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椎间盘源性腰痛的定义及分类
椎间盘源性腰痛
(Discogenic
Back
Pain
D BP)
的定义一直未能统一,文献中广泛存在使用混
乱的问题,严重影响了对诊断及治疗方法的 评价。
Schwarzer
(
1995
)
[
2< br>]
认为椎间盘源性疼痛(
Discogenic Pain
)是指源于椎间盘自 身的疼
痛,有别于椎间盘突出,压迫神经根所带来的根性痛。
Saal
J S(1995)[
3
]
认为
DBP
可定义为“化学介导的椎间盘源性 疼痛”,疼痛呈烧灼样,无根
性痛,偶有放射学检查异常表现。
按照
Zde blick
的分类
[
4
]
,
DBP
则囊括了椎间盘 内破裂(
internal
disc
disruption
IDD
)、
退行性椎间盘疾病(
degenerative disc disease DDD
)和节段性不稳(
segmental
instabili ty
)等疾病。其中与
IDD
同义的疾病包括了纤维环撕裂(
annular tear
)、椎间
盘内紊乱
(internal
disc
derangement
IDD)
、
疼痛性黑间盘病
(painful
dark
disc
disease)
等。与
DDD
同义的疾病包括了腰椎关节僵硬(
lumbar spondylosis
)、孤立性椎间盘吸收
(
isolated
disc
resorption
)等。节段性不稳是指在静位和或动力位
X
线摄片有不稳的表
现,包括了退行性腰椎滑脱、骶骨前移和退行性侧弯等疾病。
Zde blick
的定义可以理解为
所有不以神经组织受压
(除外腰椎间盘突出症、
腰椎管狭窄等)
为主要表现的腰椎间盘退行
性疾病都可包括在
DBP
中。
本文沿袭
Zdeblick
的分类,论述
IDD
和
D DD
的诊断与治疗,由于节段性不稳的诊治方法与
前两种疾病差别较大,本文未述及。
椎间盘内破裂
(IDD)
【概念】
椎间盘内破裂(
internal
disc
disruption
IDD
)的概念是
1970
年由
Henry
Crock< br>首先提出
[[
5
]
。
他的定义是由于一个和多个椎间盘内部结 构和代谢功能出现异常而导致的腰
痛;常常有外伤史;不伴有根性痛,但可出现大腿的弥散性疼痛;体力 活动,特别是增加腰
椎压力的活动可加重症状;
椎间盘影像学表现正常或仅有轻微改变。
至今,
它的定义已得到
国内外学者广泛的认可。
【发病机制】
虽 然目前有些研究是矛盾的,
但人们逐渐认识到椎间盘内部的病变是引起腰痛
的原因。
腰 痛机制主要包括化学机制和力学机制,
以化学机制为主。
这与节段性不稳等力学
性腰痛 (
mechnanical low back pain
)的发病机制有明显的区别。具体为 病变椎间盘内的
炎性介质的含量非常高,
炎性介质作用于窦椎神经末端的伤害感受器,
导致电生理变化,
使
其极度敏感,在轻微的机械压力刺激下即可出现神经冲动,引起腰痛。
其中炎性介质包括肿瘤坏死因子(
TNF-
α
)、白介素(
I L-1
α
)、一氧化氮
(NO)
、磷脂酶
A2(PLA2)
、前列腺素
(PG)
、转化生长因子(
TGF-
β
)、胰岛素样生长 因子(
IGF
)、表皮生
长因子(
EGF
)、成纤维细胞生长因子(
FGF
)等。
【病理】
1986
年
Crock
提出腰椎间盘髓核变性致纤维环应力分布失衡和内层纤维环破裂是
其病理基础。
纤维环 撕裂后出现组织损伤后正常的修复过程,
血管肉芽组织试图去愈合伤口,
但因椎间盘缺乏血供和 始终处于应力状态,难以愈合。另外,
椎间盘组织的抗原特性,
损伤
后可能激发免疫炎 症反应。
【临床表现】
1.
病史
:患者常有明确的外伤 史(可能有意外的承重、转腰或跌倒时臀部着地受伤史)。
2.
症状
:腰部 顽固性疼痛,休息不缓解,常有几月内渐加重的过程。活动后(包括弯腰、抬
举重物等)疼痛加重。腰部 支具或腰围可能加重腰痛。腿痛无明确的概念,常常难以表达,
主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋,皮肤感 觉无障碍,疼痛区域缺乏神经分布的特点。
3
.体征
:
(
1
)脊柱或椎旁肌肉压痛不明确,可能存在椎旁肌肉痉挛;
(
2
)腰椎各向活动时疼痛,并且活动范围因腰痛而受限;
(
3
)无神经根受压表现;
(
4
)神经系统检查正常。
【辅助检查】
1< br>.
x
线平片
:基本正常。无椎间隙狭窄、骨赘形成、终板硬化等表现。动力位摄 片无异常
表现。
2
.
CT
:基本正常
3
.椎间盘造影
(1)
历史:
1948
年,
Lindblom
首次报道
[
6
]
;
1968
年,
Holt[
7
]
指出其假阳性率高
(高达37
%)和出现非创伤性的检查手段
CT
和
MRI
而逐渐冷落;
1987
年,
Videras
提出造
影后
CT
扫描 会更敏感发现纤维环和后纵韧带的撕裂,再次引起关注;
1988
年,
Simmons [
8
]
对
Holt
的数据重新分析,虽不能肯定其敏感性,但发现其 特异性达
100
%。
(2)
椎间盘造影阳性的内 容
[
9
、
10
]
:北美脊柱协会执行委员会(
NA SS
)
1988
年提
出椎间盘造影阳性应包括①有明确的椎间盘形态异常的证 据;②注射时椎间盘压力和
/
或注
射量异常;③诱发疼痛的部位和性质与患者平时疼痛 一致;④相邻节段注射时无疼痛反应。
其中,以诱发出疼痛最重要。疼痛反应包括
4
方面的内容①疼痛的性质和部位与平时一致;
②疼痛程度:分
6
级(
VAS
评分),
3
级以上为阳性;③注射过程中伴有疼痛相关的行为学
改变;
④有正常的椎间盘作对照
[
11
]
。
但对于疼痛一致性的判 断很大程度上依靠医患双方的
主观判断,缺乏客观的评估指标,这是观察疼痛反应的缺点。
< br>正常椎间盘可接受
1.5
~
2.5ml
的液体量,如果注射液体量超过
3ml
或无阻力注射
1ml
即提
示纤维环撕裂,液体漏到硬膜外间隙 。正常椎间盘内峰压为
400
~
500kpa
,如果低于正常压
则提 示纤维环的撕裂。
(3)
椎间盘造影的价值
[10]
①椎间盘造影具有很高的敏感性和特异性,
是诊断
IDD
的金标准。
北美脊柱 协会执行委员会
(
NASS
)
的立场
[10]
是
“ 诱发性椎间盘造影适用于椎间盘源性腰痛的诊断。
除此之外,
没有其
他方法可以明确是 否为椎间盘源性疼痛。”
②腰椎融合手术前,
确定拟融合节段椎间盘是否为责任椎间 盘,
同时探明邻近椎间盘是否正
常。
③对于后外侧植骨融合术失败的病例,探明手术节段是否存在致痛的假关节或椎间盘;
④椎间盘造影还是
IDET
等微创治疗方法的最重要的术前检查手段和术后疗效评价的一种有
效手段。
(4)
椎间盘造影术应用指征
疗。
(
5
)椎间盘造影术的安全性评价
对于椎间盘造影的安全性主要关 注于有创性和并发症。
其最常见和最严重的并发症是椎间盘
炎(主要在
1975
年之前报道),其发生率为
0.1
%~
0.2
%,随着技术提高,设备更新 ,椎
间盘造影的安全性得到了认可。
Gresham(1969)
和
Fla nagan
分别进行了
7
年和
10~20
年跟
踪未发现其加 剧椎间盘退变的证据。
4
.椎间盘造影后
CT
扫描(
CT D
)
:有助于诊断纤维环的放射状撕裂。
5
.
MRI
[10]
NASS1995
年指出椎间盘造影可应用于以下情况①
系统保守治
疗失败;②
MRI
等无创检查手段不能提供足够的诊断信息;③
患者症状严重,适于手术治
(1)
表现:
T2WI
信号减低和/
或出现
HIZ
。
(2)
高信号区(
high-intensive
zone HIZ):是矢状面
T2WI
上表现出的纤维环后方信号增
高区域,它与髓核的影像分离 且信号高于髓核
[
12
]
。
①
HIZ
的病理学特点
迄今为止,对于
HIZ
的病理学特点尚有争议。
Yu
(
1989
)将纤维环撕
裂分为三种类 型:同心型、横型及放射型,发现液体或黏液样物质充填每一纤维环的裂隙。
他认为高信号区是纤维环撕 裂后髓核液充填的结果
[
13
]
。
Lam
(
200 0
)等认为
HIZ
是纤维环
后方继发于纤维环撕裂后的新血管形成反应
[
14
]
。
国内,
彭宝淦(
2005
)
证实
HIZ
为沿纤维
环裂隙形成的不同程度的血管肉芽组织,有成熟的瘢痕化胶原[
15
]
。
(3)MRI
的价值:
MRI< br>是诊断
IDD
中重要但不是唯一的检查手段。如患者出现持续性腰痛而
X
线平片正常,
MRI
可作为筛选工具。
1992
年,
Aprill
CN
指出
MRI
信号正常,并且未见到纤
维环撕裂,
95< br>%的患者可排出
IDD
的诊断;
如果
MRI
上同时出现单发的 黑间盘和撕裂,
椎间
盘造影阳性及
IDD
的诊断可能性非常高
以对于 老年人诊断意义不大,
与椎间盘造影术诊断价值的比较
相对于椎 间盘造影,
MRI
具有无创性、一次检查多个椎间盘、出现并发症的风险低、患者感
觉 舒适的优点。但在
IDD
诊断过程中
MRI
可否替代椎间盘造影,一直是个存 在争议的问题。
多名学者对于
MRI
和椎间盘造影的诊断价值进行了比较研究。
Aprill
和
Bogduk
[16]
[
16
]
。
但因
MRI
难以区分病变和正常退变的椎间盘。
所
(1 992)
首先报道了
HIZ
与椎间盘造影诱发痛一致,同时报道了
HIZ敏感
性为
71
%,特异性为
89
%。
Schellha s
发现
CTD
阳性椎间盘中
HIZ
的阳性率为
87
%,判定
HIZ
是症状性外纤维环破裂的可靠指征。
认为
MRI
可取 代椎间盘造影术在
DBP
诊断中的地位。
但
Saifuddin
(1998)
发现
13%
~
14
%的
HIZ
与诱发疼痛无关;
Carragee(2000)
发现
HIZ
在无
症状的椎间盘中阳性率高达
25
%。说明
HIZ
的存在不是确定致痛椎间盘存 在的可靠标记,
在判断
DBP
时不能替代椎间盘造影术。
【诊断标 准】国际疼痛分类研究学会
(IASP)
于
1995
年制定的
IDD
的诊断标准是
1
.
椎间盘造影术复制出疼痛;
2
.
椎间盘造影术后
CT(CTD)
示椎间盘破裂;
3
.
至少
1
个邻近椎间盘无疼痛复制。
[
17
]
:
退行性椎间盘疾病
(DDD)
【定义】
大量的文献讨论到退行性椎间盘疾病(
degenerative disc disease DDD
)的诊断与治疗,
但对于
DDD
未能查到
DDD
定义的明确论述。
【发病机制】
DDD
可继发于
IDD
、腰椎间盘突出症、椎间盘摘除术后。
内外层纤维环撕裂导致纤维环中型和型胶原分布改变,
机械负荷加重其改变。
纤维环的放射
状撕裂可加快退变进程,肉芽组织生长进入裂隙。髓核脱水,椎间隙狭窄;修复反应:终板
和纤 维环连接处形成骨赘;
轴向载荷增加导致终板硬化。
裂口和脱水导致椎间盘中出现空气。
最后,椎间隙骨与骨接触,重建稳定。
【临床表现】
1.
症状
:腰痛和超过骶髂关节和髂嵴的牵涉痛,活动后臀部和大腿后侧酸痛。随着
椎间隙 塌陷,椎间孔狭窄,出现神经根受压症状。
2.
体征
:
无特殊表现。
腰椎活动范围因疼痛而受限;
Waddell
征阳性;
神经系统 检查正常。
【
辅助检查】
1.
X
线平片
:是诊断
DDD
的基本检查手段。表现为单间隙(常常是
L5/S1< br>)狭窄,终板
骨赘形成、
硬化椎间隙中出现空气,
其他椎间盘保持正常。动力位 摄片提示椎体间滑移,活
动度增加,也常常表现为运动节段活动受限。
2.
CT
:提示终板周缘骨赘形成,硬化和出现真空征。
3. MRI
:
MRI
上可出现
3
种表现,①
T1WI
低信号,
T2WI
高信号;②
T1WI
信号增强,
T2WI
等强度信号;③
T1WI
、
T2WI
信号均降低:平片见骨硬化。
4.< br>椎间盘造影:
DDD
通过
X
线平片和
MRI
即可诊断 ,
椎间盘造影没有在
IDD
诊断中的意义大。
但
2
种情形可 以使用,如果有多个椎间盘退变,判断责任间盘;一椎间盘平片表现明确为
DDD
,但
MRI
表现与相邻椎间盘相同,加以区别。
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椎间盘源性腰痛的治疗
椎间盘源性腰痛的治疗方法主要包括①非手术治 疗;
②微创治疗;
③手术治疗④基因治疗及
组织工程等。
【非手术治疗】
包括卧床休息、锻炼、牵引、针刺、经皮神经电刺激、佩戴腰围或支 具、生物反馈、药物治
疗及按摩等。
1.
卧床休息
:最常用,但应适度使用,卧床
1
~
2
天比较合理。
Wi esel
比较了卧床休息和继续行军对战士腰痛的影响,结果表明卧床休息有利于腰痛的缓
解。
Deyo
等将短期卧床和长期卧床的疗效进行比较,结果表明
2
组疼痛缓解和 功能恢复无
明显差别,但短期卧床组返回工作岗位所用的时间不及长期卧床组的一半。
2.
药物:腰痛的药物治疗是个性化治疗,要针对病情,因人而异。
(
1
)
NSAID
:
是常用的镇痛药。常见 的副作用包括胃溃疡、
出血等消化系统并发症。
选择性
COX-2
抑制剂能减 少并发症的发生。
(
2
)
阿片类:作用时间短并有严重的并发症。不建议长时间使用。
(
3
)
甾体类药物:尽量不用或少用,可造成骨质疏松和骨坏死,增加感染的机会。
(
4
)
肌松药(环苯扎林):多用于急性腰痛,建议短期使用。
(
5
)
三环类抗抑郁药(丙米嗪和阿替米林):适用 于伴有情绪抑郁的患者。当和其
他疗法同时使用时,提高疗效。
3.
锻炼:
腰背肌和腹肌等长收缩锻炼有助于减轻局部肌肉痉挛和增加脊柱的稳定性。
游泳 和热水浴也有效。
4.
推拿:是腰痛患者最常采用的治疗方法之一。 美国每年约有
15
%的人寻求推拿治
疗,其中主要是因为颈椎和腰部疾患。但目前推拿 疗法的机理不清,对于急性腰痛有效。
Skargren
将锻炼和推拿进行了比较。结果是:推 拿对于急性腰痛(发病
1
周以内)更有效,
而锻炼对于长时间的腰痛更有效。对于慢性 腰痛,不建议长时间使用推拿疗法。应用
1
~
3
月后无效就不应再使用。
5.
针刺疗法:配合其他疗法,有助于腰痛的缓解,对于慢性腰痛有效, 单独使用并
不优于其他非手术治疗方法。
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本文更新与2021-01-30 03:03,由作者提供,不代表本网站立场,转载请注明出处:http://www.xapfxb.com/yuer/436229.html
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