理性
胃食管反流的主要原因，也是
LES
静息压正常的胃食管反流< br>病患者的
主要发病机制
。
（
正常人
胃食管反流的特点：进餐时 和进餐后反流较多，反流总时间＜
1h/24h
）

（
2
）
、反流物对食管粘膜
攻击的作用

胃酸与
胃蛋白酶
是反流物中损害食管粘膜的主要成分；
胆汁反流
时，
非结合
胆盐
和
胰酶
也是主要
攻击因子
。

三、病理

反流性食管炎的基本改变：①复层
鳞状上皮细胞增生
；② 粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎
性细胞浸润（主要是
中性粒细胞
）；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出现
Barrett
食管改变。

四、临床表现：

（
1
）主要（典型）症状：●
剑突后（胸 骨后）烧灼感
+
反酸和胸痛
或
（烧心
+
反酸）
< br>考题第一行就提示的话，
确诊是胃食管反流病，
还可出现间歇性吞咽困难。
注：
进行性吞咽困难是食管癌。

①
剑突后烧灼感和反酸
最常见，
餐后
1
小时
出现
。
平卧、弯腰或腹压增加
可
加重
，部分夜间入睡时发生。

②咽部不适、异物感：
可能与食管上段括约肌压力升高有关

⑵非典型症状

①
胸痛
：由胃食管反流病引起的胸痛是
非心源性胸痛的常见病因
。

★题中出现
胸痛
、反酸烧心，此时首先的检查
是
心电图
。
（
不是胃镜
）

②
“间歇性”
吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。
鉴别
缺铁性吞咽困 难【
Plummer-Vinson
综合征】

③吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。

★引起
吞咽困难的疾病
： 腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，
糖尿病不会
。

2
、
食管外症状

①如
咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染
。

②女性，咽部异物感、棉团 感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感）
，精神紧张时加重，称
癔
球症。
咽不适、异物感
-
因
酸返流
-
“食管上括约肌”压力 升“
g
高”
—
降压
首选药
-
“
g
钙”
离
子阻滞剂

3
、并发症：
Barrett
食 管
>
上消出血、食狭窄。

⑴
Barrett
食管

食管贲门交界处的
齿状线
2cm
以上
的食管
鳞状上皮被柱状 上皮
所取代称
Barrett
食管。
是
食管腺癌
的主要癌前 病变。

★
胃柱代
{
食管
}
鳞

是食管
{
腺
}
癌
癌前病变
（注：
癌前病变
：
溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生
。
）

⑵
Barrett
溃疡
Barrett
食管基础上发生的消化性溃疡。

五、实验室检查

1.
判“胃反流病”金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊）
；

① 反流性食管炎
A
级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径
小于
5mm
；

②反流性食管炎
B
级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径
大于
5mm
，但没有融合性病变；

③反流性食管炎
C
级： 黏膜破损有融合，但
小于
75
％
的食管周径；

④反流性食 管炎
D
级：黏膜破损有融合，至少达
75
％
的食管周径；

2.
银标准：
24
小时食管
pH
监测
，
答 案里没有内镜或者做内镜无效用
24pH
监测。判“酸返流”金标准。

正常 食管
PH
5.5
～
7.0
；
PH
＜
4.0
为酸反流。最能阐明胸痛与酸反流的关系。

3.
滴酸试验：
15
分钟内
阳性—活动性食管炎。

4
、食管吞钡检查：敏感性不高，可用于
排除食管癌
。

5
、
食管测压
：
LES
静息压
10
～
30m mHg;
＜
6mmHg
易反流。
只能诊断胃食管反流病，
不一定是反 流性食管炎
。

★
首选
内镜检查者：
胃食管反流病、消化性 溃疡、上消化道出血、炎性肠病。


食管钡餐可诊断：
食管癌、食管裂孔疝 、食管溃疡。不能诊断胃食管反流病和
Barrett
食管
。

六、治疗

胃食管反流病的
治疗目的
是
控制
症状、
减少
复发
和防止
并发症
，
治愈
食管炎
。< br>
①

一般治疗：
避免睡前
2
小时
进食，
抬高床头
10
～
20cm
，减少腹压增高因素，尽量避免使用 降低
LES
压
力的食物及药物（避免高脂饮食、
硝酸酯类
及
钙拮抗剂、地西泮
）
。

②

药物治疗：维持治疗至少6
个月
。
不宜用抗胆碱能药物
，如阿托品
。可降低食管下段括约 肌张力。

1.
质子泵抑制剂
(PPI)
：拉唑类：抑酸作用最强， 效果最好
。适用于
重症
患者，疗程
4
～
8
周
。
（题目中只
要有拉唑类的就选它）比如
奥美拉唑
（又叫洛赛克）连续应用
7-14
天
，症状明显改善支持
GERD
。

2.
促胃肠动力药：

吗丁啉（
多巴胺受体拮抗剂
）
，多潘立酮、西沙必利。适用
轻、中
症，疗程
8
～
12
周 。

3.H2
受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解症状用。
不 能长期维持
。

4
、抗反流手术：胃底折叠术：适应症：①内科治疗无效；② 不能耐受长期服药；③食管狭窄扩张治疗后
反复发作，尤其是年轻人；④
确诊反流引起严重呼吸 道疾病
。
不包括
并发
Barrett
食管
。

食管裂孔疝

1
、食管裂孔疝：主要是
膈食管韧带解剖缺陷
。胃上升进入胸腔，使食管胃
交界
处和部分胃腔在
横隔之上
。
病因未 明，可能先天性异常或继发于外伤所致。无症状，年龄大、肥胖者，有胃食管反流症状着多见于滑
动性裂 孔疝。
X
线钡餐可确诊。无须特殊治疗。

2
、
食管贲门黏 膜撕裂综合征
：典型病例先有
剧烈干呕或呕吐后，出现
呕血
，一般腹痛不明显 ，仅表现为
无痛性出血。

食管贲门失弛缓症

1
、
食管贲门失弛缓症
的吞钡造影特征性改变：食管下端狭窄呈
鸟嘴样改变
，狭窄上方食 管扩张。

2
、是由于
迷走神经与肠肌神经丛
退行性病变，或对胃泌 素过分敏感，引起
食管
蠕动减弱
与食管下端括约
肌
失弛缓
， 使食物不能正常通过贲门。

3
、咽下困难多呈
间歇性发作
。病程较 长，无进行性发展。食管
下段扩张
明显时，
食管反流常见
，反流量
较 大，不含血性粘液。无进行性消瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入
亚硝酸< br>异戊酯
或服用
消心痛
可使贲门弛缓。

食道癌
食管癌的
世界
调整死亡率以
中国为最高
，
男性
食管癌列 为恶性肿瘤死亡的
第二位
，仅次于
胃癌
；
女性
食管
癌则占
第三位
，次于
胃癌和宫颈癌
。

（一）病因：

1
、饮食因素

3
、微量元素缺乏

4
、遗传因素

（二）病理

主要病理

好发部位

食管
鳞状上皮细胞增生
，尤其是不典型增生。

1
、食管分
4
段：
（背）

食管
3
组成：上
1/3
横纹肌；

下
1/3
平滑肌

中
1/3
两者混合。

食管
4
段
---
胸最长，腹最短，颈不长不短

③
胸中段
：
（好发食管癌）
----
主动脉弓

；
颈段：
（最少发食管癌）

①颈段：②胸上段

④胸下段
=
腹段


2
、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。

病理分期


早期

0
期

I
期


中期


Ⅱ期


Ⅲ期

病理形态

早期食管癌

1976
年临床病理分期标准

癌病
＜
3cm
，范围仅限于
粘膜
或粘膜下层，包括
原位癌
。
仅限粘膜层的原位癌

已侵及粘膜下层

癌病
3～
5cm
，已涉及
肌层
或局部有淋巴结转移

侵犯肌层，但无局部淋巴结转移

侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移


四型，以
⑵与 ⑶
型为较多见。⑴
隐伏型；⑵糜烂型；⑶斑块型；
⑷
乳头型。

食管慢性刺激

钼、硒、锌、镁、钴、锰偏低

有家族史发病
27
％～
61
％。

2
、合成亚硝胺、前体
亚硝胺

霉变食物、串珠镰刀菌感染；
维生素
C
可阻断合成

晚期（Ⅳ期）

病变在
5cm
以上，有远处转移

中晚期食管癌

⑴
髓质型

⑵蕈伞型

⑶
溃疡型

⑷
缩窄型

⑸腔内型

组织学分类

转移

●
一厚（髓质型）一窄（缩窄型）
；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）
●
最常见
，占
55%-60%
。食管呈管状肥厚。
恶性程度最高

属高分化癌，
预后较好

不易发生梗阻，最
瘘，
最易形成
食管气管瘘；

也叫
硬化型，
最易发生梗阻，注意：×梗阻型。

发生率最低的

最常见
鳞癌
，少数为腺癌（见于
Barre tt
食管
或食管异位胃粘膜的柱状上皮）
。

另外有少数为恶性程度很高的未分化癌。

①
淋巴转移
为主，多累及
左锁骨上
淋巴结

②直接侵犯邻近器官，

③
肉瘤
以
血行转移
为主。 晚期可血行转移至
肺
、肝。

(
三）临床表现（
重要考点
）

（
1
）
进食哽噎感【早更衣】——
早期
——僵硬；

（
2
）
进行性吞咽困难
==
典型表现——
中晚期< br>――缺损＼狭窄＼梗阻

①如癌肿侵犯
喉返神经
——
声音嘶哑
。

②压迫< br>颈交感神经
——
Horner
（霍纳）综合征
：●
瞳小球陷同 垂无汗

（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗）

③侵入气管、支气管——
吞咽水或食物时剧烈呛咳；

④纵隔炎——肺部感染、食管纵隔瘘；

⑤颈胸皮下气肿——食管气管瘘

胸痛
---
背痛—晚期到食管旁边组织

（四）实验室和其他检查

（
1
）
X
线钡餐：早期——局限性管壁
僵硬
；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。
有
钡剂潴 留
。

（
2
）
食管拉网脱落细胞检查
：
早 期诊断简易有效
，
用于食管癌高发人群普查
。

（
3
）
金标准（确诊的方法）
：
内镜
取
活检
；
活体染 色法。

（五）
诊断和鉴别诊断凡年龄在
50
岁以
上
(
高发区在
40
岁以上
)
，
出现进食后胸骨后
停 滞感
或咽下困难者，
应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管 良性狭窄等须警惕食管癌变。

鉴别诊断：
（记）

（
1< br>）
食管
q
静脉曲张
：
X
线钡餐可见
虫蚀样< br>或
蚯蚓状
或
串珠样
充盈缺损；
(
联系管子形状
)

（
2
）
胃底
q
静脉曲张
：
菊花样充盈缺损
；
（葵花牌胃康灵）
。

（
3
）< br>贲门失驰缓症
：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常
与精神因素有关。食管吞钡造影：
漏斗状
或
鸟嘴状
；
(斗嘴喷门牙
)
（
4
）
食管
0
平滑肌瘤
：
最多见
食管
良性
肿瘤
。
半月肌瘤
禁活检
--
黏膜破坏
--
恶性扩散。

（
5
）
食管
q
憩室：吞咽时有
咕噜声
(
卧室响
)
。

（六）
治疗：①首选手术
>
放疗
（身体耐受性差首选：
放疗）
。

②胸中段、胸下段食管癌
根治
手术
：
胃－食管颈部吻合术

③放射治疗
主要适用于
上段食管癌
及不能切除的中、
下段食管癌。< br>也可采用手术前放射治疗，
使癌肿缩小。

9
9
④
放 疗：白细胞
<3x10
、血小板
<80x10
（
38
）停止 放疗。★记忆：
38
节放假。

（七）预防病因学预防，具体措施包括：

①防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；

② 去胺：用
漂白粉
处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。③
施
钼肥
：用 以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚；

④对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄素，并应纠正 维生素
A
缺乏。对高危人群定期实施
食管脱
落细胞学检查
，这是肿瘤
二级预防
(
早查、早诊、早治
)
。

急性胃炎

病例题：
饮食不洁或刺激物
＋腹痛、腹胀
+除外其它典型腹部疾病
=
急性胃炎

（一）胃的解剖与生理
< br>1
、胃的解剖：
胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域
。上贲下幽，上底 下窦。

2
、
胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层
。

●
记忆歌诀：


食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；


贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。

（二）十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（
treitz
）是空肠起 始部的标志，长
25cm
。

急性胃炎

（一）病因和发病机制

1.
病因：

急性胃炎是由多种病 因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①
药物（最主要原因）
；②感染；③应激；
④ 乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。
< br>最主要的病因是
非甾体类抗炎药
(NSAID)
：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛 ）
；
不包括
幽门螺杆菌感染。

2.
发病机制：

(1)
非甾体类抗炎药
：
抑制“前列腺素”的
合成
★①
抑制“甲状腺素”合成
---
丙基硫氧嘧啶；
（抑制、
、< br>、释放
—排除“丙”
）

②
抑制“前列腺素”合成
---NSAID
；

(2)

应激（最特异机制）
：
黏膜缺血、缺氧。

应激不会引起
慢性胃炎。
严重的疾病（心肌梗死）
，大手术，大面积烧伤（
血栓素增多
）
，休克或颅内病变
所引起的急性糜烂性胃炎。

应激性溃疡：

Curling(
柯林
)
溃疡
：< br>烧伤引起口渴（柯林）
。

Cushing
（库欣）溃疡
：< br>脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来——
头痛、呕吐
+
黑便
。
< br>(3)
乙醇
：
“
性
破
坏
”
—
亲
脂
性
和
溶
脂
性
能
，
破
坏
粘
膜
屏
障
，
喝
酒
后
呕
吐
，
黑
便
可
以
诊
断
急
性
胃
炎。

(4)
十二脂肠反流
：由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶
A
和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。

●
注：
HP
（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！
！但
Hp
能通过
医源性（内镜
检查）
感染而表现为急性糜烂性胃炎。

（二）临床表现


上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状， 用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃
炎，其临床表现不同。

1.
由药物和应激引起的
急性糜烂出血性胃炎
，主要表现为
呕血或黑便
。

2.
急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，
常合并肠炎，
称急性胃肠炎，伴腹泻，
可出现脱水，
甚至低血压。

3.
腐蚀性胃炎
：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
禁忌胃镜检查。

4.
部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

●
注：急性胃炎
不会出现黄疸
！

（三）诊断



确诊有赖急诊胃镜检查
，
一般
出血后
24～
48
小时内
进行
（超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了）
。
胃镜表现为
胃粘膜充血、水肿和糜烂
。

（四）治疗：
●
PPI
（首选）

1.
抑酸剂：< br>H2
受体拮抗剂或
PPI
（首选）
，降低胃内酸度。

2.
黏膜保护药：硫糖铝，加强胃黏膜的防御机制。

慢性胃炎

慢性胃炎

（一）

病因和发病机制

分类：

（
1
）萎缩性胃炎
：我们常说的类型。病理特点就 是
粘膜变薄、腺体减少
。

1.
自身免疫性胃炎（
A
型胃炎）
：患者血液中存在
自身抗体
如
壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到 内因子
抗体
。
自身抗体攻击壁细胞，
使壁细胞总数减少，
导致胃酸分 泌减少或丧失；
由壁细胞分泌的内因子丧失。
引起维生素
B12
吸收不良，红 细胞生成障碍而导致恶性贫血。
抗体：壁细胞和内因子。

2.
多灶萎缩性胃 炎（
B
型胃炎）
：
最主要的病因是幽门螺杆菌
。
致病力：鞭 毛的作用，导致胃酸对其无效。

不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素 长期反复作用于易感人体也可引起本病。如
粗糙与刺激性食物、饮食中
高盐
和缺乏新鲜 蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和
十二指肠液反流等。

●
记忆歌诀：爱
(A
型胃炎
)
看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体 ）

别（
B
型胃炎）多（胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）

（
2
）浅表性胃炎：腺体完整（好发于胃窦部）

（
3）特殊类型胃炎
如感染性胃炎、化学性胃炎、
Menetrier
病、嗜酸细胞性 胃炎、充血性胃炎等

（二）病理改变：

1.
慢性胃炎主要组织病 理学特征是炎症、萎缩和
肠化生
。炎症、萎缩和肠化生
不是癌前病变
。

2.
●
胃小凹上皮
好发不典型增生
。
任何一个部位的 坏死增生，
发展到
中度以上不典型增生或者逆行增生
，
就叫癌前病变
，最终会发展为癌。
（
中度
异型性增生是
可逆性
病变，多检测不出< br>Hp
）

★癌前病变
：
黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结 肠多发性腺瘤息肉、
barrett
食管（反流病
的并发）
、中度、重度不典 型增生。

3.
炎症浸润的炎性细胞：
静息时
：淋巴细胞和浆细胞；
活动时
：中性粒细胞增多
。

●
记忆歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）

▲判断慢 性胃炎是否属于
活动性
的病理依据是：粘膜中有无
中性粒细胞浸润
。

4.
萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：
胃窦小弯
部

★好发部位：

①萎缩性胃炎—
B
型部位：小弯胃窦部。

②不典型增生—胃小凹上皮；

③胃溃疡—胃小弯、胃角（小弯胃窦易溃疡）
；

④穿孔：
12
（前壁）
>
胃穿孔（小弯）
；

⑤
12
溃疡——典型（球前壁）

不典型（横空下降）——促胃泌素瘤（卓艾）
。

⑥
12
穿 孔—球前壁；
12
出血
---
后部；

⑦
12
球后溃疡（易出血）—球部下段的后壁（×球部后壁）

5
、
幽门螺杆菌
：

⑴慢性胃炎
最主要的病因。引起的胃炎多呈
弥漫分布
。
Hp
主要传播途径为
粪
-
口或口
-
口传播
。

HP
产生
尿素酶，分解产生
NH3
，保持细菌周围的中性环境，损伤
上皮细胞
。

⑵
鞭毛：
HP
依靠其
运动，有定植作用；
粘附素
也 有定植作用。

HP
最适宜定居
的环境是
幽门腺粘膜
。主要 定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、
Barrett
食
管、
牙 菌斑
。
Hp
在胃内分布数量最多的部位是
胃窦
。

⑶
脂多糖
具有
内毒素
活性，使黏膜丧失完整性。

⑷
尿素酶
直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害
两方面
。
< br>⑸
空泡毒素
（
VagA
）使上皮细胞受损。
S1/M1
基因型毒力最强
。
（
HP
毒力的主要标志）

⑹细胞毒素 相关基因（
CagA
）蛋白引起强烈
炎症反应
（
HP
毒力的 主要标志）

⑺
菌体胞壁
可作为抗原诱导
免疫反应
，其脂酶
可破坏
细胞膜
的
完整性
，具有组织损伤作用。
< br>⑻
5
岁以下儿童是获得
Hp
感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯 一确认的
Hp
的传染源。

⑼
与
Hp
感染关系密切 的疾病
有：
①慢性胃炎；
②消化性溃疡
（十二指肠溃疡多于胃溃疡）
；
③胃癌；
④
MALT
淋巴瘤
。⑤
功能性消化不良
。
不包括
急性胃炎
、
反流性食管炎
。与
A
型胃炎（ 胃体胃炎）
无关
。

⑽
HP
感染确诊检测：快速尿素酶试验 、组织学检查、细菌培养、
13C
或
14C
尿素呼气试验阳性。
< br>⑾
HP
根除判断标准：停药
4
周后
复查，
HP
检测阴性。
血清学抗体检测
不能
判断
HP
是否根除。

（三）临床表现

1
、慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为
上腹饱 胀不适
，食后加重
等消化不良症状。

2
、自身免疫性胃炎患者可伴 有
舌炎
和
巨幼细胞贫血、
VitB12
缺乏
。
< br>3
、
胆汁反流性胃炎
是慢性胃炎的一种，是由于
幽门括约肌松弛
等因素造成的
十二指肠液（碱性）反流
，
主要是非结合
胆盐和胰液
削弱屏障功能。治疗以
铝碳酸镁或氢氧化铝
凝胶来吸附或以
胃肠动力药
减少反
流，
抑酸剂无效
。

鉴别点
：

A
型胃炎

B
型胃炎


别称

累及部位

基本病理变化

发病率

病因

自身免疫性胃炎、慢性
胃体
炎

胃体
（产生
壁细胞
、
HCl
）
、
胃底

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性
胃窦
炎


胃窦
(
产生
G
细胞
→促胃液素
)
胃体粘膜萎缩、腺体减少

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

少见


最常见

多由
自身免疫性反应
引起，
20
％伴
幽门螺杆菌感染
（
90%
）

桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏
胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。

病
（
Addison
病）

贫血

常伴有、甚至
恶性贫血



无

血清
VitB12
↓↓（恶性贫血时吸收障碍）

正常

抗内因子抗体
IFA
+
（占
75%
）



无

抗壁细胞抗体
PCA

+
（占
90%
）


+
（占
30%
）

胃酸

↓↓大大减少

正常或偏低

血清
胃泌素

↑↑
（恶性贫血时更高）

正常或偏低

●
记忆歌 诀：
A
型胃炎发，胃酸贫血差；
自体
A
贫血无酸。
B
型
G
细发，常见幽门杀；
B
幽窦多见可癌变。

★记忆：
爱
(
A
)
看自己（
自身抗体
）身体（
胃体
）别
d
多问（
d
窦
）
，为（
萎缩
）什么（
幽菌
）
。

胃的内、外分泌功能
：


分布

分泌

壁细胞

胃底、胃体

胃酸、内因子

主细胞

胃底、胃体

胃蛋白酶原

黏液细胞

全胃

中性黏液

G
细胞

胃窦部

胃泌素

（巧记：
斗机密
，内壁体煮蛋）

★
A
、
B
型胃炎总结

壁细胞—胃酸、内因子

胃酸↓、血清胃泌素↑、抗内因子抗体
+
、 壁细胞抗
体
+
、血清
VitB12
、贫血

G
细胞—胃泌素

胃酸
N
、
血清胃泌素↓、
内因子抗体
-
、
壁细胞抗体
-
、

血清
VitB12N
、无贫血

★
分泌胃酸疾病鉴别：

⑴慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。

⑵慢性萎缩性胃炎
B
型胃酸正常或低酸；
A
型胃酸降低，重者可无胃 酸。

⑶胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡
胃酸增多
。

⑷反流性食管炎主要表现为酸反流增多。

（四）辅助检查（上消化道造影对分型无意义）

1.

金标准：< br>胃镜及活组织检查
。是最可靠的诊断方法。背诵：
浅红糜烂，萎白透亮见血管
。

①
●浅表性
胃炎：
胃粘膜呈红白相间或
花斑状
， 以
红
为主
，渗出，
没有腺体萎缩
。

②
● 萎缩性
胃窦炎：
粘膜红白相间，以
苍白
为主。
皱襞变细而平坦，颗粒 状或小结节不平。
见粘膜下
血管网
。
萎缩性胃炎特征病变
是
黏膜
腺体萎缩
。

2.
幽门螺杆菌检测

①血清< br>Hp
抗体测定：
是间接检查
Hp
感染的方法，
阳性表明受试者 感染过
Hp
，
但不表示目前仍有
Hp
存在，
不能作为判断幽 门螺杆菌根除的检验方法
，
最适合于
流行病学调查
。

②
快速尿素酶试验（为侵入性检查
首选
）
此法简单。

③胃黏膜
病理组织学染色
：可
确诊
Hp
感染。
< br>④尿素呼吸试验：是一种
非侵入性
诊断法，阳性表示目前有
Hp
感染， 结果准确。

（
1
）
考点：
13C
或
14 C
尿素呼吸试验：
口服后排出，
可用于门诊检查
，也
是根除
治疗后复查的首选
方法。


●注：考题中确定不了答案，选题中出现< br>13C
或
14C
尿素呼吸试验
（
UBT
）
就 选它，正确性高。

⑤
活组织幽菌培养（分离培养法）
：
诊断
Hp
感染的“
金标准
”
，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。

3.
壁细胞抗体
PCA
—检测
A
型
。

4
、
胃液分析

①正常值：
基础胃酸分泌量
（BA0
）
：
1.39-5.17mmol/h
；

最大 胃酸分泌量
（
MA0
）
：
3.0-23.0mmol/h
；
A
型
胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。
判断胃酸缺乏最可靠的指标
是
MAO
。

②血清胃泌素：
正常值
<100ng/L< br>。
胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，
胃体粘膜萎缩时中度升高，
伴有
恶性贫血
的胃萎缩患者显着升高，可达
1000
ng/L
或以上。< br>
③
促胃液素瘤
胃酸明显增高
；
胃溃疡
胃酸正常或减 少
；
十二指肠球溃疡
胃酸升高；
胃癌
胃酸明显减少。

（五）诊断

确诊：
胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）治疗

1
、根除幽门螺杆菌：
常用的方法是联合用药，●PPI
或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）
：

PPI
＋克 拉霉素＋阿莫西林
或者
PPI
＋克拉霉素＋甲硝唑
，
是根除率最高的 ，效果最好。

一般的疗程是
1
－
2
周（
7
－
14
天）
。
确定幽门螺杆菌根除的试验应在治疗
4
周后
进行。

2
、慢性胃炎，有
胆汁反流
，治疗上最好用
胃复安；
促进胃排空，防止胆汁反流
吗丁啉。
作用于
壁细胞
H
2
受体
，
抑制胃酸及胃蛋白酶分泌
甲氰咪胍
⑦
抑制
H + -K + -ATP
酶
活动
奥美拉唑

⑧
保护胃粘膜
硫糖铝

3
、
异型增生
的治 疗：①对于胃粘膜之肠化和中度以下不典型增生，
β胡萝卜素、维生素Ｃ、维生素Ｅ和
叶酸、锌 和硒
等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可
助其逆转
。②
重度
不 典型增生
应预防性
手术
。

消化性溃疡

公式＝＝
N
年
+
上腹痛
==
溃疡；几ｈ后＋刀割＼剧痛＝＝穿孔（肝 消失
-x
线游离气体）
。

一、消化性溃疡的流行病学：可发生在食 管、胃、十二指肠，也可发生在胃－空肠吻合口附近，以及含有
胃粘膜的
Meckel
憩室内。但以发生在胃和十二指肠者最常见，占
90
％以上，主要指胃溃疡（
GU）和十二
指肠溃疡（
DU
）
。消化道溃疡的最终形成是
胃酸—胃 蛋白酶自身消化
所致，故得名。
溃疡是指粘膜缺损超
过
粘膜肌层
；胃 壁分层（由内到外）
：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。

流行病学特点见下表

分布

季节性

高峰年龄

性别

流行趋势

比例
世界性，
10
％的人口一生中患有此病。我国：南方多于北方，城市多于农村。

秋冬季
多于夏季

DU
好发于青壮年。
GU
好发于 中老年，比
DU
晚
10
年

男性多于女性
。

DU
上升趋势；
GU
无变化。老年人溃疡比例上升

DU
：
GU
＝
3
：
1

二、消化性溃疡的病因及发病机理

1
、
病因：消化性溃疡是胃十二 指肠粘膜侵袭因素与粘膜保护作用失衡的结果。
DU
多由
侵袭因素
增强造成，
GU
多由
粘膜保护因素
减弱造成。

侵袭因素

保护因素

胃酸
：
最主要的侵袭因素

胃蛋白酶

幽门螺杆菌
：
最常见的病因

胆盐

饮酒、吸烟

非甾体类抗炎药（
NSAID
）

粘膜
/
碳酸氢盐
屏障

胃粘膜丰富血流量

上皮细胞再生更新

前列腺素

表皮生长因子

2
、发病机理

⑴
PH
—胃酸和胃蛋白酶。
胃酸< br>---
溃疡决定因素
----
没有胃酸，没有溃疡。

消化性 溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（屏障的破坏）
。

胃酸
由
壁细胞
分泌；胃蛋白酶是
主细胞
分泌的
胃蛋白酶原< br>经盐酸激活转变而来，它是
PH
依赖性，
当
PH
＞
4 .0
就失去活性
。十二指肠多伴有高胃酸，胃溃疡则否。判断胃酸缺乏最可靠的指标是
MAO
为
0
。

●注：消化性溃疡发生的
决定性因素
：
胃酸的存在或分泌增多；最主要
发病机制
是幽门螺杆菌感染。

引起胃酸分泌增多
4
因素
：
（
3
多１少，
不包括< br>胃排空减慢：
会减弱胃酸的分泌）



①
壁细胞数 增多
。②分泌酸的驱动性
增加
。③壁细胞对胃泌酸
刺激物
敏感性增加
；


④
酸分泌的抑制
减弱
：
胃 酸
反馈性抑制机制的失灵
。部分
DU
患者，失去这种反馈性抑制。

●考点：壁细胞分泌盐酸，
G
细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋 白酶原，粘液细胞
分泌粘液●记忆歌决：煮蛋机密，必栓匀速。

★
十二指肠溃疡患者
高胃酸
的特点：

①患者
BA O
和
MAO
增高（
MAO
增高者占
20
～
50
％
）
；②
MAO
＜
10
mmol/h
很少发生
十二指肠溃疡；

③壁细胞总数小于
10
亿个很少发生十二指肠溃疡。

⑵
H p
－幽门螺杆菌感染：
（最主要的
发病机制
）
；
是十二指肠 溃疡
反复发作
的主要因素。

⑶非甾体消炎药：
NSAID
引起的
胃溃疡
多见，
抑制
黏膜的前列腺素
合成
，穿透
上皮细胞
而破坏粘膜屏障。

⑷遗传因素：目前难以确定。

⑸胃 、十二指肠运动异常：部分
DU
胃排空
增快
；部分
GU
胃排 空
延迟
。

⑹应激和
心理
因素

★幽门螺 杆菌也是慢性胃炎的发病机制。
NSAID
也是急性胃炎的发病机制。

应激性溃疡特点
：

①
急性病变
，多发性；②
穿透胃壁全层
；

③病变 散布在
胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见；
④
并
不伴高胃酸分泌

●应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血
。

鉴别：

消化性溃疡：高胃酸分泌状态。

应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。心绞痛、心力衰竭时出现应激性溃疡。

Curling(
柯林
)
：
烧伤引起口渴（柯林）

Cushing
（库欣）
：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）

★注：
烧伤
所致者特称
Curling
溃疡
，
中枢神经病 变
所致者称
Cushing
溃疡
。

3
、病理改变

部位：
胃溃疡（
GU
）好发于胃角和胃窦、胃小弯
；十二指肠溃疡（
DU
）好发于
球前壁
多见 。

●记忆歌诀：胃窦小弯易溃疡（胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处）

①溃疡多
单发
，呈
圆形或椭圆形
，直径多
小于
2cm
。
GU
要比
DU
稍大，边缘
光整
，底部洁净。溃疡溃< br>破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

②胃溃疡底部常见
动脉内“血栓机化
,
”——

溃疡处动脉内膜
炎
致内膜
粗糙
。

③溃疡愈合一般 需
4
～
8
周
，
●粘膜皱襞
集中
：良性溃疡 ；●粘膜皱襞
中断或者断裂
：恶性溃疡。

（集中优良男人、恶男人断子绝孙）

三、十二指肠溃疡与胃溃疡的区别


DU
GU
好发部位

发病年龄

发病机理

BAO
MAO
球部
前壁

青壮年

主要是
侵袭因素
增强

增高

增高（
20
～
50
％）

胃角和胃窦小弯侧

中老年，比
DU
晚
10
年

主要是
保护因素
减弱

正常或偏低

正常或偏低

25
％的
GU
与之有关

不明显

高盐
饮食易发生
GU
--
70
～
80
％

疼痛进食－疼痛－缓解
（餐后痛、
餐后
0.5
～
1h
）
；

发生在
胃角
的，疼痛无规律

多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见

癌变率＜
1
％

低

与
NSAID
关系

5
％的
DU
与之有关

与应激关系

与饮食关系

与血型关系

HP
检出率

疼痛

腹痛特点

癌变

复发率

明显

--
O
型血易患
DU
90
％

疼痛－进食－缓解
→餐后
2
～
4 h
再痛
（饥饿痛、夜间痛）

多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛
多见（
胃吃了疼，十二饿的疼
）

否

高

★消化性溃疡特点（
3
性）
：

1
）
慢性
（几年或者几十年）
；
2
）
周期性
（发作与缓解交替，常有 季节性：
秋冬，冬春
之交）
；

3
）●
节律性
:
DU
饥饿痛、夜间痛；
GU
餐后痛。胃角溃疡：午夜痛。

2
、
上腹痛为主要症状（主要临床表现）
。


●注：只要是
N
年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。

四、
特殊类型的消化性溃疡

无症状溃疡

老年人消化性溃疡

（
多无痛性溃疡
）

复合溃疡

幽门管溃疡

球后溃疡

15
％
的消化性溃疡患者无症状，而以
出血、穿孔
为
首发症状；

可见于任何年龄，
老年人
多见，
NSAID
引起的溃疡
近半数无症状。

①症状多不典型；②
GU
多于
DU
；③胃体
上部
、
高位
溃疡、巨大溃疡多见；④需与
胃癌鉴别；⑤
无症 状或症状不明显者多见
，
疼痛无规律
，贫血、体重减轻多见。

指胃 和十二指肠同时发生的溃疡。
DU
先于
GU
出现
，
DU幽阻发生率高。

①
胃酸↑
（
50
～
60岁好发）
；②缺乏典型临床表现，疼痛
无周期性、节律性
。③
抗
酸剂无效
，需
手术治疗
；④易出现
幽门
梗阻
、穿孔、出血，
呕吐
多见。

①
DU
一般发生在
距幽门
2
～
3cm
以内
，少数可在
3cm
以外，称为球后溃疡。
②常发生在十二指肠
球部以下（壶腹部）或降部的后壁
或十二指肠球
远 端
（以
下）
的溃疡，
（
而
不是
十二指肠
球 部后壁
）
。

③易漏诊，症状较球部溃疡严重而持续。
最大的特点：
易出血
（
60%
）
；
夜间痛
、
易
放射
背痛
。
抗酸剂无效
。
内科治疗
差
。应用洛赛克 。

指直径
＞
2cm
的溃疡。内科治疗
差
，愈合慢 ，易发生慢性
穿透或穿孔
。

①是胰腺
非β
细胞瘤
分泌大量胃泌素所致。胃泌素
可刺激壁细胞分泌大量胃酸
，易
导致
顽固性溃疡 病
，
不典型位置
：
十二指肠降部和横段、空肠近端
、
食管下 端
。

歌诀：
横空下降

②易出血、穿孔、梗阻、复发；③
基础
胃酸分泌过度
；

④
常伴
腹泻
。⑤常规
胃大部切除后
易复发吻合口溃疡
。

⑥
高胃酸
BAO
＞
15
，
MAO
＞< br>60
，
BAO/MAO
＞
60
％，
首选
血清 促胃液素测定，
空腹血清
胃泌素＞
500
pg/ml
提示有促胃液素 瘤。

巨大溃疡

胃泌素瘤
（胰岛
G
细胞
肿
瘤
Zollinger
—
Ellison
卓艾
综合征、< br>胰源性溃
疡

☆十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。

★知识点：

①
抗酸剂无效的溃疡
：低胃酸的
胃溃疡
、
幽门管
溃疡、
球后
溃疡、癌性溃疡、碱性返流性溃疡。

②
易出血的溃疡
：
幽门管
溃疡、
球后
溃疡、
胃泌 素瘤
（胰源性溃疡）
。

③
Curling
溃疡
继 发于
重度烧伤后
的消化性溃疡。
Cushing
溃疡
继发于
脑外伤后
的消化性溃疡。

五、实验室及其他检查：
胃镜确诊＞幽菌检查＞
X
线钡餐。

1.
胃镜检查及胃黏膜活检
：确诊消化性溃疡的
首选
方法
。

溃疡多圆形或椭圆形，边缘光整，底部灰黄色或白色渗出物，周围充血，水肿。愈合期
皱襞
向溃疡
集中
。

2
.X
线钡餐检查
:有直接和间接两种：
龛影是
直接
征象
，龛影
＜２
.５，
在
胃腔轮廓之
外
，对溃疡可直接
确
诊
；局 部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均
为
间接
征象
，仅 提示
可能
溃疡。

3
、幽门螺旋杆菌检查：

侵入性检查
：
破坏粘膜了

（
1
）胃黏膜
病理组织学染色
：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，可
确诊
Hp
感染 。

（
2
）
快速
尿素
酶试验
（
侵 入
首选）
：
此法简单。

（
3
）幽门螺杆菌培养。

非侵入性检查
：
（
1
）
C
或
C
尿素
呼吸试验：
（非
侵入首选）
（门诊和复查首选）
。


●注：考 题中确定不了答案，选题中出现
13C
或
14C
尿素呼吸试验就选它，正确性 高。

（
2
）
粪便
幽门螺杆菌抗原检测：准确性与
13C
或
14C
尿素呼吸试验相近。

（
3
）血清
抗幽门螺杆菌体测定，
阳性表示受试者
感染过
幽门螺杆菌，但不表示 目前仍有幽门螺杆菌存在．

4
、
胃液分析和血清胃泌素
测定，胃泌素瘤鉴别用
。
MAO
最大
=15-20
；
BAO< br>基础
=2---6
；
PAO
高峰

⑴１２溃疡（DU
）
：
Bp
血压高、
BAO
、
PAO
同时升高
---du
血压高；

⑵出血穿孔：
PAO>40
，
出血穿孔怕死（
40
）了。

⑶胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：
BAO
、
MAO
下降，
宝马降价为了谁。

⑷
BAO>15
，
MAO>30
—卓艾综合症。

5
、考虑十二指肠球部溃疡，而
胃镜和钡餐未见溃疡
，应作
十二指肠低张造 影
。

六、诊断和鉴别诊断

1
、诊断：

慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛
是诊断重要线索。
确诊依靠
胃镜
检 查
。
X
线
钡餐
发现
龛影（轮廓外）也有确诊价值。

2
、良、恶性胃溃疡的鉴别（主要鉴别方法胃镜和钡餐检查）


年龄

病史

临床表现

较长

周期性上腹痛明显，
无上腹包块
，全身
症状轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗
效果良好。

可暂时阳性

胃酸正常或偏低，但无真性缺酸

龛影直径＜
2.5cm
，壁光滑，位于胃腔
轮廓之外
，龛影周围胃壁柔软， 可呈星
状聚合征。

溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白
或灰白苔，溃疡周 围粘膜柔软，可见皱
壁向溃疡集中。
溃疡性状规则。

良性溃疡

年龄青中年居多

多见于中年以上

较短

呈进行 性发展，
可有
上腹部包块
，
全身表现
（如
消瘦
）明 显，制酸一般效果差，内科治疗无效
或仅暂有效。

持续阳性

缺酸者较多
（
慢性胃体胃炎也缺乏
）

龛影常＞
2 .5cm.
边不整，位于胃腔
轮廓之内
；
龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃 疡聚集的
皱襞有融合中断
现象

溃疡
形状不规则
，
火山口状
，
底凹凸不平
，边
缘结节隆起，
污秽苔，溃疡周围因癌性浸 润增
厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。

恶性溃疡

13
14
粪便隐血

胃液分析

X
线钡餐

胃镜

内镜活检

确诊（多
单发
）

确诊

七、消化道溃疡的并发症（记住
发生率
）

（一）出血
< br>①
15
～
25
％并发
（消化性溃疡
最常见
的 并发症）
；

上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡
。
（
注：不能选肝硬化
）

②
10
～
15
％患者以消化道出血为首发症状；

③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血；

④为有效止血可给予抑酸药（
PPI< br>）使胃液
pH
＞
6
。

（
1
）症状：呕血
+
便血

①每日出血出血
5ml
，大便隐血，②出血
50
～
100ml
，出现黑便
；③
250
～
300ml
，引起呕血。

④超过
1 000ml
时可引起循环障碍；⑤在半小时内超过
l500ml
时可发生休克。

首选治疗
补充血容量
。少量出血
PPI
治疗，大量急诊胃镜（< br>6
～
12h
）
。

治疗：出血多输血，少量出血给予抑酸、补液、止血及无渣少量流质。

（
2
）部位：
后壁；
（
3
）诊断“金标准”
：胃镜（出血后24
～
48h
检查）
。

（二）
穿孔
（
急性穿孔
是消化性溃疡
死亡的主要原因
）

①穿孔率1
～
5
％
。穿孔并出血占
10
％
。

②包括三种，
游离
穿孔，
穿透性
穿孔和
溃疡
穿孔。
腹痛顽固而持续
应考虑消化性溃疡发生
后壁慢性穿孔
。

穿孔发生较慢
的部位就是十二指肠
后壁
。

★注：①十二指 肠（
DU
）
：
穿孔
：
球部前壁
。
出血：后 壁。●记忆歌诀：前穿后出。

②消化性溃疡
穿孔最好发
于十二指肠球部前壁 （十二指肠
溃疡好发
于球部前壁）
。

胃溃疡（
GU
）的穿孔发生于
胃小弯
（胃溃疡好发于胃小弯）


主要临 床表现为：突发剧烈腹痛，
刀割样
疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹< br>壁呈
板样
僵直，有压痛和反跳痛
，
半数有气腹症
，
肝 浊音区消失
，部分出现休克。约
l0%
穿孔并出血。

●金标准：立位
X
线检查（
腹部平片
）
；

●银标准：
肝浊音区消失
（最有诊断价值的体征）
；

●治疗原则：轻保、重补、不轻不重胃大切。

手术时机：
6
～8
小时，胃大切（化学性炎症）
；超过
6~8
小时，修补术（化脓性炎症 ）
。

（三）幽门梗阻（●
2%
～
4%
）

①主要由
十二指肠
溃疡或
幽门管溃疡
引起。

②突 出症状：呕吐，呕吐量大，可达
1000-2000
毫升。
呕吐物为
隔夜的宿 食，不含胆汁
。
呕吐症状缓解。
查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“
振水音
”
，严重时可致可致失水和
●
低氯低钾性碱中毒
（胃酸吐没
了，碱中毒，先低氯后低钾）
。钡餐检查显示：
24
小时仍有钡剂存留
。
★注：
长期腹泻也是低氯低钾碱中毒
。
考试时题目出现
腹泻呕 吐
引起的电解质紊乱只选低的，
增高的全错。

（
1
）●最有价值的体征：振水音阳性

（
2
）●最有价值的检查（金标准）
：胃镜

治疗：
瘢痕性
幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证。




高胃酸、溃疡疼痛剧烈的年轻人
：
●胃大部切除术（手术复杂）
；


低胃酸、全身状况差的老年人：胃空肠吻合术（手术简单）
。

幽门梗阻和胃潴留的区别：

共同点：都能看见胃型

不同点：胃潴 留：无蠕动波，肠鸣音减弱；幽门梗阻：有
蠕动波，肠鸣音亢进
。

（四）< br>癌变
（●小于
1%
）少数
GU
可发生癌变，
DU则否
。
GU
癌变发生于
溃疡边缘
，故活检时应取此处组
织。长期慢性
GU
病史，年龄在
45
岁
以上，溃疡顽固不愈者应提高 警惕，定期行胃镜检查及活检，直至溃
疡完全愈合。

★溃疡病
上腹痛
节律性消失
，溃疡出现
异型增生
，边缘不齐
，
隐血
持续< br>阳性
，应考虑
胃溃疡癌变。

八、治疗

1
、治疗目的

：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

2
、一般治疗

：戒烟酒、避免激动、避免辛辣食物。

3
、药物治疗

：根除幽门螺杆菌；抑制胃酸分泌（
H2RA
、
PPI
）
；保护胃粘膜。

⑴根除幽门螺杆菌；确定根除试验应在治疗结束至少
4
周后
进行。

①根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物
1
疗程
。< br>
②十二指肠溃疡患者总疗程为
PPI 2
～
4
周、胶体铋
4
～
6
周；
H2RA 4
～
6
周。

③胃溃疡患者总疗程为
PPI 4
～
6
周、胶体铋
6
～
8
周；
H2RA 6
～
8
周。

根除
HP
治疗：无论是溃疡初发还是 复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都必须抗
HP
治疗。

目前推荐 用：①
PPI
或胶体铋＋两种抗生素（如阿莫西林、克林霉素和甲硝唑）三联
；

②
PPI
＋胶体铋
＋两种抗生素四联疗法

★奥美拉唑 不能抑菌，只能抑酸。能
提高抗生素的疗效
。
能抑制
hp
，又能保护 胃粘膜
是
铋剂
。

★知识点
：

①
三联
根除
Hp
失败
，
可选用
PPI+
铋剂
+
两种抗生素
，
原则
不再使用重复使用过
的抗生素，
最佳 是
药敏培养
。

②
我国学者
发现
呋喃唑酮（痢特灵 ）
可治疗
消化性溃疡
。③
甲硝唑
对
Hp
耐药率迅速上升。

⑵抑制胃酸药物

药物类别

碱性
抗酸
剂

代表药

NaHCO3
AL
（
OH
）
3
胶体铝镁合剂

作用机理

碱性药物
中和胃酸

副作用或注意事项

已淘汰

抗胆碱药

阿托品、
哌仑西平

抑制迷走神经，但可引起胃排空
障
碍
。

抑制
经胃泌素途径的
胃酸分泌

抑制基础胃酸及刺激的胃酸分泌

作用：
法莫替丁
＞雷尼替丁＝尼扎
替丁＞西咪替丁。

抑制
H+
—
K+
—
ATP
酶，
抑酸最强
。已淘汰

（
幽门梗阻禁用
）

口干

已淘汰

西咪替丁可致
精神异常
；

影响性功能。

胃泌素受体拮抗剂

丙谷胺

H2
受体拮抗剂

西咪替丁

质子泵抑制剂

奥美拉唑

兰索拉唑

特别适用难治性溃疡、
NSAID< br>溃疡患者不能停服
奥美能抑酸、
提高抗生素疗效
、
NSAID
者。

上消止血，不能抑菌。

注：①消化性溃疡迅速缓解
上腹部疼 痛
最好
的药物是
抗酸药
。

②
根除幽门螺杆菌可
降低溃疡复发率
。有效治疗停药
4
周后
复查，如为阴性即治愈
Hp
感染，很少再复发。
③
抑酸剂
治疗消化性溃疡，每次服药时间宜 在每
餐后
1
小时及睡前
。

④溃疡愈合一般需要
4
～
8
周
。⑤
阿托品
：
不用
于
青光 眼、前列腺肥大
患者。

⑶
胃粘膜保护剂

药物

硫糖铝

作用机理

①粘附在溃疡面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭

②促进内源性前列腺素合成

③刺激表皮生长因子分泌

有较
强抗幽门螺杆菌
的作用

唯一保护胃黏膜和抑制
HP
的药

①
抑制胃酸分泌
；

②增加粘膜血流量；

③增加胃十二指肠粘膜粘液和碳酸氢盐分泌

副作用

便秘
，
长期服用还可
低磷血症
。

枸橼酸铋钾

前列腺素类药

（
米索前列醇
）

舌苔、大便发黑
，长期服用导致
铋中毒

腹泻
（不用于结肠炎）
、
收缩子宫，
孕妇
禁用。

⑷
NSAID
溃疡
的治疗和预防

①立即停服
NSAID
；

②如病情不允许停服者，
可换用 对粘膜损伤少的
NSAID
，
如
特异性
COX
—
2
抑制剂
（塞来昔布或罗非昔布）
。

③对停服
NSAID< br>者，可给予常规剂量的
H2
受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

④对不能停 服
NSAID
者，应选用
质子泵抑制剂
，因
H2
受体拮抗剂 疗效差。

⑤应检测幽门螺杆菌，若有幽门螺杆菌感染应同时
根除幽门螺杆菌
。

⑥溃疡愈合后，如不能停用
NSAID
，应给予
质子泵抑制剂维持治疗
。< br>
⑸消化性溃疡的
手术适应症
：①
大出血
经内科
治疗 无效
；②
急性穿孔
；③
瘢痕
性
幽门梗阻；

④内科治疗无效的
顽固性溃疡
；⑤胃溃疡
疑有癌变
。

⑸
应激性溃疡出血
治疗方法包括：

1.
药物治疗：
H2
受体拮抗剂、
PPI
、胃黏膜保护剂等；

2.
非手 术疗法：
经胃管灌注止血药物，
静滴抑酸剂，
经
内镜止血，
栓塞治疗
；
不包括行胃壁切开电灼止血
。

3.
手术治疗：以选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除为常用术式。


胃癌

癌前病变

胃溃疡

胃息肉

慢性萎缩性胃炎

残胃癌

胃黏膜上皮异型增生

临床特点

1
％，
（常发生于
溃疡边缘
）

腺瘤样息肉
10
％，特别是
＞
2cm
者；
增生型
不发生癌变
；

肠上皮化生，不典型增生可发生癌变

术后
5
～
20
年

重度者癌变率
75
～
80
％

一、病理分类

1.
早期胃癌：
粘膜层和粘膜下层
，
深度有关
和
转移、病灶大小无关
。

2.
中晚期胃癌（
进展期
）
：


中期胃癌
：超出黏膜下层侵入
胃壁肌层
。


晚期胃癌
：
浆膜下层或超出
浆膜向外浸润至邻近脏器，转移。


（

皮革胃：

全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。属于中晚期胃癌）

★记忆
：①
消化道
最常见
的肿瘤是
胃癌
。胃癌好发部位是
胃窦部
最多；

②
早期
胃癌最常见的类型是
凹陷型
；
中晚期胃癌最多见的肉眼类型是
溃疡型
；
恶性
程度最高
的是
弥 漫型
癌
。

③
微小
胃癌：癌灶直径
＜
5m m
；
小胃癌
：癌灶直径＜
10mm
。

★几个易混的概念：

①
胶体癌
：当癌细胞形成大量粘液时，癌细胞 肉眼呈半透明的胶冻状。
（
与肠腺化生无关
）

②革囊胃（皮革胃）
：为晚期胃癌。指胃癌弥漫浸润，导致胃壁普通增厚、变硬、胃腔变小。

③
Virchow
信号结：晚期胃肠道肿瘤，易经胸导管转移至
左锁骨上淋巴结
。

④
Krukenberg
瘤
：胃癌转移至
卵巢
，在双侧 卵巢形成转移性粘液癌。

⑤
原位癌
：未突破
基底膜
的癌。

二、转移规律

⑴直接蔓延

直接侵犯
横结肠系膜、大网膜
及邻近器官或组织（肝、胰）

⑵
淋巴转移

①
最主要
的转移方式；

② 胃的区域淋巴结分为
3
站
16
组，
可通过
胸导管
转 移到
左锁骨上
淋巴结；
通过
肝园韧带
淋
巴结转移到
脐
周围。

③胃肠等消化道肿瘤可经胸导管转移至
左锁骨上
淋巴结， 称为
魏氏（
Virchow
）淋巴结

⑶血行转移

⑷腹膜肿瘤

最多见
是
肝
，其他还有肺、骨、脑等处。

①穿透胃壁，癌细胞脱落种植于腹膜、大网膜或其他脏器的浆膜面

②女性胃癌可经< br>腹膜种植或血行转移
至
卵巢
，称为
Krukenberg
瘤< br>。

1
、胃癌好发于
胃窦部小弯侧
——
胃溃疡和穿孔。

2
、淋巴转移（最主要）
：胸导管向
左锁骨上
淋巴结
转移。
（
魏氏（
Virchow
）淋巴结
）

3
、种植转移
：只有
胃癌
，种植于卵巢，称为
Krukenberg
瘤

。

4
、提高治愈率的关键：
早发现，早期治疗
。
（×手术）

5
、
胃
癌
最
常
见
症
状
是
上
腹
痛
。
早
期
没
有
临
床
表
现
。
中
晚
期
胃
癌
：
中
老
年
＋
上
腹
不
适
＋
体
重
减
轻
是常见症状。

三、
1987
年国际抗癌联盟公布
TNM
分期：

T
代表肿瘤及浸润深度，
N
表示淋巴转移（
3cm
）
，M
表示远处转移。

T
1
、
（早期胃癌）黏膜或粘膜下层

一年下来【早吃馍馍】

T
2
、
（中期胃癌
)
肌
层或浆膜下层

二次激将【中吃鸡腿】

T
3
、
（中期胃癌）浆膜层

三次讲过【晚吃酱油】

T
4
、
（晚期胃癌）侵犯邻近器官

四面八方


胃癌的
TNM
分期

Ⅰ
A
Ⅰ
B
Ⅱ

Ⅲ
A
Ⅲ
B
Ⅳ

数字相加是
1
数字相加是
2
数字相加是
3
数字相加是
4
数字相加是
5
有
M1
四、早期诊断是提高治愈率关键

⑴
40
岁
以上，长期溃疡病史而近来症状明显或疼痛规律性改变、
体重减轻
必须进行包括纤维 胃镜检查。

⑵便潜血试验呈持续阳性常提示胃癌。

⑶胃癌最早（最常见） 的症状是
上腹痛
；
Trousseau
征
是指胃癌患者伴有反复发作 性
血栓性静脉炎

⑷
X
线钡餐（首选）
，纤维胃镜加组织< br>活检
（早期并确诊）
，胃液细胞学检查

（也确诊）
。

五、治疗原则

☆世界卫生组织癌症三阶段 止痛治疗方案原则：从
小剂量
开始，
口服
为主，最初用非吗啡类，效果不好，
追用吗啡类要，吗啡类效果不好，考虑药物以外治疗（
不能痛时给药
）
。
⑴总原则：
手术是惟一可能治愈胃癌
的方法，应按
胃癌分期
及
个体化
原则制订治疗方案，及早手术。

早期胃癌

不需要化疗。
因为早期侵润的部位比较浅。

广泛转移
---
不能根治手术
【肝，腹膜，肠系膜
--
子宫、直肠窝转移
】

⑵根治手术：

①原则：按癌肿的位置整块切除胃的全部或大部，以及胃周淋巴结，并
重建消化道
。

②手术切除的范围至少距肿块
5cm
才足够。

③根据清扫淋巴结的范围，依次分为
4
种不同的根治方式。

D0
：未完全清扫第
1
站淋巴结；
D1:
清扫了第
1
站淋巴结；

D2
：清扫了第
2
站淋巴结；
D3
：清扫了第
3
站淋巴结

胃癌术后化疗原则
：

①
I
期
胃癌做根治性切除
术，术后
不须化疗
；②未 做根治切除者，术后应化疗；

③化疗于术后
2
～
4
周开始；④应
联合化疗
。

⑶姑息性手术：仅行胃癌原发病灶的胃部分切除术或胃肠吻合、空肠造口术。

⑷化学疗法：为联合用药。

①
MF
方案：丝裂霉素
+5-
氟尿嘧啶。②
FAM
方案
:
再加阿霉素；③
ELP
方案：叶酸钙（
CF
）
+5-FU+VP-16
。

（5
）预后：早期胃癌（粘膜、粘膜下层）
，未累及淋巴结，
5
年生存率< br>95
％
以上，累及淋巴结
82
％。
性别
对
预 后不影响
。

肝硬化

▲病例题：

①中年患者< br>+
乙肝病史
+
蜘蛛痣
+
脾大
+
移动性浊音阳 性
=
肝硬化

②中年患者
+
上消化道出血
＋肝硬化
=
食管胃底静脉曲张破裂出血

③肝硬化
+
突然剧烈腹痛， 发热，休克，便血
+
腹水增加、脾增大＝门静脉血栓形成。

一、病因

病毒性肝炎

慢性酒精中毒

非酒精性脂肪肝

胆汁淤积

肝静脉回流受阻

我 国
最常见病因
（占
60
～
80
％）
HBV
、
HCV
、
HDV
演变为肝硬化；
HAV
、
HEV
不发展为肝硬化。
（两头不硬，甲肝和戊肝不形成肝硬化）

欧美
最 常见病因
（占
60
～
70
％）
，在我国约占
15< br>％

歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。

约
20
％的非酒精性脂肪肝可发展为肝硬化

持续肝内胆汁淤积或肝外梗阻可导致
原发性或继发性胆汁性肝硬化

慢性充血 性右心衰、缩窄性心包炎、
肝静脉阻塞
（
Budd
－
Chiari< br>）综合征
、
肝小静脉闭塞病
,
最终形成
淤血性肝硬化
。
（
主要发生的原因为肝小叶中心
缺
氧
，表现为肝大和腹水，
可有
肝功能异常
）

肝豆状核变性（铜沉积）
、血色病（铁沉积）
、α
-
抗胰蛋白酶缺乏

长期接触四氯化碳、磷、砷等，或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等肝毒
性药物

自身免疫性肝炎、干燥综合征

肝硬化门脉高压症最为显着
的是
血吸虫
性肝硬化

病因不明者，约占
5
～
10
％

遗传代谢疾病

工业毒物或药物

免疫紊乱

血吸虫病

隐源性肝硬化

★记忆：①
在我国病毒性肝炎是 肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型
或丙型肝炎；在西方国家，酒精
中毒所致的肝硬化更常 见。②最常引起肝硬化的
肝炎类型
是
亚急性
重型肝炎和
慢性活动性< br>肝炎
。

③
肝静脉阻塞
（
Budd
－
Chiari
）
综合征
是肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门脉 高压，
主要表现为腹水，下肢水肿、下肢静脉曲张；胸腹壁上行性静脉曲张。

④原发性胆汁性肝硬化
：
女性
居多，与自身免疫有关，病变在
门管区胆管和 胆小管
。肝内胆汁淤积，自身
抗体阳性血，血清胆固醇升高。与原发性肝硬化胆管炎鉴别诊断为
逆行胰胆管造影（
ERCP
）
。
常伴
皮肤瘙
痒，< br>血清中
抗线粒体抗体
阳性（
1
：
128
以上）可诊断 。
最重要检查是肝活组织检查。可用
胆酪胺
，最佳治
疗肝移植。


病因

特征

溶血性黄疸

溶血性贫血

①巩膜多
轻度黄疸
，呈
浅柠
檬色，在
急性溶血
时有发热、
寒战，
贫血貌和血红蛋白尿
（尿呈酱油 色或浓茶色）
；②
皮肤
无瘙痒
；③有
脾肿大
；
< br>④有骨髓增生旺盛的表现，
如
网织红细胞↑
、出现有核
红细胞、骨髓< br>红系增生活跃
；
⑤慢性溶血时尿内
含铁血黄
肝细胞性黄疸

肝炎、肝硬化、
败血症
等

①皮肤和巩膜呈
浅黄至
深黄
色
，皮肤
有时有瘙痒
；②血
中
非结合和结合胆红素均增
高
；③
尿三胆阳性
；④转氨
酶增高；⑤血中肝炎病毒标记物常阳性；⑥
肝活检
对弥
漫性肝病
确诊
有意义。
< br>⑦
苯巴比妥治疗
试验
对
鉴别
肝细胞性黄疸与肝内胆汁淤
胆汁淤积性黄疸
（
阻塞性黄
疸
）

结石、癌栓；原发性胆汁性
肝硬化；长期服用
氯丙嗪
。

① 皮肤呈
暗黄
、黄绿
；②
皮
肤瘙痒
显着
，常发生于黄 疸
出现前；③
胆红素定性试验
呈直接反应；④
血清碱性磷
酸酶及总胆 固醇增高。

⑤
尿胆原及粪胆素减少（不
完全阻塞时）或缺如（完全
阻塞时）
< br>素
增加，
24
小时粪中尿胆原
排出量
增加
；⑥在遗传性球
形红细胞增多
时，
红细胞脆
性增加
，
地中海贫 血
时
脆性
降低
。

实验室

以
UCB
为主，
CB
基本正常

提示血管内溶血的检查是血
浆游离血红蛋白增高。

尿胆原
+
、
尿
胆红素－

积性黄疸
（
有效
）
。

CB
与
U CB
均增加
，
肝炎时
CB
多高于
UCB
尿胆原
+
、
尿
胆红素
+
CB
增加
、粪胆原减少或缺如

粪便
浅灰色或陶土色
；

尿胆原－、尿胆红素
+
、

尿中

二、
1.
发病机制

肝硬化的演变
4
个过程：假小叶—肝细胞没有恶变，
只是变性坏死。

（
1
）广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；

（
2
）残存肝细胞再生，形成再生结节；

（
3
）大量结缔组织增生及纤维化，残留肝小叶结构破坏和假小叶形成；
< br>（
4
）肝内血管受到再生结节的挤压，出现交通支，肝内分流，造成门静脉高压症。
2.
病理（组织学）改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。

病理分类：

（
1
）
小结节性肝硬化
：此型
最常见
，结节、假小叶大小相仿，一般
3
～
5
mm
，不超 过
1cm
；

（
2
）大结节性肝硬化：结节、假小叶大小不 等，多由大片肝坏死引起；一般
1
～
3cm
，最大
5cm
；

（
3
）大小结节混合性肝硬化；
（
4
）再生结节 不明显性肝硬化。

★⑴肝硬化是以肝弥漫纤维增生、假小叶（肝硬化的特异性标志）
和
再生结节
形成为特征的慢性肝病。

注：题目中只要出现假小叶就选肝硬化，只要有肝硬化就选假小叶。

⑵
肝星状细胞
是形成肝
纤维化的主要细胞
。

⑶< br>小结节肝硬化
典型病理是
再生结节及假小叶形成
。
⑷
肝细胞严 重坏死
AST
（
GOT
）
高于
ALT
，
A ST/ALT
＞
1
。

⑸
门脉性肝硬化
：
结节大小相仿，纤维分割薄而均匀
。

门静脉高压
导致的改变：

脏器

脾脏

胃

肺

生殖腺

腺体

病理改变

充血性肿大、
脾亢
（
三系减少
）
。门静脉高压时，
最先出现脾肿大

门静脉高压性胃病
（
胃黏膜蛇皮，马赛克改变
）

肝肺综合 征（
肺毛细血管扩张、肺动
-
静脉分流、低氧血症
）

睾丸卵巢萎缩、退行性变

甲状腺和肾上腺萎缩、退行性变

★注意 ：
肝肾综合征
，
其原因为肝硬化失代偿期出现大量腹水，
有效血容量不足和肾 内血液重新分布所致，
并非门静脉高压引起
。

3.
病理生理

⑴门静脉高压症：三大临床表现是
脾大、侧支循环的 建立和开放、腹水
。尤其
侧支循环开放（食管胃底静
脉曲张）对门静脉高压症的诊断有
特征性意义
。

⑵肝硬化
腹水原因
如下：
没有毛细 血管通透性增加
。
形成

3
高一低（低蛋白血症）
。

①
门静脉压力增高（
最主要的原因
）
：
（超过
300mmH2O
）
；

②
低蛋白血症：
（低于
30g/L
）
，血浆胶体渗透压降低 ，致血浆外渗；

③
肝淋巴液生成过多
；④
继发性醛固酮增多（不是原发性
）
，钠重吸收增加；

⑤
抗利尿激素分泌增多
，水重吸收增加；⑥
有效循环血容量不足。

⑶内分泌改变：由于肝功能减退，肝脏灭活雌激素能力下降，导致血中雌激素增多，雄激素减少。

①
雌激素
↑
--
→
蜘蛛痣、肝掌
、男性乳腺发 育、睾丸萎缩、性欲减退；

②继发性全醛固酮↑—→钠重吸收增加—→加重腹水、水肿；

③抗利尿激素↑—→水吸收增加—→加重腹水、水肿；④糖皮质激素↓—→面部皮肤色素沉着；

⑤雄激素↓—→性激素水平紊乱。

⑷呼吸系统改变：肝性胸水、肝肺综合征。

⑸泌尿系统改变：
肝肾综合征。
发病机制
：去甲肾上腺素↑、醛固酮↑、水钠潴留，
前列腺素
↓
、血 栓素
↑、
白三烯
↑→
肾血管收缩
→
肾血供减少（除了
前列腺素
降低
外，其他均升高）
。肝肾综合征是由于大量
腹水，有效血容量 减少、肾内血液重新分布所致。

⑹肝肾综合征
的特征为
自发性少尿或无尿< br>、
氮质血症
、稀释性
低钠
、
低尿钠
，
但肾无重要的病理改变
，是
功能性肾衰
，肾衰具有
可逆性
。

发病的关键环节
：
肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续
降 低
。尿钠减少。

血流动力学特征
：
有效循环血量减少
，动 脉血压下降，肾小球滤过率减少，体循环血管阻力下降
全少
。

实验室检查：
①
尿钠＜
10mmol/L
，尿渗透压＞血浆渗透压；②尿
/
血肌酐比值＞
30
：
1
.
目前
无特效治疗
，在
积极改善肝功能
的前提下，可采取控制诱发因素、严格控制输液量、在
扩容的基 础
上应用利尿剂、适当
应用血管活性药等措施。
晚期
肝硬化可进行
肝 移植
提高患者的生存率。

肝肾综合征
与急性肾功能衰竭（
急性肾小管坏死
）的鉴别见下表


病程

肝功能损害

肝性脑病

尿钠
mmol/L
尿渗透压

尿蛋白

尿常规

血钠

血
BUN
尿
/
血肌酐比值

尿沉渣
RBC
病理改变

肝肾综合征

一般较长

严重

一般有

↓＜
10

高于血浆

＜
500mg/d
正常
/
轻度异常

↓

↑（不超过
200
umol/L
）

>30
：
1
正常或少

无

急性肾功能衰竭

较短（起病急）

不定

不常有

＞
30
低而固定

+
～
++
蛋白尿、管型尿

正常
/
↓

↑↑↑

<30
：
1
>50
个
/HP
显着异常

三、临床表现及诊断（临床表 现主要为
肝功能受损
和
门脉高压
两方面的表现）

（一）
.
代偿期

症状较轻，缺乏特异性。
食欲不振（
最常见
）
。

（二）
.
失代偿期
：
（每年必考）

（
1
）
肝功能减退
：四大临床表现：初夜治黄小姐

1
）全身情况较差：有肝病面容、乏力、
夜盲
（缺乏维生素
A
所致 ）
。

2
）消化道症状明显：可伴有
黄疸，
有
腹胀
、进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻
；

3
）
出血倾向和贫血
（考点）
：
鼻出血，
牙龈出血，
紫癜最主要原因
是肝内凝血因子合成障碍
，
不能用
肝素
。
贫血
最主要原因是< br>脾亢
。
白细胞减少由于脾大。

4
）
内分泌紊乱：
因
肝功能减退
，对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，
雌激素减加，可 出现
蜘蛛痣
（
雌
激素灭活减弱
）和
肝掌
（手掌大鱼 际，小鱼际和指端腹测部位有红斑）
；
蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流
区域比如面部， 肩部，上胸部
。
雌激素↑、雄激素↓、糖皮质激素↓、醛固酮↑、抗利尿激素↑。
< br>歌诀：初（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）
，小姐（雌激素）
。

（
2
）门脉高压症
：

三大临床表现：大水成（
血吸虫病性肝纤维化最显着
）

歌诀：大（ 脾肿大）水（腹水）成（侧支循环形成）
。
“成”最特异。只有肝硬化有这个特点。

1
）
脾肿大：
晚期脾亢——全血减少；白细胞减少由于脾大。
（肝早期肿大、晚期缩小
）

2
）
侧支循环
的建立和开放：
（最特异的临床表现）
最重要的三支是：
食管与胃底静脉曲张（最核心的、肝硬化
特征性表现
）
、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；

腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向 上、脐下的血流向下
，
脐周静脉明显曲张者，
外观呈水母头状。
由下腔静脉阻 塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉
多分布在侧腹壁。
< br>★记忆：
脐上向上，脐下向下（上上下下）→门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上腔静脉阻塞【
自上
而下】
；都向上→下腔静脉阻塞【自下而上】
。

3
）
腹水
：是肝硬化失代偿期
最突出的
临床表现。

出现移动性浊音，
腹水致少要
1000ML
。
肝硬化腹腔积液合并< br>SBP
（自发性细菌性腹膜炎）
时腹水为渗出液，
白细胞数增多，常在
500
×
106/L
以上，以
多形核白细胞
为主，细菌培养阳性（< br>革兰阴性杆菌
）。

★知识点：①我国引起
肝硬化
的
最常见
的原因是
病毒性肝炎
；
②肝硬化
脾肿大
的主要原因是
门静脉高压；

③门脉高压的
特异性表现
是
侧支循环开放；

④肝硬化
失代偿期
诊断主要依据是
出现腹水；

⑤
血清
-
腹水白蛋白梯度
（
SAAG
）对
诊断门脉高压性腹 水
最有帮助
。

⑥
Budd-Chiari
（布加）综合征
：肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门脉高压，主要
表现为腹水；下肢水肿 、下肢静脉曲张；
胸腹壁上行性静脉曲张
。

四、
并发症

1.
上消化道出血：为
最常见
的并发症
。多突然大量呕血或黑便，易 休克，诱发肝性脑病，死亡率很高。出
血病因主要
食管胃底静脉曲张破裂、
急性
胃黏
膜病
变、
消化
性溃
疡
。大量失血可表现头晕、心慌、 乏
力，少尿等。因大量失血，脾脏淤血亦可减轻，而表现为肿大的脾脏缩小。血中的尿素氮可暂时升高。 因
急性大量失血，氮质血症，患者可出现意识障碍。但
不会表现为腹水减少
。

2.
肝性脑病：
最严重
并发症，最常见
死因
。查血氨
---
嗜睡昏迷。

3.
感染：
主要是
自发性腹膜炎，多为
革兰氏阴性杆菌
，表现为腹痛、腹胀、
腹水迅速增长
或持续不退， 可
有程度不等的腹膜炎体征。
一个肝硬化的病人出现了
腹膜刺激征
，那就是自 发性腹膜炎。

如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症。
（
严重肝病、肺 血管扩张和
低氧血症
三联征
）

4.
功能性肾衰竭（
肝肾综合征
）
：关键环节是肾小管收缩。临床特征表现：
“三低一高”既少尿或无尿 ，低
尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。
肾脏本身无重要的病理改变，故为
功能性肾衰竭 。
与肝病合并肾小管坏
死的
区别
最有意义的是
尿钠测定
。血 肌酐不超过
200
umol/L
。

5.
原发性肝癌。多发生
大
结节性或
大小
结节性肝硬化基础上。
短期内肝脏迅速增 大，持续性肝区疼痛，腹
水血性。
【
原发性肝癌
伴癌综合征
：一低< br>5
高（
低糖
、红多、小板多、高钙
、高脂、纤原异常）
】
6.
电解质和酸碱平衡紊乱
：
低钠、低钾低氯血症、代谢性碱中毒—幽门梗阻。

7.

门静脉栓塞
：短时间出现
剧烈腹 痛和腹水迅速增长
，呕血，便血，休克，考虑并发
门静脉血栓形成
。

（五）辅助检查
（代偿期各项检查多正常，以下为失代偿期肝硬化）

1.
血常规：脾亢时
红细胞、
白细胞和血小板减少。——脾切除。

2.
尿常规：
黄疸时
胆红素和尿胆原增加。

3.
肝功能试验：

重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显
。转 氨酶可有轻、中度升高，并以
ALT
增高为明显

肝细胞严重坏死
时
，
AST
高于
ALT
。
ASL/ALT
＞
1
；

GGT/ALP
是反映
胆汁淤积指标
；
血清 胆碱酯酶
反映肝脏合成功能。

胆固醇低
（特异）
。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置。

考点：肝脏纤维组织增生的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。

歌诀：小姐穿了三（血清Ⅲ型前胶原肽）层（板层素浓度）还透明（透明质酸）

★① 肝硬化时
肝功能减退
的表现是
白
/
球蛋白比例倒置
，雌激素 增多，
吲哚菁绿
(
ICG
)
清除
试验
潴留。

②肝硬化
肝实质损害
的最重要依据是
白蛋白减少，凝血酶原时间
PT
延长。

4
．免疫学检查：肝炎后肝硬化
IgG
增高< br>最显着。酒精性肝硬化
IgA
明显，原发性胆汁肝硬化
IgM
显着。< br>
5.
腹水检查
:
一般为
漏出液

如果出现 自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间。李凡它试验
是阳性的。白细胞
500
以上。需
要床边做腹水细菌培养。如果并发结核性时以
淋巴细胞
为主，腹水呈血性者 应该人高度怀疑癌变。

注：病例题只能判断有腹水，首先检查的项目是腹水常规。

6.
食管
钡餐
检查
:
食管静脉曲张
时
,
可表现为
虫蚀样或
蚯蚓状（虫蚀样）充盈缺损
；


胃底静脉曲张
表现为
菊花样充盈缺损
(
歌诀：菊花牌胃康宁
)
；

7.
肝穿刺活组织检查
：
发现假小叶形成可
确诊
为肝硬化。肝细胞桥接样坏死最符合慢性肝炎诊断。

8.
凝血酶原时间：在代偿期正常，在
失代偿期延长（
PT
判 断肝细胞功能最有帮助
）

9.

血清
-
腹腔积液 白蛋白梯度
（
SAAG
）
：
诊断门脉高压性腹水
。

（六）诊断与鉴别诊断

（
1
）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。



（
2
）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。



（
3
）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。



（
4
）转氨酶活性增加，白蛋白／球蛋白倒置，凝血功能障碍。



（
5
）
肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。


★注：①
肝硬化
在
短时间出现
剧烈腹痛和腹水迅速增长< br>，呕血，便血，休克，考虑并发
门静脉血栓形成
。

②
特发性 门脉高压
系指肝窦前性门静脉压力增高，
与门静脉纤维变性有关，
临床以脾大、
贫血、
出血为主，
治疗应首先选择分流术。
肝硬化门脉高压
病因主要为肝细 胞再生形成假小叶压迫肝窦所造成。

③肝硬化失代偿期出现呼吸困难，低氧血症，抗生素无效应考虑
肝肺综合征。

鉴别诊断

1
、肝大的鉴别：慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病、肝包虫 病（肝震颤）
、
胰
头癌
（
Courvoisier
症）。

2
、导致腹水的鉴别：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾炎、腹腔内肿瘤 和巨大卵巢囊肿。

3
、与肝硬化并发症的鉴别

①上消化道出血：与消化道溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等，

②肝性脑病：与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。

③肝肾综合征：与慢性肾炎、急性
肾小管坏死（尿钠测定最有意义）
等鉴别。

★知识点：①鉴别
肝内胆汁淤滞性黄疸与肝外梗阻性黄疸
最确切的方法是
十二 指肠镜逆行胆管造影

②反映
肝储备功能试验
的是
吲哚青绿清除试验

③肝硬化
早期诊断
最可靠的方法是
腹腔镜直视下活检

④肝 病患者大量结缔组织增生，
假小叶形成
对诊断
肝硬化最具确诊价值
。

肝硬化及其并发症的腹水比较

并发症

无并发症

肝硬化引起的自
发性腹膜炎

结核性腹膜炎

原发性腹膜炎

腹水常规

漏出液
性质

漏出液与渗出液之间
或渗出液改变

渗出液改变

可呈
渗出液
改变

细胞分类特点

WBC
＜
100
×
106/L
WBC
＞
500
×
106/L
，以
中
性升高
为主

白细胞增多，
以
淋巴
增加
为主
，灰白色结节

常以红细胞为主


腹水培养

腹水
ADA
、抗酸杆菌检测

细胞学检查

进一步检查

（肝硬化的腹水是漏出的，
原发性腹膜炎的腹水是渗出的，肝硬化引起的自发性腹膜炎介于漏出液和渗出
液之间）

五、肝硬化的治疗（①休 息，②低盐食，③限制入水量，④
补蛋白质
，⑤给利尿剂

⑶治
疗 肝硬化并上消
化道出血：①
休息②禁食③积极补足血容量及采用各种止血措施）

1
、一般治疗：

休息，
饮食以
高蛋白
的食物为宜 。
但肝功能有明显损害，
或出现肝性脑病先兆时，
应
限制或禁食
蛋白 质
（因
为可诱发肝性脑病）
。

肝硬化
高
蛋白
。肝性脑病
禁
蛋白
。
2
、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。
抗纤维用秋水仙碱
，保护肝细胞膜 用水飞蓟素；

3
、腹水的治疗

（
1
）
限制钠、水的摄入：
每日
钠盐
摄入量在
500
～
800mg
（
氯化钠
1.2-2.0
克
）
，
进水量
控 制在
1000ml
／
d
左右
；低钠血症者应限制在
500m l
／
d
以内。

（
2
）
增加钠水的排出

1
）
利尿剂：< br>首选螺内酯
（
保钾利尿，抗醛固酮作用
）
，无效时可用呋塞米。

利尿效果：
每
天
体重减轻
0.3-0.5kg
（无水肿 者）或
0.8-1.0kg
（下肢水肿者）
；

利尿剂过大或者速度过快
可诱发肝性脑病和肝肾综合征。

2
）
导泻
：
20%
甘露醇
。

3
）抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水（考点：
一般不主张单纯抽腹水
）也不能 一次性抽光。
每
周
3
次，每次
4000-6000ml
。< br>

（
3
）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。

（
4
）腹水浓缩
回输
：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染 性腹水。


（
5
）腹腔
-
颈静脉
引流
（
Le Veen
引流术）
：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。

（< br>6
）经颈静脉肝内分流术（
TIPS
）
；能有效降低门脉压，创伤小， 安全性高，但易
诱发肝性脑病
。


（
7
）减少肝淋巴液漏出：用外科手术。

4
、门静脉高压 ：降低门脉高压
首选
心得安
口服。①下腔静脉与门静脉吻合易
诱发肝性脑病< br>②食管胃底静
脉曲张破裂出血
非手术
治疗首选
三腔管压迫止血
（出血停止
24h
后，
放气留置
24h
，
无出血拔除）；
也可给
予
生长抑素
治疗。③食管胃底静脉曲张时可行食道内窥镜注入硬 化剂治疗；④静滴垂体后叶素可以降低门
静脉压。

5
、并发症的治疗

（
1
）
考点：上消化道出血： 首选
急诊胃镜
止血；药物首选：
生长抑素
；
其次：
三腔两囊 管压迫止血
。包
括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）
；
高血压冠心病
禁用血管加压素（垂
体后叶素）
，
同时应用
硝 酸甘油
可减少血管升压素的不良反应。内镜治疗能有效地防止近期再出血；
急诊
手术尽 量避免
。

（
2
）
考点：感染
（自发性腹膜炎）< br>：加强支持治疗和抗生素
，
早期足量联合用药，
先可以
2-3
种联合应用，
等细菌培养出来了后再调整。选用对
G-
、
G+
菌敏感 的抗菌药物，如氨苄西林、头孢噻肟钠、环丙沙星等。

用药时间
不得少于
2
周
。

（
3
）肝性脑病：肝硬化上消化大出血，为预防肝性脑病，最常采取的措施是
弱酸液灌肠
。

（
4
）
肝肾综合征

：①迅速控制上消化道出血、感染等诱 发因素；②控制输液量，
不宜大量利尿剂
，纠正
水电解质失衡；③输入白蛋白或
腹水回输
；

④血管活性药物如
八肽加压素
、多巴胺，以改善肾血流量。

6.
肝移植：费用高，不靠谱。适用于晚期肝硬化患者。

★注：①判断肝硬化
预后意义不大
的是
电解质
。

②门脉高压症
分流术或断流术
的主要目的是：
预防和控制食管胃底曲张静脉破裂大出血
。

③
腹腔
-
静脉转流术
可治疗肝硬化引起的顽固性腹水
。

原发性肝癌

▲病例题：消化系统肿瘤：

①喜吃热烫
+
进行性吞咽困难
+
胸骨后烧灼样疼痛
+
进食哽噎感
=
食管或贲门癌

②体重减轻
+
大龛影
+
粘膜僵硬粗糙
=
胃癌
< br>③体重下降
+
排便习惯改变
+
便潜血＋
CEA=
结肠 癌

④乙型病史
+
右上腹痛加重
+
体重下降
+ A-FP
↑
+B
超占位
=
肝癌

⑤无痛性进行性黄 疸
+
体重下降
+
尿胆红素阳性
+
肿大胆囊
+
肝内胆道扩张
=
梗阻性黄疸：胰头癌

⑥经常出现
低血糖反应及
红细胞显着升高
，
要重点考虑是否
原发性肝
Ca
（< br>肝脏表面听到吹风样血管杂音
）
。

概述：原发性肝癌多以
4 0
～
90
岁年龄最多见，男女之比：
2
～
5/1
， 江苏启东和广西扶绥发病率最高。

一、病因

1
、
病毒性 肝炎
：
肝癌患者
1/3
有慢性肝炎病史，
HBsAg
阳性率
80
％
。乙肝、丙肝与肝癌关系密切。

2
、肝硬化：肝癌 合并肝硬化占
50
～
90
％，多为
乙肝后的
大结节
肝硬化
。欧美多发展于酒精性肝硬化。

3
、
黄曲霉毒素。
与
HBV
感染有协同作用。

4
、饮用水污染：池塘里的蓝绿藻强致癌物。

5
、寄生虫：
华支睾吸虫
与
原发胆管细胞癌
有关。