吃什么可以治痔疮汞中毒

2021年1月30日发(作者：鳄梨)
汞中毒


1.
名称

中文名称：汞；水银；

英文名称：
mercury
；

2.
理化特性

化学式：
Hg

原子量：
200.59

性状：是常温状态下唯一能呈液态的金属，呈银白色

沸点：356.58℃

熔点：
-
38.87℃

相对密度：
13.54g/cm3

蒸气压：在
0
、
20
、30℃时分别为
0.24
、
0.16
、
0.39P a

挥发性：常温下即能蒸发，温度愈高，蒸发愈快。20℃时空气汞饱和浓度为
15 mg/m3
。

溶解度：不溶于水，能溶于类脂质，易溶于硝酸及硫酸，不与碱液反应。

3.
毒性

属毒类。

3.1
急性毒性：人吸入浓度为
0.5
～
1.0mg/m3
汞蒸气
1
～
4
周，可 致亚急性汞中毒；吸入为
1
～
3mg/m3
汞蒸气
3
～5h
即可致急性中毒，出现呼吸道刺激症状，严重时还可致化学性肺炎；人一
次性吸入2.5g
汞被加热后所产生的汞蒸气可致死。
给狗吸入金属汞蒸气
15
～
20mg/m3
，
每天
8h
，
1
～
3d< br>内即死亡；给吸入
12.55mg/m3
，
6
～
16d
内死亡。

3.2
慢性毒性：
长期在空气中汞浓度高于
0.01 mg/m3
环境下工作或生活，
可致慢性汞中毒。
空气
汞浓度在
0. 014
～
0.017mg/m3
时，慢性汞中毒发病率为
3.5%
左 右，
0.02
～
0.04mg/m3
时，约为
4.5%
左右 ，
0.05
～
0.10mg/m3
时，约为
5%
～
12%
。

动物实验显示：大、小鼠接触汞蒸气浓度达
0.04
～< br>3mg/m3
，
6h/d
，历时
2
～
3
个月 ，可出现中毒
症状。
动物的慢性中毒表现最早是行为改变，
继而出现神经系统功能障碍 ，
血液变化主要有白细
胞增多，血沉加快，然后出现肝、肾功能受损。动物尸检见直肠下段溃疡 ，肝、肾脂肪变性，肝
有灶性坏死。
中枢神经系统比大脑皮质高位受害最明显，
以后病 变逐渐发展至皮质下神经节、
视
丘及视丘下区、脑干、脊髓的神经细胞，最后则侵害周围神经。 但也有报告，在汞蒸气浓度低至
0.002
～
0.005mg/m3
下，动物 接触
9.5
月，其脑发现有一定病理形态学变化。

兔接触汞蒸气
1 0.5
～
11.6mg/m3,1.5h/d
，
15
～
30 d
，
见心肌内呼吸酶
（心肌黄酶，
乳酸脱氢酶等）
活性明显降低，< br>非特异性酯酶活性升高，
表明汞对于心肌磷酰化过程有影响；
肝内碱性磷酸酶活
性增加，三磷酸腺苷酶、谷酰转肽酶活性降低；小脑内，特别是分子层碱性磷酸酶活性下降；主
动脉壁上 粘多糖及胆固醇增加；血清蛋白降低，以
γ
球蛋白下降最为明显，
α
脂蛋白降 低，
β
脂蛋白升高，胆固醇及尿酸上升，乳酸脱氢酶、胆碱酯酶活性降低，红细胞内谷胱甘肽量 减少。

3.3
诱变性：未见有证据表明汞致突变性的研究报告。

3.4
致癌性：未见有证据表明汞致癌性的研究报告。
国际癌症研究中心（
IARC
）
将汞列为第三类
“对人的致癌性尚无法分类的物质”。

3.5
致畸性：未见报道。

3.6
体内转归

3.6.1
吸收

完整皮肤基本上不吸收汞。消化道对金属汞的吸收量也甚 微
（＜
0.01%
）
，
有人给大
鼠每日灌服大剂量汞
（
6g/kg
）
，
连续一月亦未见中毒及死亡。
另有报道，
人口服
500g
金属汞后，
除偶有腹泻，
未见其他异常。
金属汞主 要以蒸气形式经由呼吸道侵入体内，
由于汞蒸气具有的高
蒸气压、单原子性质，高度脂溶性及对 蛋白和其他含巯基（
sulfhydryl
group,-SH
）物质高度亲
合力，致使
80%
左右的吸入汞蒸气得以大部透过肺泡吸收入血，扣除肺内生理死腔，其吸收 率几
达
100%
。空气和血浆汞含量的平衡所需时间甚短，停止汞吸入后
20 h
，肺内基本上已无汞存在。
乙醇因可抑制过氧化氢酶对
Hgo
的氧化，故可降低血液对汞蒸气的摄取能力，
有利于汞蒸气排出。


3.6.2
分布及生物转化

进入血液的汞蒸气最初皆以单原子形式溶于血浆，其量可达
4
～
8g/L
，
由于血液中
95%
左右的巯基皆存在于红细 胞中，故可迅速结合血浆中溶解的汞原子，并通过过氧
化氢酶（
catalase
）将 其氧化为二价汞离子（
Hg2+
），生成的
Hg2+
则再次进入血浆，与血浆 蛋
白（主要是富含巯基的白蛋白）结合，并与红细胞中的
Hg2+
形成动态平衡；血浆 中的蛋白结合
汞
（
Hg2+
）则进而不断解离成低分子的“可扩散”汞，以输 送到全身各组织器官中去，
尽管汞蒸
气以元素状态溶于血浆的时间很短，
由于其高度的 扩散性及亲脂性，
已使其得有充分时间透过血
脑屏障及胎盘，
故金属汞对中枢神经系统 及胎儿的毒性远较无机汞化合物为强。
元素汞进入脑内
的能力约为无机汞化合物的
10
倍。


汞及进入体内的初期，在体内各组织的分布大致平衡，组织中的含量 仅与该组织的血流量有关，
数小时后即开始向肾脏集中。实验表明，停止汞染毒
6
个月 ，动物脑中尚存留
20%
的汞，而肾脏
仅为其原贮积量的
1.5%
。 脑内汞多分布于灰质，以小脑的普肯耶（
Purkinje
）细胞、中脑及脑
干的某些 神经元含量最高。
肾内的汞则主要分布于肾皮质，
尤以近端肾小管最多，
集合管和肾小
球中则含量甚微。在肾小管细胞内，
Hg2+
大多与金属硫蛋白
（
m etallothionein,MT
）
结合生成较
稳定的汞硫蛋白（
mer curothionein
）而失去活性，并进而为溶酶体吞噬，得以较安全地贮存于
细胞中。

3.6.3
排泄

血汞以低分子“可扩散汞”的形式不断向全身 组织输送，
Hg2+
在血中的半减期为
2
～
4
天，二个半减 期后，约
90%
血汞可得清除。

汞在体内的排泄规律则较复杂。实验表明，
其从体内的清除可分为三个时相：①快相，
约可排出
35%
，半减期
2
～
3
天；②慢相，约可排出
50%
，半减期为
30
天；③特慢相，排出其余
15%
，半减
期约
100
天。
推 测最初的快相可能与此时肝中含汞量较高，
故可通过胃肠道大量排出有关；
而后
肾脏成 为体内汞的主要蓄积部位，尿汞亦成为体内汞排泄的主要途径，显现出缓慢排泄的特征。
有实验表明，汞 在全身的总半减期约
58
天，其在肾内的半减期约
64
天，
两者十分 接近。
大量实
验表明，长期接触汞时，约有
10%
左右的吸收汞以
H go
形式经呼气或皮肤蒸发排出，至少有
50%
经尿排出，粪为早期的重要排泄途径之 一，另有少量可经汗液、唾液、乳汁等排出；在停止接触
后
300
天，仍可测出较多量 （
0.1mg/g Cr
）的尿汞排出。


由于血中汞均与蛋白质 成分结合，体外透析亦显示，注射
203HgCl2
的家兔血液溶血悬液可透出
的汞量 尚不到
0.5%
，故早年多认为尿汞主要来自肾小管排泌，肾小球滤出量甚微，无实际意义。< br>值得注意的是，此种完全由肾小管排泌的尿汞与肾中汞贮积量及与肾损伤的关系尚不及血汞密
切， 提示上述认识并不准确。我国学者应用超滤浓缩及凝胶色谱等技术对尿汞的细致研究表明，
尿汞大致由分 子量分别为＜
10kD
、
10
～
15kD
和＞
60 kD
三种成分组成：＜
10kD
的低分子汞乃低剂
量暴露时尿汞主要成分，< br>可占
80%
；
10
～
15kD
的低分子蛋白结合汞极 可能是汞硫蛋白，
是汞暴露
强度增加的信号，
最多可占尿汞总量
30%
；
＞
60kD
的高分子量蛋白结合汞是白蛋白结合汞，
乃高
强度汞 暴露的信号，最多可占尿汞总量
90%
以上，此时亦见肾脏功能及结构有损伤表现，故也是汞的肾脏毒性的良好生物标志物（
biomarker
），并提示高强度汞暴露时，肾小球 滤出将成为尿
汞成分的主要来源。上述各项指标由于操作较繁琐，目前尚未能在临床广泛应用。

3.7
中毒机制

3.7.1
与体内大分子发生共价结合
Hg2+
由于具有高度亲电子性，故对体内含有硫、氧、氮等电
子供体的基团如巯基、羰基、 羧基、羟基、氨基、磷酰基等均具很强的攻击力。上述基团均是体
内最重要的活性基团，与
Hg 2+
共价结合后即失去活性，而对机体生理生化功能产生巨大影响。
Hg2+
尤对巯基 有高度亲合力，
这也是汞的毒性机制的核心，
因巯基不仅是氧化还原酶类、
转移酶类最重要的功能基团，
也是膜结构蛋白中最主要基团，
是许多受体结构的重要成分，
且处于膜结
构的最表层，最易受到攻击。
Hg2+
除与酶、
结构蛋白等大分 子物质发生共价结合，造成功能和结
构损伤外，它的亲电子性还决定它对
DNA
也有明 显攻击性，可造成
DNA
单链断裂，其效差颇似
X
线照射，此可能与其能在体 内产生超氧阴离子自由基（
superoxide radical,
）有关，但尚无证
据表明汞具有致突变性及致癌性。

3.7.2
引起细胞“钙超载”

研究表明，
Hg2+
可 导致细胞外液
Ca2+
大量进入细胞，引起“钙超
载”（
calcium < br>overload
），后者已被大量实验证明为细胞损伤的重要分子机制。因细胞内高浓
度钙可直接激活胞浆内的磷脂酶
A2(PHOSPHOLIPASE A2)
，从而造成生物膜 的磷脂分解，并生成
大量花生四烯酸类产物，如血栓素（
thromboxane A2,TX A2
）等，引起局部微血管强烈收缩、组
织细胞严重缺血缺氧。
细胞钙超载还会使黄嘌 呤脱氢酶变构为黄嘌呤氧化酶，
使嘌呤核苷酸代谢
为尿酸过程中产生大量超氧阴离子自由基，损 伤细胞。还有研究表明，
Hg2+
尚可激活
Ca2+
的反
应位点，直 接诱发
Ca2+
介导的各种反应，导致细胞损伤。

3.7.3
免疫损伤作用

临床上早就发现长期接触汞蒸气可引起蛋白尿，甚至肾病综合征。肾脏 活
检可见肾小球基膜增厚，
基膜与上皮间出现沉积物等改变。
现代肾脏病学的进展表明 ，
外源性物
质“植入”肾小球结构可使其具有“自身抗原”
（
autoant igen
）
性质，
从而诱使机体产生抗体，
并在局部生成“原位性免疫复合物 ”（
in
situ
IC
）。如不少阳离子蛋白（阳离子化铁蛋白、阳离子化小牛血清白蛋白等）
即可进入系膜区、
内皮下甚至抵达上皮下，
导致该部出 现免疫沉积物。
可见单凭沉积物的位置判断究属“抗肾小球基膜型”或“免疫复合型”肾小球肾炎并不可 靠。
国
内研究亦发现，
Hg2+
与白蛋白结合后可经由肾小球滤出，
而大量出现于尿中，
提示此种阳离子蛋
白“植入”肾小球任何一部位均有可能，其原因可能与< br>Hg2+
降低了白蛋白的负电性而使其较易
透过肾小球滤膜的“静电屏阻”（
e lectrostatic hindrance
）之故。电镜亦可见肾小球系膜区
及内皮层充 斥大量蛋白沉积物，故认为
Hg2+
蛋白复合物对肾小球滤膜的通透性增高可能是早期
白蛋白尿或嗣后的肾小球免疫性损伤的生化基础。

但也有研究认为，由于
Hg2+< br>是强烈的肾小管毒物，而肾小管抗原在肾小球免疫疾患中的作用已
得到证实，故不能排除肾小管损 伤后释出的抗原是引起肾小球免疫损伤的主要病因。

由于汞在体内的吸收分布、转化、排泄十 分复杂，且受众多因素影响，
故急性及慢性中毒的靶器
官并不相同，
如急性中毒的靶器 官主要是肾，
其次是脑、
消化系统，
若为汞蒸气吸入尚可累及肺；
而慢性中毒 的靶器官则是脑，
其次才是消化系统和肾，
有此整体观念，
方能结合分子机制更好地< br>理解汞的临床毒性。
此外，
还需考虑机体的解毒机制对其毒性作用的可能影响。
机体对汞毒性比
较重要的防护机制有如下几个：①亚硒酸盐
（
selenite
）：
亚硒酸盐需要在还原型谷胱甘肽存在
下还原成硒酸根离子，才能在
Hg2+与蛋白的巯基间形成硒桥，生成稳定的汞
-
硒复合物。此物在
化学及毒理学上均呈 惰性，达到了解毒目的，但亦使汞的排出速率减慢，汞
-
硒复合物的形成主
要发生于血 浆和红细胞中，故属“一线”防护。由于硒和汞的化学活性均甚强，仅在
Hg2+
尚留
存于血液，且硒酸根离子产生后立即与
Hg2+
反应才行，故中毒即刻投用亚硒酸盐方有效，预 防
性投硒及延迟投硒均无防护作用。②谷胱甘肽（
glutathione,GSH
） ：
GSH
为体内最重要的非蛋
白类巯基化合物，广泛存在各种细胞中，由于可迅速与< br>Hg2+
结合形成无毒的化合物，故可阻断
Hg2+
与体内大分子物质的结合及 其他毒性作用，是机体对
Hg2+
的“二线”防护机制。但
GSH
也
是机体最重要的抗氧化应激体系，
较大量的
Hg2+
可在短期内将
GSH消耗殆尽而发挥其原有毒性，
同时亦使机体清除自由基、抗脂质过氧化能力大为减弱。③金属硫蛋白 ：
MT
分子量约
10.5kD
，
由于含有丰富的巯基（半胱氨酸约占 其氨基酸总量的
1/3
），故对金属有极强的亲和力，是机体
对重金属化合物的重要防 护手段，在肝肾细胞中含量较多。正常情况下
MT
量不多，主要与锌、
铜等体内必需金 属结合，汞、镉等重金属进入机体后可诱导其大量生成，由于
MT
与汞、镉等重
金属的 亲合力远大于其他金属（
30000
倍以上），故可迅速与进入肾、肝细胞的重金属结合而使< br>其失去毒性。
MT
主要存在于胞浆，故属
Hg2+
的“三线”防护机制 。④溶酶体（
lysosome,Lys
）：
胞浆内生成的汞硫蛋白可为
Ly s
吞噬，
Hg2+
尚可直接结合于
Lys
内的酸性脂蛋白上；
被
Lys
吞噬
的汞硫蛋白即可更安全地贮存于细胞内，尔后可逐渐降解成低分子物质 排入肾小管腔，故
Lys
可视为机体对
Hg2+
的最后防线。上述各道防线的 崩溃乃汞毒性得以发挥的基础。毒理学基本规
律提示，
毒物在单位时间抵达其靶部位的数量是其 发挥毒性的首要条件，
可见在临床防治上尽力
减少毒物吸收、尽速清除体内毒物具有何等重要地 位。

4.
临床


4.1
急性及亚急性中毒

多为职业性中毒，因短期内吸入高浓度汞蒸气所致。常见于通风不 良、
温度较高、汞蒸气积聚的
环境工作时。如炼汞业的朱砂烘干、焙烧、加工作业，电子仪表业 制造温度计、荧光灯、水银真
空泵、石英水银灯、整流器、
X
线球管等生产的热灌汞、 排气、废品返烧炉作业，冶金业以汞齐
加热法提炼金银等贵重金属及热镏金、
镀金等工艺作业时 。
尤在对金属汞加热时，
可吸入大量高
浓度汞蒸气而发病。
也可因发生汞蒸气 意外泄漏事故或大量水银洒落等意外情况，
导致意外中毒
发生。
随着近年某些人员在密 室内的汞齐加热炼金的增多，
一家集体中毒屡有发生。
以汞或朱砂
（
HgS< br>）等为原料在家里锻炒、焙制汞剂药丸等生活中毒，亦偶见报道。

4.1.1
临床表现：由于汞蒸气无色、无味、无刺激性，故最初吸入后，除仅感口中有金属味外，
一般无甚不适 。
在连续吸入数小时后，
即可出现全身症状。
吸入不甚高浓度汞蒸气引起的亚急性汞中毒，多在
2
～
3d
，甚至
1
～
4
周后发病。

①全身表现：头昏、头痛、倦怠、手抖、嗜睡或兴奋、全身衰弱等，常为高浓度吸 入者的突出症
状。还可伴中等度发热，体温一般不超过
40℃，但有的周身发冷、畏寒表现明显 。少数可引起
多发性神经炎而出现四肢疼痛、运动失调、
麻痹等症状，
个别严重病例可 陷入昏迷，
最后休克而
致死。

②呼吸系统表现：轻者
1
～
2d
内出现咳嗽、
咽痛、咯血丝痰等刺激症状。
严重者可发生急性间质
性肺炎，出现胸痛、胸闷、紫绀、气急等症状，尤年老体弱者易致急性肺水肿、呼吸衰竭而危及
生命。

③消化系统表现：多在吸入后数小时内即出现口干、恶心、呕吐、唾液增多、流涎、口有金属 异
味、不思饮食等。部分患者于
1
～
2d
潜伏期后突出腹痛、腹泻不 止，大便带血或水样便。体检可
见汞性口腔炎，呈齿龈肿痛、糜烂溃疡、积脓出血和牙齿松动、流涎带腥 臭味等；少数口腔卫生
差者，可见因硫化汞沉着而在齿龈缘形成的深蓝色“汞线”（
mercu ryline
）。少数病例可有肝
功能异常，亚急性汞中毒者可有肝脏肿大。

④泌尿系统表现：
2
～
3d
后方出现，主要为急性肾小管坏死（
A TN
）所致，早期仅见尿成分异常
（大量颗粒管型、肾小管上皮细胞、少量红细胞、蛋白）及肾 小管功能障碍（
Uosm
降低、
UNa
及
FENa
增高等） ，严重者则进展为急性肾功能衰竭（
ARF
），甚至出现少尿、无尿、尿毒症等表
现。
对汞过敏者可先出现急性过敏性肾炎表现，
如明显血尿、
嗜酸粒细胞尿，
伴全 身过敏症状等，
尔后仍可进展为
ATN
。另有部分对汞过敏者可出现急性肾小球肾炎表 现，而呈现明显血尿、大量
蛋白尿、伴水肿、高血压，严重者亦可进展为
ARF
。
⑤皮肤表现：部分病人在中毒后
2
～
3d
于头面部、四肢、< br>躯干依次出现红色粟状样斑丘疹，
轻者
1
～
2d
后消退，重者 可持续
1
周以上，融合成片，形成溃疡、感染或伴全身淋巴结肿大等。也有
发生过敏性 接触性皮炎，乃至出现全身剥脱性皮炎表现。

亚急性汞中毒的基本表现与急性汞中毒相同，< br>但程度较轻。
但无论急性或亚急性汞中毒，
一般患
者精神症状及震颤多不明显。
患者脱离汞接触，
经治疗后数周内多可痊愈，
仅个别进展为慢性病
程。此外， 临床还见有静脉注射水银的报告，三天内共分次注入
6ml
，约合
81g
；< br>X
线检查显示
水银以小珠状分布于全身组织，肺内最多，心、肝、肾、膀胱内均有，但脑 内未见水银珠存在；
症状则以化学性肺炎等急性汞中毒表现为主。

4.1.2
实验室检查

①环境空气中汞浓度（
HgA
）
:
多 在国家卫生标准最高容许浓度
MAC
（
0.01mg/m3
）的数倍、数十< br>倍以上。