胶原蛋白口服液卫生部《流行性感冒诊治标准与治疗指南(2011版)》

2021年1月30日发(作者：赣州市第三人民医院)
前

言

流行性感冒（以下简称流感）是人类面临的主要公共健< br>康问题之一。流感的流行病学最显著特点为：突然暴发，迅
速扩散，造成不同程度的流行，具有季 节性，发病率高但病
死率低（除人感染高致病性禽流感）。

季节性流感一般可引起伴 有发热的急性呼吸系统疾病，
起病急剧，虽然大多为自限性，但是在重症感染或引起并发
症时则 需要住院治疗；重症病例的高危人群主要为老年人、
年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者；少数重症病 例可因
呼吸或多脏器衰竭而死亡。人感染高致病性禽流感（以下简
称人禽流感）病死率高达60
％以上。疫苗接种是防控流感的
主要方法。
早期使用抗流感病毒药物治疗可以 缓解流感症状、
缩短病程，降低并发症发生率、缩短排毒时间并且可能降低
病死率；在流行期间 ，预防性使用可能降低患病率。

在经历了
2009
年全球甲型
H1 N1
流感疫情后，为进一步
加强流感临床防治并做好相应准备工作，我国仍然急需一部
反映流感最新进展、
可指导实际临床工作的诊疗指南。
因此，
卫生部组织了我国流感防 治研究领域的病原学、流行病学、
实验室诊断、临床、中医、疾病预防控制等方面专家，在总
结 我国既往流感诊疗方案和临床经验的基础上，参考国内外
最新研究成果，制定了适合我国临床使用的《流 行性感冒诊
断与治疗指南（
2011
年版）》。本《指南》主要涵盖了流感
病 原学和流行病学、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗和预
防等最新的综合性信息，以指导提高我国流感的 诊断防治水
平，减轻流感对人类健康和社会造成的危害。


2

流行性感冒诊断与治疗指南

（
2011
年版）


第一章

病原学

流感病毒属于正粘病毒科
（
O rthomyxoviridae
）
，
为单股、
负链、
分节段
RNA
病毒。
常为球形囊膜病毒，
直径
80-120nm
，
丝状体常见于新分离到的病毒，长度可达数微米。根据核蛋
白
(nucleocapside
protein
，
NP)
和
基
质
蛋
白(matrix
protein
，
MP)
分为甲、乙、丙三型。甲、乙 型流感病毒都带
有
8
个不同的
RNA
节段，丙型流感病毒只有
7
个
RNA
节段，
少一个编码神经氨酸酶蛋白的节段。甲、乙型毒株基因组 分
别编码至少
10
和
11
种蛋白。由于基因组是分节段的，故易产生同型不同株间基因重配，同时流感病毒
RNA
在复制过程
中不具有校正功能， 其发生突变的频率要高于其它病毒。甲
型流感病毒根据其表面血凝素
(hemagglutin in
，
HA)
和神经氨
酸酶（
neuraminidase
，
NA
）蛋白结构及其基因特性又可分成
许多亚型，至今甲型流感病毒已发现的血凝素 有
16
个亚型
（
H1-16
）
，神经氨酸酶有
9< br>个亚型（
N1-9
）
。甲型流感病毒的
命名规则：类型、分离宿主（如 果宿主是人则可以省略）
、分
离地点、分离序列号和分离年份
（血凝素和神经氨酸酶亚 型）
[
如
A/Brisbane/10/2006(H3N2)]
。乙型和丙 型流感病毒命名

3
法和甲型流感病毒相同，但无亚型划分。甲型流感病毒在动物中广泛存在，目前已知所有亚型包括
16
种血凝素亚型和
9
种神经氨酸 酶亚型的甲型流感病毒都可以在鸟类特别是在水
禽中存在，甲型流感病毒还可以感染其它动物，如猪、马 、
海豹以及鲸鱼和水貂等。目前为止，乙型流感病毒除感染人
之外还没有发现其它的自然宿主。 丙型流感病毒除感染人之
外还可以感染猪。流感病毒很容易被紫外线和加热灭活，通
常
56
℃
30min
可被灭活。流感病毒在
pH
值＜
5或＞
9
，病毒
感染性很快被破坏。流感病毒是包膜病毒，对于所有能影响
膜的试剂都敏感，包括离子和非离子清洁剂、氯化剂和有机
溶剂。


第二章

流行病学

流感在流行病学上最显著的特点为：突然暴发， 迅速扩
散，从而造成不同程度的流行。流感具有一定的季节性（我
国北方地区流行高峰一般发生 在冬春季，而南方地区全年流
行，高峰多发生在夏季和冬季）
，
一般流行
3- 4
周后会自然停
止，发病率高但病死率低。

国家流感中心网站（
< br>）
提供每周更新的
我国流感流行病学和病原学监测信息。

一、概况

流感分为散发、暴发、流行和大流行。在非流行期间，

4
发病率较低，病例呈散在分布，病例在发病时间及地点上没
有明显的联系，这种情 况叫散发；一个集体或一个小地区在
短时间内突然发生很多病例叫暴发；较大地区的流感发病率
明显超过一般的发病水平，可称为流行；大流行有时也称世
界性大流行，传播迅速，流行广泛波及全世界 ，发病率高并
有一定的死亡。

甲型流感病毒常以流行形式出现，能引起世界性流感大
流行。乙型流感病毒常常引起局部暴发，不引起世界性流感
大流行。丙型流感病毒主要以散在形 式出现，主要侵袭婴幼
儿，一般不引起流行。

二、传染源

流感患 者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期
末到发病的急性期都有传染性。成人和年龄较大的儿童患 季
节性流感（无并发症）期间，病毒在呼吸道分泌物中一般持
续排毒
3-6
天 。住院的成人患者可以在发病后持续一周或更
长的时间散播有感染性的病毒。
婴幼儿流感以及人
H5N1
禽流
感病例中，长期排毒很常见（
1-3
周）
。包 括艾滋病在内的免
疫缺陷患者也会出现病毒排毒周期延长。

三、传播途径

流感主要通过空气飞沫传播，也可通过口腔、鼻腔、眼
睛等处粘膜直接或间接接触传播。
接触患者的呼吸道分泌物、
体液和污染病毒的物品也可能引起感染。通过气溶胶经呼吸


5

道传播有待进一步确认。

四、易感人群

人群普遍易感。流感病毒常常发生变异，例如甲型流感
病毒在人群免疫压力下，每隔
2 -3
年就会有流行病学上重要
的抗原变异株出现，感染率最高的通常是青少年。

五、重症病例的高危人群

人群出现流感样症状后，
特定人群较易发展为重症 病例，
应给予高度重视，尽早进行流感病毒相关检测及其他必要检
查。

1.
妊娠期妇女。

2.
伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病 、心血管
系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神
经系统及神经肌肉疾病、代 谢及内分泌系统疾病、免疫功能
抑制（包括应用免疫抑制剂或
HIV
感染等致免疫功能 低下）
及集体生活于养老院或其他慢性病疗养机构的被看护人员、
19
岁以下长期服用 阿司匹林者。

3.
肥胖者?体重指数（
body mass index< br>，
BMI
）＞
30
，
BMI=
体重
(kg) /
身高
(m)
?。

4.
年龄＜
5
岁的 儿童
（年龄＜
2
岁更易发生严重并发症）
。

5.
年龄≥
65
岁的老年人。



6
2
第三章

发病机制和病理

一、发病机制
< br>带有流感病毒颗粒的飞沫吸入呼吸道后，病毒的神经氨
酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白 受体暴露。甲、
乙型流感病毒通过
HA
结合上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表
面启动感染。嗜人类流感病毒的
?
2,6
受体存在于上、下呼吸
道，主要是在 支气管上皮组织和肺泡Ⅰ型细胞，而嗜禽流感
病毒的
?
2,3
受体存在于远端 细支气管，
肺泡Ⅱ型细胞和肺泡
巨噬细胞。丙型流感的受体为
9-O-
乙酰基
-
乙酰神经氨酸。

流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞。在病毒包膜上含< br>有
M2
多肽的离子通道在胞内体中被酸性
pH
值激活，使核衣
壳蛋白释放到胞浆
（脱壳）
。
核衣壳蛋白被转运到宿主细胞核，
病毒基因组在 细胞核内进行转录和复制。病毒核蛋白在胞浆
合成后，进入胞核和病毒
RNA
结合形成 核壳体，并输出到细
胞质。病毒膜蛋白经完整加工修饰后，嵌入细胞膜内。核壳
体与嵌有病毒特 异性膜蛋白的细胞膜紧密结合，以出芽方式
释放子代病毒颗粒
（芽生）
。
NA
清除病毒与细胞膜之间以及呼
吸道黏液中的唾液酸，以便于病毒颗粒能到达其他的上皮细
胞。最后，宿主的蛋白酶将
HA
水解为
HA1
和
HA2
， 使病毒颗
粒获得感染性。流感病毒成功感染少数细胞后，复制出大量
新的子代病毒颗粒，这些病 毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感
染其他细胞。


7
季节性流感病 例中只有极少数有病毒血症或肺外组织感
染的情况。在人
H5N1
禽流感感染病例中，
下呼吸道的病毒载
量要比上呼吸道高，咽喉部的比鼻腔的高，有时会出现病毒
血症、胃 肠感染、肺外传播，偶有中枢神经系统感染。可在
心、肝、脾、肾、肾上腺、肌肉、脑膜中检出病毒，也 可从
有中枢神经系统症状患者的脑脊液中检出病毒。

流感病毒感染后支气管的炎症反 应和肺功能的异常可持
续数周至数月。肺功能研究也可发现有限制性和阻塞性换气
功能障碍、伴 有肺泡气体交换异常、一氧化碳弥散能力的降
低、气道高反应性。

流感临床症状可能 与促炎症细胞因子、趋化因子有关。
流感病毒体外感染人呼吸道上皮细胞，可导致
IL-6、
IL-8
、
IL-11
、
TNF-
?
、RANTES
和其他介质的产生。临床人体感染试
验中，鼻腔灌洗液中的一系列细胞因子都 会升高，包括：
IFN-
?
、
IFN-
γ、
IL-6
、
TNF-
?
、
IL-8
、
IL-1
β、
IL-10
、
MCP-10
和
MIP-1
?
/MIP-1
β，血液中的
IL-6
和
TNF-
?
也会升高。人
H5N1
禽流感死亡病例中
MCP-1
、
IP-10
及
MI G
等细胞因子往往
过度表达，这可能是造成人禽流感患者重症肺炎和多器官损
伤的部分 原因。

二、病理

病理变化主要表现为，
呼吸道纤毛上皮细胞呈簇 状脱落、
上皮细胞的化生、固有层粘膜细胞的充血、水肿伴单核细胞

8
浸 润等病理变化。致命的流感病毒性肺炎病例中，病理改变
以出血、严重气管支气管炎症和肺炎为主，其特 点是支气管
和细支气管细胞广泛坏死，伴随有纤毛上皮细胞脱落、纤维
蛋白渗出、炎细胞浸润、 透明膜形成、肺泡和支气管上皮细
胞充血、间质性水肿、单核细胞浸润的病理改变。后期改变
还 包括弥漫性肺泡损害，淋巴性肺泡炎，化生性的上皮细胞
再生，甚至是组织广泛的纤维化。严重者会因为 继发细菌感
染引起肺炎，多为弥漫性肺炎，也有局限性肺炎。流感病例
外周血常规检查一般白细 胞总数不高或偏低，淋巴细胞相对
升高，重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降；一般重症
患 者胸部
X
线检查可显示单侧或双侧肺炎，
少数可伴有胸腔积
液等。肺炎的程度 与细胞介导的免疫反应有关，但免疫病理
反应对疾病影响程度仍未清楚。流感死亡病例中常伴随其他器官病变，尸体解剖发现，
1/3
以上病例出现脑组织弥漫性充
血、水肿以及心肌 细胞肿胀、间质出血，淋巴细胞浸润、坏
死等炎症反应。


第四章

临床表现和实验室检查

流感的潜伏期一般为
1-7
天，多数为
2-4
天。

一、临床表现

（一）流感症状及体征。

1.
单纯型流感。
最常见。突然起病，高热，体温可达

9
39-40
℃，可有畏寒、寒战，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、
极度乏力、食欲减退等全身 症状，常有咽喉痛、干咳，可有
鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜外眦轻度充
血。 如无并发症呈自限性过程，多于发病
3-4
天后体温逐渐
消退，全身症状好转，但咳嗽 、体力恢复常需
1-2
周。轻症
者如普通感冒，症状轻，
2-3
天可 恢复。

2.
中毒型流感。
极少见。表现为高热、休克及弥漫性血
管 内凝血（
DIC
）等严重症状，病死率高。

3.
胃肠型流感。除发热外，以呕吐、腹泻为显著特点，
儿童多于成人。
2-3
天即可恢复。

（二）特殊人群的临床表现。

1.
儿童。
在流感流行季节，有 超过
40%
的学龄前儿童及
30%
的学龄儿童罹患流感。
一般健康儿 童感染流感病毒可能表
现为轻型流感，主要症状为发热、咳嗽、流涕、鼻塞及咽痛、
头痛，少部 分出现肌痛、呕吐、腹泻。婴幼儿流感的临床症
状往往不典型，可出现高热惊厥。新生儿流感少见，但易 合
并肺炎，常有败血症表现，如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。在
小儿，流感病毒引起的喉炎、气管 炎、支气管炎、毛细支气
管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见。

2.
老年人 。
65
岁以上流感患者为老年流感。因老年人常
常存有呼吸系统、心血管系统等原发病 ，因此老年人感染流
感病毒后病情多较重，病情进展快，发生肺炎率高于青壮年

10
人，其他系统损伤主要包括流感病毒性心肌炎导致的心电图
异常、心功能衰竭、急性心肌梗塞， 也可并发脑炎以及血糖
控制不佳等。

3.
妊娠妇女。
中晚期妊娠妇 女感染流感病毒后除发热、
咳嗽等表现外，易发生肺炎，迅速出现呼吸困难、低氧血症
甚至急性 呼吸窘迫综合征（
Acute respiratory distress
syndrome, ARDS
），可导致流产、早产、胎儿窘迫及胎死宫
内。可诱发 原有基础疾病的加重，
病情严重者可以导致死亡。
发病
2
天内未行抗病毒治疗 者病死率明显增加。

4.
免疫缺陷人群。
免疫缺陷人群如器官移植人群、艾 滋
病患者、长期使用免疫抑制剂者，感染流感病毒后发生重症
流感的危险性明显增加，由于易出 现流感病毒性肺炎，发病
后可迅速出现发热、咳嗽、呼吸困难及紫绀，病死率高。

（三）重症病例的临床表现。

主要有以下几个方面：

1.
流感病毒性肺炎。
季节性甲型流感
（
H1N1
、
H2N2
和
H3N2
等）所致的病毒性肺炎主要发生于婴幼儿、老年人、慢性心
肺疾病及免疫功 能低下者，
2009
年甲型
H1N1
流感还可在青壮
年、肥胖人群、 有慢性基础疾病者和妊娠妇女等人群中引起
严重的病毒性肺炎，部分发生难治性低氧血症。人禽流感引< br>起的肺炎常可发展成急性肺损伤（
Acute lung injury, ALI
）
或
ARDS
，病死率高。


11
2.
肺外表现。

（
1
）心脏损害
:
心脏 损伤不常见，主要有心肌炎、心包
炎。可见肌酸激酶（
creatine
kinas e
，
CK
）升高、心电图异
常，而肌钙蛋白异常少见，多可恢复。重症病例可 出现心力
衰竭。

（
2
）神经系统损伤
:
包括脑脊 髓炎、横断性脊髓炎、无
菌性脑膜炎、局灶性神经功能紊乱、急性感染性脱髓鞘性多
发
性
神
经
根
神
经
病
（
格
林
巴
利
综
合
征
，
Guillain-Barre
syndrome
）
。

（
3
）肌炎和横纹肌溶解 综合征
:
在流感中罕见。主要症
状有肌无力、肾功能衰竭，
CK
升高 。

危重症患者可发展为多器官功能衰竭（
MODF
）和弥漫性
血管 内凝血（
DIC
）等，甚至死亡。

（三）并发症。

1.
继发细菌性肺炎。
发生率为
5-15%
。流感起病后
2-4
天病情进一步加重，或在流感恢复期后病情反而加重，出现
高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿 性罗音及肺实
变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多，以肺炎
链球菌、金黄色葡萄球 菌，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球
菌
（
methicillin- resistant
staphylococcus
aureus
，
MR SA
）
，
肺炎链球菌或流感嗜血杆菌等为主。

2.
其他病原菌感染所致肺炎。
包括衣原体、支原体、嗜

12 < br>肺军团菌、真菌（曲霉菌）等，对流感患者的肺炎经常规抗
感染治疗无效时，应考虑到真菌感染的 可能。

3.
其它病毒性肺炎。
常见的有鼻病毒、冠状病毒、呼吸
道 合胞病毒、
副流感病毒等，
在慢性阻塞性肺部疾病
（
chronic
obstructive pulmonary disease,COPD
）患者中发生率高 ，
并可使病情加重，
临床上难以和流感病毒引起的肺炎相区别，
相关病原学和血清学检 测有助于鉴别诊断。


综合征。
偶见于
14
岁以下的儿童， 尤其是使用
阿司匹林等水杨酸类解热镇痛药物者。

二、影像学表现

多数患者无肺内受累。发生肺炎者影像学检查可见肺内
斑片状、多叶段渗出性病灶；进展迅速者，可发 展为双肺弥
漫的渗出性病变或实变，个别病例可见胸腔积液。

三、实验室检查

（一）一般实验室检查。

1.
外周血常规：
白细胞总数一般不高或降低。

2.
血生 化：
部分病例出现低钾血症
,
少数病例肌酸激酶、
天门冬氨酸氨基转移酶、丙 氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、
肌酐等升高。

（二）病原学相关检查。
< br>主要包括病毒分离、病毒抗原、核酸和抗体检测。病毒
分离为实验室检测的“金标准”
；
病毒的抗原和核酸检测可以

13
用于早期诊断；抗体检测可以用于回顾性 调查，但对病例的
早期诊断意义不大。有关检测方法可从国家流感中心网站
（

）下载相关技术指南，
已获国家批准检测
试剂的参考产品说明书可从国家食品药品监督管理局网 站
（

）查询下载。

1.
病
毒
核
酸
检
测
：
以
RT-PCR
（最好采用
real- time
RT-PCR
）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管
抽取物、 痰）中的流感病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和
敏感性最好，且能快速区分病毒类型和亚型，一般能在
4-6
小时内获得结果。

2.
病毒分离培养：
从呼吸道标 本中分离出流感病毒。在
流感流行季节，流感样病例快速抗原诊断和免疫荧光法检测
阴性的患者 建议也作病毒分离。

3.
病毒抗原检测
（快速诊断试剂检测）
：< br>快速抗原检测方
法可采用免疫荧光的方法，检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭
子、鼻咽或气 管抽取物中的粘膜上皮细胞）
，
使用单克隆抗体
来区分甲、乙型流感，一般可在数小时 以内获得结果。其他
还有胶体金试验，一般能在
10-30 min
获得结果。对快速 检
测结果的解释应结合患者的流行病史和临床症状综合考虑：
在非流行期，阳性筛查结果有可能 是假阳性；在流行期，阴
性的筛选检测结果可能是假阴性；这两种情况均应考虑使用
RT- PCR
或病毒分离培养作进一步确认。


14
4.
血清 学诊断：
检测流感病毒特异性
IgM
和
IgG
抗体水
平。动 态检测的
IgG
抗体水平恢复期比急性期有
4
倍或以上
升高有回顾性 诊断意义。


第五章

诊断

一、需要考虑流感的临床情况

（一）在流感流行时期，出现下列情况之一，需要考虑
是否为流感：

1.
发热伴咳嗽和
/
或咽痛等急性呼吸道症状。

2.
发热伴原有慢性肺部疾病急性加重。

3.
婴幼儿和儿童发热，未伴其他症状和体征。

4.
老年人（年龄 ≥
65
岁）新发生呼吸道症状，或出现原
有呼吸道症状加重，伴或未伴发热。

5.
重病患者出现发热或低体温。

（二）在任何时期，出现发热伴咳嗽和< br>/
或咽痛等急性呼
吸道症状，并且可以追踪到与流感相关的流行病学史—如患
者 发病前
7
天内曾到有流感暴发的单位或社区；与流感可疑
病例共同生活或有密切接触； 从有流感流行的国家或地区旅
行归来等。

二、需要安排病原学检查的病例

若有条件，对出现以上情况的病例，可安排病原学检查
以求明确诊断。


15
对于明确诊断与否会对临床处理产生影响的病例，宜积
极安排病原学检查。这些 病例一般包括：需决定是否应及时
启动抗病毒治疗的高危病例；是否确诊对安排其他诊断检查
有 影响的病例；需决策是否应用抗生素治疗的病例；等待诊
断结果来安排相应感染控制措施的病例；进行流 行病学采样
调查的病例等。

三、确诊标准

具有临床表现，以下< br>1
种或
1
种以上的病原学检测结果
呈阳性者，可以确诊为流感：

（一）
流感病毒核酸检测阳性
（可采用
real-time
RT-PCR
和
RT-PCR
方法）
。

（二）流 感病毒快速抗原检测阳性（可采用免疫荧光法
和胶体金法）
，需结合流行病学史作综合判断。< br>
（三）流感病毒分离培养阳性。

（四）急性期和恢复期双份血清的流感病毒 特异性
IgG
抗体水平呈
4
倍或
4
倍以上升高。

四、重症流感判断标准

流感病例出现下列
1
项或
1
项以上情况者为重症流感病
例。

（一）神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等。

（二）呼吸困难和
/< br>或呼吸频率加快：成人及
5
岁以上儿
童＞
30
次
/m in
；
1
岁
-5
岁＞
40
次
/min；
2
月龄
-12
月龄＞
50

16
次
/min
；新生儿
-2
月龄＞
60
次
/min< br>。

（三）严重呕吐、腹泻，出现脱水表现。

（四）少尿：成人尿量＜
400ml/24hr
；小儿尿量＜
0.8
ml/kg/h
，
或
每
日
尿
量
婴
幼儿
＜
200ml/m
，
学
龄
前
儿
＜< br>300ml/m
，
学龄儿＜
400ml/m
，
14
岁 以上儿童＜
17ml/h
；
或出
现急性肾功能衰竭。

（五）动脉血压＜
90/60 mmHg
。

（六）
动脉血氧分压
（
PaO
2
）
＜
60
mmHg
（
1
mmHg=0.133
kPa
）
或氧合指数（
PaO
2
/ FiO
2
）＜
300
。

（七）胸片显示双侧或多肺叶浸润 影，
或入院
48
小时内
肺部浸润影扩大≥
50%
。

（八）肌酸激酶（
CK
）
、肌酸激酶同工酶（
CK- MB
）等酶
水平迅速增高。

（九）原有基础疾病明显加重，出现脏器功能不全或衰
竭。


第六章

鉴别诊断

一、普通感冒

流感的临床症 状无特殊性，易与普通感冒相混淆。
通常，
流感的全身症状比普通感冒重；
追踪流行病 学史有助于鉴别；
普通感冒的流感病原学检测阴性，或可找到相应的感染病原
证据。表
1
列出两者的鉴别要点。


17
2
2
2

表
1
流感和普通感冒的主要区别与特点


致病原

流感

流感病毒

普通感冒

鼻病毒、冠状病毒等

阴性

弱

流感病原学检测

阳性

传染性

发病的季节性

发热程度

发热持续时间

全身症状

病程

并发症

强

有明显季节性
(
我国北方为
11
月至次年
3
月多发
)
季节性不明显

多高热（
39-40
°
C
）
，可伴寒颤

3-5
天

重。头痛、全身肌肉痠痛、乏力

5-10
天

可合并中耳炎、肺炎、心肌炎、脑膜炎或脑炎

不发热或轻、中度热
,
无寒颤

1-2
天

轻或无

5-7
天

少见

二、其他类型上呼吸道感染

包括急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。感染与症状< br>主要限于相应部位。局部分泌物流感病原学检查阴性。

三、下呼吸道感染
< br>流感有咳嗽症状或合并气管
-
支气管炎时需与急性气管
-
支气管炎相鉴 别；合并肺炎时需要与其他肺炎，包括细菌性
肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎 、
肺结核等相鉴别。根据临床特征可作出初步判断，病原学检
查可资确诊。

四、其他非感染性疾病

流感还应与伴有发热，特别是伴有肺部阴影的非感染性
疾病相鉴别，如结缔组织病、肺栓塞、肺部肿瘤等。


18

第七章

治疗

一、基本原则

（一）根据病情严重程度评估确定治疗场所。

1.
住院治疗标准（满足下列 标准
1
条或
1
条以上）
：

（
1
）妊娠中晚期妇女。

（
2
）基础疾病明显加 重，如：慢性阻塞性肺疾病、糖尿
病、慢性心功能不全、慢性肾功能不全、肝硬化等。

（
3
）符合重症流感诊断标准。

（
4
）伴有器官功能障碍。

2.
非住院患者居家隔离，保 持房间通风。充分休息，多
饮水，饮食应当易于消化和富有营养。密切观察病情变化，
尤其是老 年和儿童患者。

（二）在发病
36
小时或
48
小时内尽 早开始抗流感病毒
药物治疗。
虽然有资料表明发病
48
小时后使用神经氨酸酶 抑
制剂亦可以有效，但是大多数研究证明早期治疗疗效更为肯
定。

（三）避 免盲目或不恰当使用抗菌药物。仅在流感继发
细菌性肺炎、中耳炎和鼻窦炎等时才有使用抗生素的指征。
从
1918
年西班牙流感直至
2009
年甲型
H1N1流感的研究都表
明，流感继发细菌性肺炎最常见病原菌为肺炎链球菌、金黄
色葡萄球菌、流 感嗜血杆菌等，类似社区获得性肺炎，可以

19