注射玻尿酸隆鼻免疫学基础与病原生物学重点知识

2021年1月28日发(作者：治疗痤疮哪家医院好)

免疫学基础与病原生物学

重点知识

（南阳革命委员会生化武器防御组诚祝诸位考试顺心！本资料
仅供参考

）

第一章

1
，免疫系统的功能：

①免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。正常时防止病原微生物感染，异常时超敏反应（过高）或
免疫缺陷（过低）
。

②免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。异常时发生自身免疫疾病。

③免疫监视：是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。异常时细胞突变或持续感染。

2
，中枢免疫器官包括：①胸腺：
T
细胞分化成熟的场所。②骨髓：
B
细胞分化成熟的场所。

3
，外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织。脾脏是最大的免疫器官。

第二章

1
，抗原：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相 应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴组织）
在体内外发生特异性结合的物质，统称
~
。< br>

同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，如细菌、细菌外毒素等。 只有免疫反应性而无免
疫原性的物质称为半抗原。

2
，抗原决定簇：指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。

3
，抗原免疫途径以皮内最佳，皮下次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易导致耐受。免 疫耐受静脉
最明显。

4
，异嗜性抗原：是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。

第三章

1
，免疫球蛋白：又称抗体，是
B
淋巴细胞识 别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗
原发生特异性结合，显示免疫功能。

2
，互补决定区：
V
区有
3
个
HVR
（ 高变区）
，共同组成
Ig
的抗原结合部位，由于这些高变区序列与抗原表
位互 补，故称
~
。

3
，木瓜蛋白酶水解
IgG
得到 两个相同的
Fab
和一个
Fc
.


胃蛋白酶水解
IgG
得到一个
F(ab')
2
和一个
pFc'
.

4
，调理作用：
IgG抗体的
Fc
段与中性粒细胞、巨噬细胞上的
IgG
Fc
受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬
作用。

5
，< br>ADCC
（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）
：指具有杀伤活性的细胞，如
N K
细胞通过其表面表达的
Fc
受体识别结合于靶抗原上的抗体
Fc
段 ，直接杀伤靶细胞。

6
，各类免疫球蛋白的特点——

①
IgG
：
血清中含量最多、
半衰期最长、
较强的抗感染中和毒素调理作用、
唯一能通过胎盘的抗体、
介导
I
、
II
型超敏反应。

②
IgM
：分子量最大、感染早期出现、含量少，高效能。

③IgA
：血清型
IgA
由肠系膜淋巴细胞产生，以单体形式存在，分泌型
IgA
（
SIgA
）存在于支气管分泌液、
初乳、唾液、泪液中等，以二聚体 形式存在。

④
IgD
：是
B
细胞成熟的重要标志，在血清中含量很低。

⑤
IgE
：血清中含量最少、引发Ⅰ型超敏反应、杀死蠕虫，有抗寄生虫作用。


第四章

1
，补体：多数成分均为糖蛋白，对热不稳定，经
56
℃温育
30min
即灭活。在活化过程中某些活性成分也
可介导 炎症反应，产生一些病理损伤。

2
，补体激活的途径：①经典激活途径；
（
a,
识别阶段
b,
活化阶段
c,
膜攻击阶段
:< br>膜攻击复合物是
C5b6789
）


②
MBL
激活途径；③旁路激活途径。

3
，补体系统生 物学作用：①补体的溶菌、溶细胞作用。②炎症介质作用。③清除免疫复合物作用。④免
疫调节作用。< br>
第五章

1
，细胞因子（
CK
）
：由细 胞合成分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。

2
，自分泌：细胞所分泌的活性因子与该细胞表达的相应受体结合，从而调节自身功能的现象。


3
，
细胞因子按生物学作用分为：
白细胞介素
（
IL
）
、
干扰素
(IFN)
、
肿瘤坏死因子
(T NF)
、
集落刺激因子
(CSF)
、
趋化因子、生长因子
( GF)
。

第七章

1
，
TCR-CD3
复合体：
是
T
细胞抗原受体以共价键与
CD3
分子结合形成的复合物 ，
是
T
细胞识别抗原和转导
信号的主要单位。必须经
CD3
传导。
CD3
五种肽链其胞浆区均有免疫受体即酪氨酸活化基序（
ITAM
）
，均能
传导
TCR
的信号。

2
，
CD2 8
分子作为协同刺激分子，通过与抗原提呈细胞上的
CD80(B7)
结合，形成T
细胞活化的第二信号。

3
，当
B
细胞接受抗原刺激 信号时，必须通过
mlg
与
Ig
α（
CD79a
）
/Ig
β（
CD79b
）形成
BCR- CD79a/b
复合
体，才能传导活化的信号。

4
，
CD 80
与
CD86
（又称
B7-1
、
B7-2
）同为
B
细胞上的协同刺激分子，均能和
T
细胞的
CD28
分子结 合，提
供
T
细胞活化的第二信号。
CD40
属于肿瘤坏死因子受体。

5
，
NK
细胞：
介导的细胞毒反应无需抗原刺激，
无
MHC
限制性，
可直接杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞，
称
~。

6
，抗原提呈细胞（
APC
）
：凡能摄取、加工处 理抗原表达
MHC
分子，将抗原信息呈递给淋巴细胞，启动免
疫应答过程的细胞。
专职细胞包括单核巨噬细胞、树突状细胞、
B
细胞。

7，
DC
是已知
APC
中抗原提呈能力最强（最理想、最活跃）的细胞。< br>

第八章

1
，
反应性氧中间物
（
ROI
）
系统：
形成超氧阴离子
（
O
2
）
、
游离羟基
（
OH
）
、
过氧化氢
（
H< br>2
O
2
）
和单态氧
（
O
2
）
，
产生杀菌作用。

+
2
，抗原加工处理途径：
MH C-
Ⅰ途径（
CD8
T
细胞的识别与杀伤）
；

+
MHC-
Ⅱ途径（
CD4
T
细胞的识别）
；

3
，免疫耐受：指机体免疫系统接受抗原刺激后所表现得特异性无应答状态，也成负免疫应答。

4
，初次免疫应答与再次免疫应答

-
-
1


潜伏期

高峰浓度

持续时间

亲和力

主要类别

抗原呈递

抗原浓度

无关抗体

+
初次应答

5
—
10
天

较低

短

低

IgM

非
B
细胞

高

多

再次应答

2
—
5
天

较高

长

高

IgG(
长效
)

B
细胞

低

少











5
，
CD8
T< br>细胞的作用：在
T
细胞介导的免疫效应中发挥重要功能。它的主要作用是特异性直接杀伤 靶细
+
胞。其杀伤靶细胞的机制有细胞凋亡和细胞裂解。效应性
CD8
T< br>细胞杀伤靶细胞导致靶细胞调亡，通过两
+
种机制：①是
Fas/Fasl介导的细胞凋亡。活化的
CD8
T
细胞大量表达
Fasl
，< br>Fasl
和靶细胞表面的
Fas
分
子结合，通过
Fas
分子胞内段的死亡结构域，引起死亡信号的逐级转导，激活内源性
DNA
内切酶导致细胞+
死亡。②
CD8
T
细胞释放颗粒酶
B
等，通过穿孔 素形成的通道进入靶细胞内，导致靶细胞凋亡。

+
+

效应性
CD8
T
细胞杀伤靶细胞，导致靶细胞裂解的过程分为两阶段：①
CD8
T
细胞表面的
TCR-CD3
分
子复合体以靶细胞表面的抗原肽
-M HC
Ⅰ类分子复合物紧密结合，通过复杂的识别、粘附、信息传递等过程
+
+
2+
触发
CD8
T
细胞活化。②致死性打击溶解阶段。
CD8
T
细胞和靶细胞紧密接触后，释放穿孔素在
Ca
存在
+
+
下可插入靶细胞膜内，形成空心管道，在细胞膜上形成穿膜的管状结构，使
Na
、水分子进入靶 细胞，
K
及
大分子物质则从胞内溢出，从而改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。
+
CD8

T
细胞的杀伤作用具有抗原特异性，且收< br>MHC
Ⅰ类分子的限制。它杀伤靶细胞后本身未受损，可连
续杀伤多个靶细胞，其杀伤作 用具有高效性。

T
细胞介导的效应（即细胞免疫）
主要针对细胞内感 染的病原体以及真菌和某些寄生虫感染。
也表现在
抗肿瘤方面，参与Ⅳ型超敏反应、移植排斥反 应及某些自身免疫病的发生和发展。

6
，胸腺依赖性抗原引起的免疫应答：
TD- Ag
引起的体液免疫应答包括三个阶段，即
B
细胞对
TD- Ag
的特异
性识别，
B
细胞活化、增殖和分化，即抗体的效应。


①
B
细胞对
TD-Ag
的特异性识别：
B< br>细胞表面的
BCR
和
Ig
α（
CD79a
）
/Ig
β（
CD79b
）以非共价键结合
成复合物，抗原与
BCR< br>的可变区结合，产生第一活化信号，无需
APC
对抗原进行加工和处理，也无
M HC
限
制性。


②
B
细胞活化、增殖和分化：
B
细胞可将加工处理的
TD- Ag
以抗原肽
-MHC
Ⅱ类分子复合物的形式提呈给
Th
细胞，使其 产生活化第一信号，并通过其表面
B7
及其他协同刺激分子与
Th
细胞表面相 应受体分子
CD28
等相结合，激发产生协同刺激信号，在双信号的作用下使
Th细胞活化。其中最重要的是
CD40L
与
CD40
，活
化的细胞 表达的
CD40L
与
B
细胞表面的
CD40
分子结合产生第 二活化信号，在双信号的刺激下
B
细胞活化，
B
细胞可增殖分化为抗体形成细 胞，合成、分泌抗体。部分
B
细胞分化成记忆细胞。


③抗体 的效应：抗体本身只具有识别靶抗原的作用，并不具有杀伤或排异靶抗原的作用。在机体抗感
染免疫机制 中，抗体主要参与清除细胞外微生物，防止细胞内感染的播散。其作用机制包括中和作用、调
理作用、激 活补体和
ADCC
作用。

7
，
T
细胞的第一激活 信号来自抗原肽
-MHC
复合物与
TCR
的特异性结合。
T
细胞活化的第二信号时
T
细胞上
的
CD28
分子与
APC< br>表面相应配体
CD80
和
CD86
分子结合。
CD4
和
CD8
分子可分别与
MHC
Ⅱ类及
MHC
Ⅰ类分子
结合。

+
8
，
CD4
T
细胞的作用是激活巨噬细胞。


第九章

1
，超敏反应：已致敏机体再次接受相同抗原或半抗原刺激后组织损 伤和
/
或功能紊乱的病理性免疫应答称
为
~
，又称变态反应。


I
型

又称

速发型超敏反应

或过敏反应

细胞溶解型

或细胞毒性

免疫复合物型或血管
炎性超敏反应

特点

和
IgE
有关，

Fc
段可与肥大细胞和嗜碱性
粒细胞结合

发作快，常引起严重组织损
伤

常见病

过敏性哮喘、

过敏性鼻炎、

过敏性休克

输血反应、

新生儿溶血症、

自身免疫性溶血性贫血

肾小球肾炎、

血清病、

系统性红斑狼疮

感染性超敏反应、

接触性皮炎、

移植排斥反应

II
型

III
型

和免疫复合物有关

IV
型


迟发型超敏反应

过强的细胞免疫过程

第十章

1
，酶联免疫吸附试验（
ELISA
）原理：是将抗原（抗体）结合于某种固相载体的表面，并保持免疫活性，
再以标本中的待检抗体（抗原）与之结合，然后使酶标抗体与以形成的抗原抗体复合物结合，分别洗去未
能结合的游离抗原与抗体，最后加入酶反应的底物，出现橙色反应，该反应中的有色产物含量与待检抗体
（抗原）的含量直接相关。

2
，人工主动免疫制剂：


①灭活疫苗，如百日咳杆菌、副伤寒杆菌、霍乱弧菌等疫苗。


②减毒活疫苗，如脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒、牛痘病毒、卡介苗等疫苗。


③类毒素，如白喉外毒素、破伤风外毒素、肉杆菌毒素等。这些外毒素经处理后丧失毒素 活性，保留
免疫原性，并可诱导机体形成特异性抗体。

第十三章

1
，观察细菌最常用，光学显微镜，一般以微米为单位。

2
，细菌
4
个特殊结构：①荚膜；②鞭毛；③菌毛；④芽胞。


基本结构：细胞壁，细胞膜，细胞质，核质。


细胞壁的主要成分：肽聚糖。


细胞壁功能：①维持细菌的外形，并 对细菌起保护作用。②与细胞膜共同完成菌体内外的物质交换。
③细菌细胞壁上有多种抗原决定簇，决定 菌体的抗原性。可以诱发机体免疫应答。④磷壁酸是重要表面抗
原，与血清型分类有关。⑤外膜是屏障结 构，与致病性相关。

3
，脂多糖（
LPS
）的组成：脂质
A
，核心多糖，特异多糖。
LPS
具有毒性作用，可引起机体的发热反应，
故称内毒素或热原质。

4
，中介体：为细胞膜内陷而形成的囊状结构，多见于革兰阳性菌。化学组成与细胞膜相同。

5
，质粒：细菌染色体外的遗传物质，为闭合的环状双链
DNA
，可携带遗 传信息，控制细菌某些遗传性状。

6
，革兰阳性菌与革兰阴性菌的结构比较：


细胞壁


强度

G
+
菌


较坚韧

G
-
菌


较疏松