中国急性心肌梗死诊断和治疗指南.

2021年1月27日发(作者：景崇德)
中华心血管病杂志
2001
年
12
月第
29
卷第< br>12
期
710-726
·对策研究·急性心肌梗死诊断和治疗指南

通信作者
:
高润霖
,
中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病 医院
,
北京
100037
中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委 员会中国循环杂志编辑委员会前言

近
20
年来
,
急性心肌 梗死
(
ＡＭＩ
)
的诊断和治疗取得了长足进展。
为了总结这些经验< br>,
指导临床实践
,
中华医学会心血
管病学分会、中华心血管病杂志编辑 委员会和中国循环杂志编辑委员会
,
依据大量基于循证医学的临床试验结果
,
参考美
国心脏病学院和美国心脏协会
(
ＡＣＣ
/
ＡＨＡ
)1 999
年修订的ＡＭＩ治疗指南
,
并结合我国具体情况
,
制订了急性 心肌梗
死诊断和治疗指南。
本指南中对ＡＭＩ的分类
,
根据临床实用的原则分 为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。
现有资料表明
,
这两类之间在病理上有所不同,
应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义
,
本指 南中对某
些治疗适应证的建议
,
以ＡＣＣ
/
ＡＨＡ指南的方式表达如 下
:
Ｉ类
:
指那些已证实和
(
或
)
一致公 认有益、
有用和有效的操作
和治疗
;
ＩＩ类
:
指那些有用和 有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗
;
ＩＩａ类
:
有关证据和
(
或
)
观点倾向
于有用和
(
或
)
有效
;
ＩＩｂ类
:
有关证据和
(
或
)
观点 尚不能充分说明有用和
(
或
)
有效
;
ＩＩＩ类
:< br>指那些已证实和一致公认无
用和
(
或
)
无效
,
并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂
志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论
,
并广泛征求了各级心血管病医 师的意见
,
力求对我国ＡＭ
Ｉ诊断和治疗的临床实践起到指导作用。


诊断与危险性评估


ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改 善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发
病现场后
,
应尽快采集病史、体格检查 、描记心电图和初步处理
,
并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛
和疑 诊ＡＭＩ的患者
,
应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断
,
对其危险度作出评估< br>,
并确定即刻处理方针。一、急诊科对疑诊
ＡＭＩ患者的诊断程序
(
一
)
目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在
10
ｍｉｎ内完成临床检查
,
描记
18
导联心电图
(
常
规
12
导联 加Ｖ
7
～Ｖ
9
、
Ｖ
3
Ｒ～Ｖ
5
Ｒ
)
并进行分析
,
对有适应证的患者在就诊后
30
ｍｉｎ内开 始溶栓治疗或
90
ｍｉｎ内
开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术
(
ＰＴＣＡ
)
。
(
二
)
缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询 问缺血性胸痛史和描记
心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法
,
对 缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图
1
。
1.
缺血性胸痛史
:
ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部
,
可向左上臂、颌部、背部或肩部放散< br>;
有时疼痛部位不典型
,
可在
上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续
20
ｍｉｎ以上
,
通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感
,
常伴有呼吸困难、出
汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型 表现
,
女性常表现为不典型胸痛
,
而老
年人更多地表现为呼吸困难。 要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
2.
迅 速评价初始
18
导联心电图
:
应在
10
ｍｉｎ内完成。18
导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性胸痛患者心电图Ｓ
Ｔ段抬高对诊断ＡＭＩ的特 异性为
91%,
敏感性为
46%
。患者初始的
18
导联心电 图可用以确定即刻处理方针。
(1)
对Ｓ
Ｔ段抬高或新发左束支传导阻滞的患者
,
应迅速评价溶栓禁忌证
,
开始抗缺血治疗
,
并尽快开始再灌注治 疗
(30
ｍｉｎ内开
始溶栓或
90
ｍｉｎ内开始球囊扩张
)
。入院时作常规血液检查
,
包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。图
1
缺血性胸
痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查和处理程序
(2)
对非ＳＴ段抬高
,
但心电图高度怀疑缺血
(
ＳＴ段下移、
Ｔ波倒置
)
或有左束支传
导阻滞
,
临床病史高度提示心肌缺血的患者
,
应入院 抗缺血治疗
,
并作心肌标记物及常规血液检查
(
同上
)
。< br>(3)
对心电图正常
或呈非特征性心电图改变的患者
,
应在急诊科继续 对病情进行评价和治疗
,
并进行床旁监测
,
包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。
二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运 动障碍
,
有助于ＡＭ
Ｉ的早期诊断
,
对疑诊主动脉夹层、
心 包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。
床旁监测应一直持续到获得一系列血
清标记物浓度 结果
,
最后评估有无缺血或梗死证据
,
再决定继续观察或入院治疗。
(
三
)
ＡＭＩ的诊断
1.
ＡＭＩ的诊断标准
:
必须 至少具备下列三条标准中的两条
1)
缺血性胸痛的临床病史
;(2)
心电图的 动态演变
;(3)
心肌坏死的血清心肌标记物浓
度的动态改变。部分心肌梗死患者心电 图不表现ＳＴ段抬高
,
而表现为其他非诊断性心电图改变
,
常见于老年人及有 心肌
梗死病史的患者
,
因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值(
图
2)
。在应用心电图诊断ＡＭＩ时应注意
到超急性期Ｔ波改变、后壁 心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现
,
伴有左束支传导阻滞时
,
心电图诊断心
肌梗死困难
,
需进一步检查确立诊断。注
:
“
+
”血清心肌标记物阳性图
2

缺血性胸痛患者可能的临床转归
2 .
血清心肌标
记物的测定
:
ＡＭＩ诊断时常规采用的血清心肌标记物及其检测 时间见表
1
。表
1

ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时
间 项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白ｃＴｎＩｃＴｎＴＣＫＣＫ

ＭＢＡＳＴ

出现时 间
(
ｈ
)1
～
22
～
42
～
46 3
～
46
～
12100%
敏感时间
(
ｈ
) 4
～
88
～
128
～
128
～
12
峰值时间
(
ｈ
)4
～
810
～
2410
～
242410
～
2424
～
48
持续时间
(ｄ
)0
5
～
15
～
105
～
143
～
42
～
43
～
5


注
:
应同时测定丙氨酸转氨酶
(
ＡＬＴ
),
ＡＳ Ｔ
>
ＡＬＴ方有意义
;
ＣＫ
:
肌酸激酶
;
ＣＫ

ＭＢ
:
肌酸
激酶同工酶
;
ＡＳＴ
:
天冬氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶
(
ＡＳＴ
)
、肌酸激酶
(< br>ＣＫ
)
、肌酸激酶同工酶
(
ＣＫ

ＭＢ
)< br>为传统的
诊断ＡＭＩ的血清标记物
,
但应注意到一些疾病可能导致假阳性
,
如肝脏疾病
(
通常ＡＬＴ
>
ＡＳＴ
)
、心肌疾 病、心肌炎、
骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可迅速从梗死 心肌释放而作为早期心肌标
记物
,
但骨骼肌损伤可能影响其特异性
,
故早期检出肌红蛋白后
,
应再测定ＣＫ

ＭＢ、
肌钙蛋白Ｉ
(
ｃＴｎＩ
)
或肌钙蛋白Ｔ
(
ｃＴｎＴ
)
等更具心 脏特异性的标记物予以证实。
肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标
,
其参考 值的范围必须
由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可用来半定量估计 ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ的浓
度，用作快速诊断的参考
,
但阳性结果应当用传统的定量测定 方法予以确认。ＣＫ

ＭＢ和总ＣＫ作为诊断依据时
,
其诊断
标准值 至少应是正常上限值的
2
倍。
心电图表现可诊断ＡＭＩ
,
在血清标记 物检测结果报告前即可开始紧急处理。
如果心
电图表现无决定性诊断意义
,
早 期血液化验结果为阴性
,
但临床表现高度可疑
,
则应以血清心肌标记物监测Ａ ＭＩ。推荐于
入院即刻、
2
～
4
ｈ、
6
～
9
ｈ、
12
～
24
ｈ采血
,
要求尽早报告结果,
或采用快速床旁测定
,
以迅速得到结果。如临床疑有再发
心肌梗死,
则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物
,
例如肌红蛋白、
ＣＫ
ＭＢ及其他心肌标记物
,
以确定再梗死的诊断
和发生时间。二、急性缺 血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ的患者
常用初始的
18
导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患 者伴有下列
任何一项
,
如女性、高龄
(>70
岁
)
、既往梗死史
,
则属于高危患者。非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从慢性稳定性心绞 痛到ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的一个连续病
理过程。缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者
,
包 括非Ｑ波心肌梗死和不稳定性心绞痛
,
后者也可发展为ＳＴ段抬高的心肌
梗死
,
其诊断程序见图
2
。心电图正常或无法诊断者
,
需要对其病因重新 评价
,
疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊
断。血清心肌标记物对评估危险性可 提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ＳＴ段抬高
的不稳定性心绞痛患者
,
约
30%
ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高
,
可能为非Ｑ波心肌梗 死而属高危患者
,
即使ＣＫ

ＭＢ正常
,
死亡
危险 性也增加。
肌钙蛋白水平越高
,
预测的危险性越大。
ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、< br>ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者
预后。治疗


一、院前急救 流行病学调查发现
,
ＡＭＩ死亡的患者中约
50%
在发病后
1
ｈ内于院外猝死
,
死因主要是可
救治的致命性心律失常。显然
,
Ａ ＭＩ患者从发病至治疗存在时间延误。其原因有
1)
患者就诊延迟
;(2)
院 前转运、入院后
诊断和治疗准备所需的时间过长
,
其中以患者就诊延迟所耽误时间最长 。因此
,
ＡＭＩ院前急救的基本任务是帮助ＡＭＩ
患者安全、迅速地转运到医院
,
以便尽早开始再灌注治疗
;
重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转 运所需
的时间。通过健康宣教
,
对大众普及有关心血管疾病预防和急救知识
,
可缩短ＡＭＩ患者就诊延迟所耽误的时间。应帮助
已患有心脏病或有ＡＭＩ高危因素的患者提高 识别ＡＭＩ的能力
,
以便自己一旦发病立即采取以下急救措施
1)
停止任何< br>主动活动和运动
;(2)
立即舌下含服硝酸甘油
1
片
(0 6
ｍｇ
),
每
5
ｍｉｎ可重复使用。若含服硝酸甘油
3
片仍无效则应拨打
急救电话
,
由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤 器等设备的救护车
,
将其运送到附近能提供
24
ｈ心脏急
救的医院。
随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术
,
应根据患者的病史、
查体 和心电图结果作出初步诊断和急
救处理
,
包括持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油 、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物
,
必要时给予除颤治疗和心
肺复苏。
尽 量识别ＡＭＩ的高危患者
[
如有低血压
(<100
ｍｍＨｇ
,1ｍｍＨｇ
=0.133
ｋＰａ
)
、
心动过速
(>100
次
/
ｍｉｎ
)
或有休克、肺水肿体征
],
直接送至 有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。ＡＭＩ患者被送达医院急诊室后
,
医生应迅速
作出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在
10
～
20
ｍｉｎ内完成病史采集、 临床检查和记录
1
份
18
导联心电图以明确诊
断。
对ＳＴ段 抬高的ＡＭＩ患者
,
应在
30
ｍｉｎ内收住冠心病监护病房
(
ＣＣＵ
)
开始溶栓
,
或在
90
ｍｉｎ内开始行急诊ＰＴＣＡ治疗。
在典型临床表现和心电图ＳＴ段抬高已能确诊为ＡＭＩ时
,
绝不能因 等待血清心肌标志物检查结果而延误再
灌注治疗的时间。二、ＳＴ段抬高或伴左束支传导阻滞的ＡＭＩ的 住院治疗
(
一
)
一般治疗ＡＭＩ患者来院后应立即开始
一般治疗,
并与其诊断同时进行
,
重点是监测和防治ＡＭＩ的不良事件或并发症。
1.
监测
:
持续心电、血压和血氧饱和度监
测
,
及时发现和 处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
2.
卧床休息
:
可降低心肌耗氧 量
,
减少心肌损害。对血流动力
学稳定且无并发症的ＡＭＩ患者一般卧床休息
1
～
3
ｄ
,
对病情不稳定及高危患者卧床·时间应适当延长。
3.
建立静脉通
道
:
保持给药途径畅通。
4.
镇痛
:
ＡＭＩ时
,
剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋
,
产生心动过速、 血压升高和心肌收缩功能增
强
,
从而增加心肌耗氧量
,
并易诱发快速 性室性心律失常
,
应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡
3
ｍｇ静脉注射
,
必要时每
5
ｍ
ｉｎ重复
1
次
,
总量不宜 超过
15
ｍｇ。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制
,
可每隔
3
ｍｉｎ静
脉注射纳洛酮
0 4
ｍｇ
(
最 多
3
次
)
以拮抗之。
5.
吸氧
:
ＡＭＩ患 者初起即使无并发症
,
也应给予鼻导管吸氧
,
以纠正因肺瘀血
和肺通 气
/
血流比例失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者
,
多伴有严重低氧血症
,
需面
罩加压给氧或气管插管并机械通气。
6 .
硝酸甘油
:
ＡＭＩ患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注
24
～
48
ｈ
,
然后改
用口服硝酸酯制剂。
具体用法和剂量参 见药物治疗部分。
硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速
,
严重时可产生低血压和心动过缓
,
加重心肌缺血
,
此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输 液和给予阿托品
,
严重低血压时可给多巴胺。硝酸
甘油的禁忌证有低血压
(< br>收缩压
<90
ｍｍＨｇ
)
、严重心动过缓
(<50
次
/
ｍｉｎ
)
或心动过速
(>100
次
/
ｍ ｉｎ
)
。下壁伴右
室梗死时
,
因更易出现低血压也应慎用。
7.
阿司匹林
:
所有ＡＭＩ患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林
150
～
300
ｍｇ。
8.
纠正水、电解 质及酸碱平衡失调。
9.
阿托品
:
主要用于ＡＭＩ特别是下壁ＡＭＩ伴有窦< br>性心动过缓、
心室停搏和房、
室传导阻滞患者
,
可给阿托品
0 5
～
1 0
ｍｇ静脉注射
,
必要时每
3
～
5
ｍｉｎ可重复使用
,
总量
应
<2 5
ｍｇ。阿托品非静脉注射和用量太小
(<0 5
ｍｇ
)
可产生矛盾性心动过缓。
10
饮食和通便
:ＡＭＩ患者需禁食至胸
痛消失
,
然后给予流质、半流质饮食
,
逐 步过渡到普通饮食。所有ＡＭＩ患者均应使用缓泻剂
,
以防止便秘时排便用力导致
心脏 破裂或引起心律失常、心力衰竭。
(
二
)
再灌注治疗
1.
溶 栓治疗
:20
世纪
80
年代以来的研究表明
,
在冠状动脉粥 样硬
化斑块破裂的基础上血栓形成
,
使冠状动脉急性闭塞
,
是导致Ｓ Ｔ段抬高的ＡＭＩ的原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透
壁性坏死有一时间窗
,
根据动 物实验研究
,
这一时间窗大约为
6
ｈ。在该时间窗内使冠状动脉再通
,
可挽救濒临坏死的缺血
心肌。此后
,
一系列大规模随机双盲临床试验结果表 明
,
ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越
早进行溶栓治疗< br>,
降低病死率效果越明显
,
但对
6
～
12
ｈ 仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗
受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌 重塑的有利作用。
(1)
溶栓治疗的适应证
:
①两个或两个以上相邻导联ＳＴ 段抬
高
(
胸导联≥
0
2
ｍＶ
,
肢体导联≥
0
1
ｍＶ
),或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞
(
影响ＳＴ段分析
),
起病时间<12
ｈ
,
年龄
<75
岁
(
ＡＣＣ
/
ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证
)
。对前壁心肌梗死、低血压
(
收缩压< br><100
ｍｍＨｇ
)
或心率增快
(>100
次
/ｍ
ｉｎ
)
患者治疗意义更大。②ＳＴ段抬高
,
年龄≥
7 5
岁。对这类患者
,
无论是否溶栓治疗
,
ＡＭＩ死亡的危险性均很大 。尽
管研究表明
,
对年龄≥
75
岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度 低于
75
岁以下患者
,
治疗相对益处降低
,
但对年龄≥75
岁的
ＡＭＩ患者溶栓治疗每
1000
例患者仍可多挽救
10
人生命
,
因此
,
慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗
(
ＡＣＣ
/
ＡＨＡ指南
列为ＩＩａ类适应证
)
。③ＳＴ段抬高
,
发病时间
12
～
24
ｈ
,
溶栓治疗收益不大< br>,
但在有进行性缺血性胸痛和广泛ＳＴ段抬
高并经过选择的患者
,
仍可 考虑溶栓治疗
(
ＡＣＣ
/
ＡＨＡ指南列为ＩＩｂ类适应证
)
。
④高危心肌梗死
,
就诊时收缩压
>180
ｍｍＨｇ和
(< br>或
)
舒张压
>110
ｍｍＨｇ
,
这类患者颅内出血的 危险性较大
,
应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险
性。对这些患者首先应镇 痛、降低血压
(
如应用硝酸甘油静脉滴注、
β
受体阻滞剂等
),将血压降至
150/90
ｍｍＨｇ时再
行溶栓治疗
,
但是否能降 低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接ＰＴＣＡ或支架置入术
(
Ａ
ＣＣ
/
ＡＨＡ指南列为ＩＩｂ类适应证
)
。
虽有ＳＴ段抬高
,
但起病时间
>24
ｈ
,
缺血性胸痛已消失者或仅有ＳＴ段 压低者不
主张溶栓治疗
(
ＡＣＣ
/
ＡＨＡ指南列为ＩＩＩ类适应证< br>)
。
(2)
溶栓治疗的禁忌证及注意事项
:
①既往任何时间发 生过出血
性脑卒中
,1
年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件
;
②颅 内肿瘤
;
③近期
(2
～
4
周
)
活动性内脏 出血
(
月经除外
);
·④可疑主
动脉夹层
;
⑤入院 时严重且未控制的高血压
(>180/110
ｍｍＨｇ
)
或慢性严重高血压病 史
;
⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝
药
[
国际标准化比率
(
ＩＮＲ
)2
～
3],
已知的出血倾向
;
⑦近期(2
～
4
周
)
创伤史
,
包括头部外伤、创伤性 心肺复苏或较长时间
(>10
ｍｉｎ
)
的心肺复苏
;
⑧近期
(<3
周
)
外科大手术
;
⑨近期
(<2
周
)
在不能压迫部位的大血管穿刺
;
⑩曾使用链激酶
(
尤其< br>5
ｄ～
2
年内使用者
)
或对其过敏的患者
,
不能重复使用链激酶
;
妊娠
;
活动性消化性溃疡。
(3)
溶栓剂的使用方法
:
①尿激酶
:
为我国应用最广的溶栓剂
,
根据我国的几项大规模临床试验结果
,
目前建议剂量为
150
万Ｕ左右于< br>30
ｍｉｎ内静脉滴注
,
配合肝素皮下注射
7500
～
10000
Ｕ
,
每
12
ｈ一次
,
或低分子量肝素 皮下注射
,
每日
2
次。②链激酶或重组链激酶
:
根据国际< br>上进行的几组大规模临床试验及国内的研究
,
建议
150
万Ｕ于
1
ｈ内静脉滴注
,
配合肝素皮下注射
7500
～
1000 0
Ｕ
,
每
12
ｈ一次
,
或低分子量肝素皮下注射< br>,
每日
2
次。
③重组组织型纤溶酶原激活剂
(
ｒｔ< br>
ＰＡ
):
国外较为普遍的用法为加速给药
方案
(
即 ＧＵＳＴＯ方案
),
首先静脉注射
15
ｍｇ
,
继之在
30
ｍｉｎ内静脉滴注
0 75
ｍｇ
/
ｋｇ
(
不 超过
50
ｍｇ
),
再在
60
ｍｉ
ｎ内静脉滴注0 5
ｍｇ
/
ｋｇ
(
不超过
35
ｍｇ
)
。给药前静脉注射肝素
5000
Ｕ
,
继之以
1000Ｕ
/
ｈ的速率静脉滴注
,
以ａＰＴ
Ｔ结果调整肝素给药剂量,
使ａＰＴＴ维持在
60
～
80
ｓ。鉴于东西方人群凝血活性可 能存在差异以及我国脑出血发生率
高于西方人群
,
我国进行的ＴＵＣＣ
(ｒｔ

ＰＡａｎｄｕｒｏｋｉｎａｓｅｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｉｎＣｈｉｎａ
,< br>中国
ｒｔ

ＰＡ与尿激酶对比研究
)
临床试验
,应用
50
ｍｇｒｔ

ＰＡ
(8
ｍｇ静脉注射
, 42
ｍｇ在
90
ｍｉｎ内静脉滴注
,
配合肝素
静脉应用,
方法同上
),
也取得较好疗效
,
其
90
ｍｉ ｎ冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶
(79
3%
ｖｓ
53
0%,
Ｐ
=0
001),
出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差 异无显著。
2.
介入治疗
1)
直接ＰＴＣＡ
:
直接ＰＴＣＡ 与溶栓治疗比较
,
梗死相
关血管
(
ＩＲＡ
)
再通率 高
,
达到心肌梗死溶栓试验
(
ＴＩＭＩ
)3
级血流者明显多
,
再闭塞率低
,
缺血复发少
,
且出血
(
尤 其脑出
血
)
的危险性低。根据Ｗｅａｖｅｒ等对
10
个直接ＰＴＣＡ 与溶栓治疗的随机对照试验
(
共
2606
例ＡＭＩ患者
)
的 汇总
分析
,
其
30
ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ组显著低于溶栓治疗组< br>(4 4%
ｖｓ
11 9%,
Ｐ
<0 01),
直接ＰＴＣＡ明显减少脑卒中总
发生率
(0 7%
ｖｓ
2 0%,
Ｐ
=0 007)
及出血性脑卒中发生率
(0 1%
ｖｓ
1 1%,
Ｐ
<0 001)
。
该汇总分析资料表 明
,
如果ＰＴＣ
Ａ的成功率达到临床试验的高水平
,
直接ＰＴＣＡ对 ＡＭＩ的疗效优于溶栓治疗。最近发表的ＳＨＯＣＫ
(
Ｓｈｏｕｌｄ
ｗｅｅｍｅｒｇｅ ｎｔｌｙｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚｅｏｃｃｌｕｄｅｄｃｏｒｏｎａｒｉｅｓｆｏｒｃａｒｄｉ
ｏｇｅ ｎｉｃｓｈｏｃｋ
?
在心原性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗
?)
试验的资料表明
,
对ＡＭＩ并发心原性
休克患者
,
直接ＰＴＣＡ与初 始内科治疗组
(
包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗
)
比较
,
可明显降低
6
个月病死率
(50
3%
ｖ
ｓ
63 1%,
Ｐ
=0 027);
亚组分析显示年龄
<75
岁者主要终点指标降低
15 4%(
Ｐ
=0 01),
而≥
75
岁者则结果较差。①直接
ＰＴＣＡ的适应证
:
ａ
.
在ＳＴ段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞 的ＡＭＩ患者
,
直接ＰＴＣＡ作为溶栓治疗
的替代治疗
,
但直接ＰＴ ＣＡ必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病
12
ｈ内或虽超过
12
ｈ但
缺血症状仍持续时
,
对梗死相关动脉进行ＰＴＣＡ
(ＡＣＣ
/
ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证
)
。
实施标准
:< br>能在入院
90
ｍｉｎ内
进行球囊扩张。人员标准
:
独立进行Ｐ ＴＣＡ
>30
例
/
年。导管室标准
:
ＰＴＣＡ
>1 00
例
/
年
,
有心外科条件。操作标准
:
Ａ
ＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在
90%
以上
;
无急诊冠状动脉旁路移植术
(
ＣＡＢＧ
)
、脑卒中或死亡
;
在所有送到导管室的患者
中
,
实际完成ＰＴＣＡ者达
85%
以上。
ｂ
.
急性 ＳＴ段抬高
/
Ｑ波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ并发心原性休
克患者,
年龄
<75
岁
,
ＡＭＩ发病在
36
ｈ内,
并且血管重建术可在休克发生
18
ｈ内完成者
,
应首选直接Ｐ ＴＣＡ治疗
(
ＡＣ
Ｃ
/
ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证
)
。ｃ
.
适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者
,
直接ＰＴＣＡ可作为一种再 灌注治疗手段
(
ＡＣＣ
/
ＡＨＡ指南列为ＩＩａ类适应证
)
。ｄ
.
ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高
,
但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢
(
ＴＩＭＩ
血流≤
2
级
),
如可在发病
12ｈ·内完成可考虑进行ＰＴＣＡ
(
ＡＣＣ
/
ＡＨＡ指南列为ＩＩｂ类适应 证
)
。②注意事项
:
ａ
.
在ＡＭＩ急性期不应对非梗死相关 动脉行选择性ＰＴＣＡ
;
ｂ
.
发病
12
ｈ以上或已接受溶栓 治疗且已无心肌缺血证据者
,
不应进行ＰＴＣＡ。
ｃ
.
直接ＰＴＣＡ 必须避免时间延误
,
必须由有经验的术者进行
,
否则不能达到理想效果
,
治疗的重点仍
应放在早期溶栓。近年来
,
ＡＭＩ患者用介入治疗达到即刻 再灌注的最新进展是原发性支架置入术
,
根据Ｚｗｏｌｌｅ、
ＳＴＥＮＴ—ＰＡＭＩ< br>(
Ｓｔｅｎｔ—ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙｉｎａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌ< br>ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ
,
急性心肌梗死支架—原发血管成形术研究
)
和 ＣＡＤＩＬＬＡＣ
(
Ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄａｂｃ
ｉｘｉｍａｂａｎｄｄｅｖｉｃｅｉ ｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｔｏｌｏｗｅｒｌａｔｅａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙｃ
ｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｓ
,
阿昔单抗和介入装置降低晚期血管成形术并发症对照研究
)
等原发置入支 架与直接ＰＴＣＡ
的随机对照研究结果
,
常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶 血管重建术方面优于直接ＰＴＣＡ和仅在夹层、
急性
闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架
(
ｂａｉｌ

ｏｕｔｓｔｅｎｔｉｎｇ
),
因此
,
支 架置入术可较广泛用于ＡＭＩ患者的机械
性再灌注治疗。
(2)
补救性ＰＴＣＡ
:
对溶栓治疗未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢复前向血流即为补救性ＰＴＣＡ。其目的
在于尽早 开通梗死相关动脉
,
挽救缺血但仍存活的心肌
,
从而改善生存率和心功能。< br>ＲＥＳＣＵＥ
(
补救性ＰＴＣＡ
)
临床试
验对
151
例溶栓治疗失败
(
ＴＩＭＩ血流
0
～
1
级
)
的前壁梗死患者随机分为补救性ＰＴＣＡ组和内科保守治疗组
,
结果表
明Ｐ ＴＣＡ组
30
ｄ左室射血分数
(
ＥＦ
)
明显高于内科保守治 疗组
(45%
ｖｓ
40%,
Ｐ
=0
04);
死亡及心功能ＩＩＩ～ＩＶ
级者明显低于内科治疗组
(6 4%
ｖｓ
16 6%,
Ｐ
=0 05)
。建议对溶栓治疗后仍有明显 胸痛
,
ＳＴ段抬高无显著回落
,
临床提
示未再通者
,
应尽快进行急诊冠状动脉造影
,
若ＴＩＭＩ血流
0
～
2
级 应立即行补救性ＰＴＣＡ
,
使梗死相关动脉再通。尤
其对发病
12
ｈ 内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。
(3)
溶栓治疗再 通者ＰＴＣ
Ａ的选择
:
对溶栓治疗成功的患者不主张立即行ＰＴＣＡ
,
ＴＩＭＩＩＩＡ
(
Ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓｉｎｍｙｏｃａ
ｒｄｉａｌｉｎｆａｒ ｃｔｉｏｎＩＩＡ
,
心肌梗死溶栓试验—ＩＩＡ
)
研究表明溶栓后即刻
(2
ｈ内
)
与延迟
(18
～
48
ｈ
)< br>ＰＴＣＡ相比
,
重要心脏事件
(
死亡、再梗死、急诊ＣＡＢＧ和输血< br>)
的发生率增加
,
而两组左心功能相似。ＴＡＭＩ
(
Ｔｈｒｏｍｂｏｌｙｓｉｓａｎｄａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,
心肌梗死溶
栓和血管成形术
)
研究结果也表明溶栓后即刻
(9 0
ｍｉｎ
)
与
7
～
10
ｄ进行ＰＴＣＡ比较
,1
周时两组左室ＥＦ相似
,
再闭塞
率也相同
,
但
18%
患者由于导管检查而需要输血。这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余 狭窄
行ＰＴＣＡ并无益处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌
,
预防再梗死或死亡,
且接受ＰＴＣＡ者不良事件发生率可能增
加。因此
,
建议对溶栓治疗成 功的患者
,
若无缺血复发
,
应在
7
～
10
ｄ后进行择期冠状动脉造影
,
若病变适宜可行ＰＴＣＡ。
(
三
)药物治疗
1
硝酸酯类药物
:
硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌 产生血管扩张的作用
,
该药对静脉的扩张作用
明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的 扩张可降低心脏前负荷
,
动脉的扩张可减轻心脏后负荷
,
从而减少心脏做功和 心
肌耗氧量。
硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉
,
增加心肌血流
,
预防和解除冠状动脉痉挛
,
对于已有严重狭窄的冠状动脉
,
硝酸酯类 药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流
,
改善心内膜下心肌缺血
,
并可能预 防左心室重塑。常用的硝酸酯类药
物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和
5
单硝山梨醇酯
(
ｉｓｏｓｏｒｂｉｄｅ

5
ｍｏｎｏｎｉ ｔｒａｔｅ
,
ＩＳＭＮ
)
。综
合临床试验资料显示
,
ＡＭＩ患者使用硝酸酯可轻度降低病死率
,
ＡＭＩ早期通常给予硝酸甘油静脉滴注
2 4
～
48
ｈ。对Ａ
ＭＩ伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压 患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始
,
即
10
μ
ｇ/
ｍｉｎ
,
可酌情逐渐增加剂量
,
每
5
～10
ｍｉｎ增加
5
～
10
μ
ｇ
,
直至 症状控制、
血压正常者动脉收缩压降低
10
ｍｍＨｇ
或高血压患者动脉收缩压 降低
30
ｍｍＨｇ为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤
90
ｍ
ｍＨｇ
,
应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量 以不超过
100
μ
ｇ
/
ｍｉｎ为宜
,
过高剂量可增 加低血
压的危险
,
对ＡＭＩ患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为
24
～
48
ｈ
,
开始
24
ｈ一般不会产生耐药性
,
后
24
ｈ若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。
静脉滴注 二硝基异山梨酯的剂量范围为
2
～
7
ｍｇ
/
ｈ
,< br>开始剂量
30
μ
ｇ
/
ｍｉｎ
,
观察
30
ｍｉｎ以上
,
如无不良反应可·逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山 梨酯或
5-
单硝山梨醇
酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量为
10～
20
ｍｇ
,
每日
3
次或
4
次
,5-
单硝山梨醇酯为
20
～
40
ｍｇ
,
每日< br>2
次。
硝酸酯类药物的副反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为ＡＭ Ｉ合并低血压
(
收缩压≤
90
ｍｍＨｇ
)
或心动过速
(
心率
>100
次
/
ｍｉｎ
),
下壁伴右室梗死 时即使无低血压也应慎用。
2
抗血小板治疗
:
冠状动脉内斑块破裂诱
发局部血栓形成是导致ＡＭＩ的主要原因。
在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用
,
抗血小板治疗已成为ＡＭ
Ｉ的常规治疗
,
溶栓前即应使用。
阿司匹 林和噻氯匹定或氯吡格雷
(
ｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌ
)
是目前临床上常用的抗 血小
板药物。
(1)
阿司匹林
:
2(
血栓素Ａ
2,
ＴＸＡ
2)
合成减少
,
达到抑制血
小板聚集的作用。阿司匹 林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生
,
而当新生血小板占到整体的< br>10%
时
,
血小板功能即可恢复正常
,
所以阿司匹林需每日维 持服用。
阿司匹林口服的生物利用度为
70%
左右
,1
～
2
ｈ内血浆
浓度达高峰
,
半衰期随剂量增加而延长。ＡＭＩ急性期
,< br>阿司匹林使用剂量应在
150
～
300
ｍｇ
/
ｄ之间
,
首次服用时应选择
水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3
ｄ后改为小剂量
50
～
150
ｍｇ
/
ｄ维持 。
(2)
噻氯匹定和氯
吡格雷
(
ｃｌｏｐｉｄｏｇｒｅｌ
) :
噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林
,
主要抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。口服后24
～
48
ｈ起作用
,3
～
5
ｄ达高峰。开始 服用的剂量为
250
ｍｇ
,
每日
2
次
,1
～
2
周后改为
250
ｍｇ
,
每日
1
次维持 。该药起作用
慢
,
不适合急需抗血小板治疗的临床情况
(
如ＡＭＩ溶 栓前
),
多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用
于置入支架的ＡＭ Ｉ患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少
,
应用时需注意经常检查血象
,
一旦出现上述副
作用应立即停药。氯吡格雷是新型ＡＤＰ受体拮抗剂
,
其化学 结构与噻氯匹定十分相似
,
与后者不同的是口服后起效快
,
副
反应明 显低于噻氯匹定
,
现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量
300
ｍｇ
,
以后剂量
75
ｍｇ
/
ｄ维持。
3
抗凝治疗:
凝血酶
是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节
,
因此 抑制凝血酶至关重要。
抑制途径包括抑制其生成即抑制活
化的因子Ｘ和直接灭活已形成的凝血酶 。目前认为抑制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。
(1)
普通肝素
:
肝 素作为
对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍
,
对于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ
,肝素作为溶栓治疗的辅助用药
,
对于非ＳＴ段抬高的ＡＭ
Ｉ
,
静 脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注
5000
Ｕ冲击量
,
继之 以
1000
Ｕ
/
ｈ维持静脉滴注
,
每
4
～
6
ｈ测
定
1
次ａＰＴＴ或ＡＣＴ
,
以便于及时调整 肝素剂量
,
保持其凝血时间延长至对照的
1 5
～
2 0
倍 。静脉肝素一般使用时间
为
48
～
72
ｈ
,
以后可 改用皮下注射
7500
Ｕ每
12
ｈ一次
,
注射
2< br>～
3
ｄ。如果存在体循环血栓形成的倾向
,
如左心室有附壁
血 栓形成、
心房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者
,
静脉肝素治疗时间可适当延长或改口服 抗凝药物。
肝素作为ＡＭＩ溶栓
治疗的辅助治疗
,
随溶栓制剂不同用法亦有不 同。ｒｔ

ＰＡ为选择性溶栓剂
,
半衰期短
,
对全身纤维蛋 白原影响较小
,
血栓
溶解后仍有再次血栓形成的可能
,
故需要与充分 抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉注射肝素
5000
Ｕ冲击量
,
继之以
1000
Ｕ
/
ｈ维持静脉滴注
48
ｈ
,
根据ａＰＴ Ｔ或ＡＣＴ调整肝素剂量
(
方法同上
)
。
48
ｈ后改用皮下 肝素
7500
Ｕ每日
2
次
,
治疗
2
～3
ｄ。尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂
,
对全身凝血系统影响很大
,
包括消耗因子Ｖ和ＶＩＩＩ
,
大量降解纤维蛋白原
,
因此溶栓期间不 需要充分抗凝治疗
,
溶栓后
6
ｈ开始测定ａＰＴＴ或ＡＣＴ
,
待ａＰＴＴ恢复到对照时间
2
倍以内时
(
约
70
ｓ
)
开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚已失去溶栓治疗机会
,
临床未显示有自发再 通情况
,
或虽经溶栓治疗临床判断梗
死相关血管未能再通的患者
,
肝 素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据
,
相反对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏
破裂的倾向。此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。
(2)
低分子量肝素
:< br>低分子量肝素为普通肝素的一个片段
,
平均
分子量约在
4000
～
6500
之间
,
其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的
2
～
4
倍
,
但抗ＩＩａ的作用弱于后者。由于倍增效应
,1
个分 子因子Ｘａ可以激活产生数十个分子的凝血酶
,
故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应 优于普通肝素。
国际
多中心随机临床试验研究ＥＳＳＥＮＣＥ
(
Ｅｆｆｉｃａ ｃｙａｎｄｓａｆｅｔｙｏｆｓｕｂｃｕｔａｎｅｏｕｓｅｎ
ｏｘａｐａｒｉｎｉｎｎｏｎＱｗａｖｅｃ ｏｒｏｎａｒｙｅｖｅｎｔｓ
,
非Ｑ波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有
效性及安全 性
)
、
ＴＩＭＩ
11
Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ
(
Ｆｒａｘ ｉｐａｒｉｎｉｎｉｓｃｈｅｍｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ
,
那曲肝
素在缺血综合征应用< br>)
研·
究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静 脉滴注普通
肝素。鉴于前者较后者有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点
,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低
分子量肝素由于制作工艺不同
,
其抗凝疗 效亦有差异
,
因此应强调个体化
,
不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为 替代
静脉滴注普通肝素的药物。
4
β
受体阻滞剂
:
β受体阻滞剂通过减慢心率
,
降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌
耗氧量< br>,
对改善缺血区的氧供需失衡
,
缩小心肌梗死面积
,
降低急性 期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及
早常规应用。常用的
β

受体阻滞剂为美托洛尔、阿替洛尔
,
前者常用剂量为
25
～
50< br>ｍｇ
,
每日
2
次或
3
次
,
后者为< br>6 25
～
25
ｍｇ
,
每日
2
次。
用药需严密观察
,
使用剂量必须个体化。
在较急的情况下
,
如前壁Ａ ＭＩ伴剧烈胸痛或高血压者
,
β
受体
阻滞剂亦可静脉使用
,
美托洛尔静脉注射剂量为
5
ｍｇ
/
次
,
间隔
5ｍｉｎ后可再给予
1
～
2
次
,
继口服剂量维持。有关国 人
静脉注射
β

受体阻滞剂治疗ＡＭＩ疗效及安全性的大规模临床试验正在进 行中。
β
受体阻滞剂治疗的禁忌证为
:
①心率
<60
次/
ｍｉｎ
;
②动脉收缩压
<100
ｍｍＨｇ
;
③中重度左心衰竭
(
≥ＫｉｌｌｉｐＩＩＩ级
);
④二、三度房室传导阻滞或
ＰＲ间期
>0 24
ｓ
;
⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘
;
⑥末梢循环灌注不良。
相对禁忌证为
:
①哮喘病史
;
②周 围血管疾病
;
③胰岛素依赖性糖尿病。
5
血管紧张素转换酶抑制剂
(
ＡＣＥＩ
):
ＡＣＥＩ主要作用机制是通过影响心肌重塑、
减轻心室
过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个大规模临床随机试验如ＩＳＩＳ

4 (
Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎ
ａｌｓｔｕｄｙｏｆｉｎｆａｒｃｔｓｕｒｖｉｖａｌ

4,
心肌梗死存活者国际研究

4)
、
ＧＩＳＳＩ

3(
ＧｒｕｐｐｏＩ
ｔａｌｉａｎｏｐｅｒｌｏｓｔｕｄｉｏｄｅｌｌａｓｔｒｅｐｔ ｏｃｈｉｎａｓｉｎｅｌｌ′ｉｎｆａｒｔｏｍｉ
ｏｃａｒｄｉｃｏ

3,
意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究

3)
、
ＳＭＩＬ Ｅ
(
Ｓｕｒｖｉｖａｌｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａ
ｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｌｏｎｇｔｅ ｒｍｅｖａｌｕａｔｉｏｎ
,
心肌梗死存活者长期评价
)
和ＣＣＳ
- 1(
Ｃｈｉｎａ
ｃａｒｄｉａｃｓｔｕｄｙ

1,
中国心脏研究

1)
研究已确定ＡＭＩ早期使用ＡＣＥＩ能降低 死亡率
,
尤其是前
6
周的死亡
率降低最显著
,
而前 壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下
,
溶栓治疗后血压稳定即 可开
始使用ＡＣＥＩ。ＡＣＥＩ使用的剂量和时限应视患者情况而定
,
一般来说
,
ＡＭＩ早期ＡＣＥＩ应从低剂量开始逐渐增
加剂量
,
例如初始给予卡托普 利
6 25
ｍｇ作为试验剂量
,
一天内可加至
12 5
ｍｇ或
25
ｍｇ
,
次日加至
12 5
～
25
ｍｇ
,
每日
2
次或每日
3
次。
对于< br>4
～
6
周后无并发症和无左心室功能障碍的ＡＭＩ患者
,
可停 服ＡＣＥＩ制剂
;
若ＡＭＩ特别是前壁心
肌梗死合并左心功能不全
,
ＡＣＥＩ治疗期应延长。ＡＣＥＩ的禁忌证
:
①ＡＭＩ急性期动脉收缩压
<90
ｍｍＨｇ
;
②临床
出现严重肾功能衰竭
(
血肌酐
>265
μ
ｍｏｌ
/
Ｌ
);
③有双侧肾动脉狭窄病史者
;< br>④对ＡＣＥＩ制剂过敏者
;
⑤妊娠、哺乳妇
女等。
6
钙拮抗 剂
:
钙拮抗剂在ＡＭＩ治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示
,
无论是Ａ ＭＩ早期或晚期、Ｑ波或非
Ｑ波心肌梗死、
是否合用
β

受体阻滞剂
,
给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率
,
对部分患者甚至有害,
这可能与
该药反射性增加心率
,
抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此
,
在ＡＭＩ常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。
(1)
:
对 于无左心衰竭临床表现的非Ｑ波ＡＭＩ患者
,
Ｉ并发心房颤动伴快速心室率
,
且无严重左心功能障碍的患者
,
,
有一定的临床益处。ＡＭ
,
缓慢注 射
10
ｍｇ
(5
ｍｉｎ内
),
随之以
5
～
15
μ
ｇ·ｋｇ
-1
·ｍｉｎ
-1
维持静脉滴注< br>,
静脉滴注过程中需密切观察心率、血压的变化
,
如心率低于
55次
/
ｍｉｎ
,
应减少剂量或停用
,
静脉滴注时间不宜超 过
48
ｈ
,
ＡＭＩ后频发梗死后心绞痛者以及对
β
受体阻滞 剂禁忌的患者使用此药
也可获益。
对于ＡＭＩ合并左心室功能不全、
房室传导阻滞、< br>严重窦性心动过缓及低血压
(
≤
90
ｍｍＨｇ
)
者< br>,
该药为禁忌。
(2)
维拉帕米
:
在降低ＡＭＩ的死亡率方面 无益处
,
但对于不适合使用
β
受体阻滞剂者
,
若左心室功能 尚好
,
无左心衰竭的证
据
,
在ＡＭＩ数天后开始服用此药
,
7
洋
地黄制剂
:
ＡＭＩ
24
ｈ之内一般不使用洋 地黄制剂
,
对于ＡＭＩ合并左心衰竭的患者
24
ｈ后常规服用洋地黄制剂是否 有
益也一直存在争议。目前一般认为
,
ＡＭＩ恢复期在ＡＣＥＩ和利尿剂治疗下仍存在 充血性心力衰竭的患者
,
可使用地高
辛。对于ＡＭＩ左心衰竭并发快速心房颤动的患者
,
使用洋地黄制剂较为适合
,
可首次静脉注射西地兰
0
4
ｍｇ
,
此后根据
情况追加
0
2
～
0
4
ｍｇ
,
然后口服地高辛维持。
8
其他
1)镁
:
ＡＭＩ早期补充镁治疗是否有益
,
目前仍无定论
,
汇总分析
1984
年～
1991
年发表的
7
个随机试验显示
,
镁能明显降低ＡＭＩ死亡率。
但
1991
年ＩＳＩＳ

4
大规模试验结果是否定