感染性休克

2021年1月27日发(作者：祁彪佳)
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第四章

细菌性疾病

第十二节

感染性休克


感染性休克
(infectious shock)
，是指病原微生物及其毒素侵入血 液循环，
激活宿主的细胞和体液免疫系统，
产生各种细胞因子和内源性介质，
引起微循 环
障碍和血流动力学异常，
导致组织细胞缺血缺氧，
代谢紊乱，
功能障碍甚至 多脏
器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、
脉搏细速、 血压下降、神志改变等症状。

【病因】

（一）
致病菌：
引起感染性休克的病原体有细菌、
病毒、
立克次体、
螺旋体、
真菌及寄生虫等 。有统计资料显示，
20
世纪
60
～
80
年代，感染性休克 的致病菌
以革兰阴性菌为主。
而
20
世纪
80
年代末以后革 兰阳性菌引起感染性休克的机会
显著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院内或社区获得性感染 ，其它
依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。

（二）
宿主因素：
对感染性休克的发生有重要影响。
多种导致机体免疫受损
的因素可增加感染性休克的危 险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力
恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性 肿瘤、白血病、烧伤、器
官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、
先天或获得性免疫缺 陷、
放射
治疗、
化疗等。
此外，
长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性 操作也极易继发感染
性休克。

【发病机制与病理】

感染性休克的发病机制极为复杂，
是多种因素互相作用、
互为因果的综合结































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果。
60
年代提出的微循环障碍学说 ，为研究休克的发病机制奠定了基础，目前
的研究已从微循环障碍向细胞代谢的障碍、
分子水平 的异常等方面深入，
为进一
步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。

（一）微循环障碍

在休克的发生发展过程中，
微血管经历了痉挛、
扩张和麻痹三个阶段。
①
缺
血缺氧期；
②
淤血缺氧期；
③< br>微循环衰竭期。

（二）休克的细胞因子

细胞代谢障碍可继发于血流 灌注减少，但也可为原发性，即发生在血流动力
学改变之前。
机体的炎症反应呈双向免疫调节作 用，
炎症反应一旦启动，
代偿性
抗炎反应也被激活，包括抗炎介质如
IL-4 ,IL-10,IL-13,PGE
2
，肾上腺糖皮质激
素，转化生长因子
( TGF)
等，这些介质抑制炎症因子的活性与合成，若两者不能
平衡，
就会引起过度的 炎症反应，
导致休克和多脏器功能衰竭；
若持续性免疫抑
制，
细胞炎症反应刺 激性下降时，
持续低反应就会增加继发感染的发生，
最终仍
导致细胞破坏和感染性休克 的发生。

（三）休克的分子机制

LPS
介导的细胞内激活机制是 由
LPS
启动，细胞活化为结果。
LPS
通过与效
应细胞（吞噬细胞 、内皮细胞）作用后，大量信号通路被激活，包括酪氨酸激酶
通路、
蛋白酶
C
通路以及
NF-kB
通路等，
导致各种转录因子的激活，
从而在转录
和翻译水平上调控细胞因子的表达。
然而，
引起激酶激活的确切机制等仍不十分
清楚。
此外，
初步研究结果还显示，
炎症反应的强烈程度及感染后休克或
多器官功能障碍综合症
（
MODS
）
发生与否与遗传易感性密切相关，
但其机制尚有待进一
步阐明。
































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（四）休克时组织器官功能障碍

病原微生物及其产物引起的炎症介质的过度表达，是 导致感染性休克、
MOF
发生、发展的主要原因。其中一氧化氮（
NO
）的毒 性作用、中性粒细胞
(PMN)
介
导的组织损伤和凝血途径的激活起主导作用。

（五）休克时的代谢改变

在休克应激状态下，糖原和脂肪代谢亢进，表现为血糖 、脂肪酸、甘油三酯
增加；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。

【临床表现】

感染性休克的临床分期：
根据休克发展进程，可将感染性休克分为三期。

1.
休克早期

患者呈现寒战高热，个别严重病人体温下降。多数患者由 于
应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋症状，
如神志清楚但烦躁、
焦虑或神情紧张；血压正常或稍偏低，但脉压差小；脉搏细速，呼吸深而快；面色苍白，
皮肤湿冷，眼底检查 可见动脉痉挛，唇指轻度发绀；尿量减少。

部分病人，特别是革兰阳性菌感染所致的休克患者 ，初期可表现为暖休克：
四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力。但由
于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良，故组织仍处于缺氧状
态，有一定程度酸 中毒。血压偏低，尿量减少。

2.
休克中期

组织缺氧加重、 毛细血管扩张、微循环淤滞，回心血量和心
搏出量降低，无氧代谢增加。临床表现为患者烦躁不安或嗜睡 、意识不清，脉搏
细速，
血压下降，
收缩压低于
80
mmHg(1 0.7kPa)
，
或较基础血压下降
20
％～
30
％，脉压差小于
20 mmHg(2.7 kPa),
心率增快，心音低钝，呼吸浅快；皮肤湿冷、发































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绀，常见明显 花斑，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固；尿量进一步减少，甚
至无尿。

3.
休克晚期

可出现
DIC
和多器官功能衰竭。

（
1
）
DIC
表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血。

（
2
）急性心功能不全

呼吸突然增快，紫绀；心率增快，心音低 钝，常有
奔马律。
心电图示心肌缺血和传导阻滞等心律失常。
若患者心率不快或相对缓 脉，
但出现面色灰暗，肢端发绀，常提示将发生急性心功能不全。

（
3
）急性肾功能衰竭

尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和肌
酐升高，尿钠排泄增多，血钾增高。

（
4
）
ARDS
表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解， 继而
呼吸
节律
慢而不规则，
肺底可闻细湿啰音，
胸片示斑点状阴影或 毛玻璃样病变。
血气分析
动脉血氧分压
(P
a
O
2
)<60 mmHg(8.0 kPa)
，严重者
<50 mmHg(6.7 kPa)
，或
PaO
2
：
FiO
2
≤
200
。< br>
（
5
）其它

肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化
道
出血等。脑功能障碍可
致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，瞳孔、呼吸改变等。
< br>上述分期基本上包括绝大多数病人的临床过程，但休克是一严重、动态的病
理过程，
其临 床表现随病理过程进展而有不同。
中毒性休克综合症即是感染性休
克的特殊类型，
是金 黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的一种少见的急性
症候群，临床表现为高热、休克、泛发性皮疹 、多脏器功能损害（重者可出现昏
迷）
，恢复期可出现皮肤脱屑等。

【实验室和其它辅助检查】

(
一
)
血常规

白细胞计数大多增高，
在
(10
～
30)
×
10< br>9
／
L
之间，
中性粒细胞































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增多伴核左移 ，
也有部分患者可出现白细胞总数低下。
红细胞压积和血红蛋白增
高，提示血液浓缩。 晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生
DIC
。

(
二
)
病原学检查

根据原发感染部位的不同，在使用 抗菌药物前应选择性
采集血、尿、粪、痰、脑脊液、体腔液体、皮肤瘀点瘀斑穿刺液或感染灶分泌物等标本进行病原菌的分离培养
(
包括厌氧培养
)
，
必要时作L
型细菌培养，
如培养
出致病菌应做药敏试验以指导选择抗菌药物。败血症患者在
24h
内应采血
2
～
3
次，每次至少
10 mL< br>，以提高培养的阳性率。鲎溶解物试验
(LLT)
可用于检测内
毒素。

(
三
)
酸碱平衡的血液生化检查

二氧化碳结合力(CO
2
CP)
为临床常用来判
断酸碱平衡的简易指标，
但在呼 吸衰竭和混合性酸中毒时，
必须同时作血气分析。
血乳酸含量高低常和休克严重程度一致，对判 断患者病情及预后有一定意义。

（四）血糖和血清电解质测定：血糖升高较为常见，血钠多偏 低，血钾高低
不一，取决于肾功能状况。

（五）血清酶的测定：合并肝、心等脏器损 害者血清
ALT
、
CPK
、
LDH
同功酶
升高。< br>
(
六
)
血液流变学和有关
DIC
的检查

休克时血流速度减慢，血细胞、纤维
蛋白、
球蛋白等聚集，
血液黏滞度增加，
故初期血液呈高凝状态，
其后纤溶亢进，
因而转为消耗性低凝状态。
有关DIC
的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方
面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、 纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；
后者包括纤维蛋白降解产物
(FDP)
、凝血酶 时间、血浆鱼精蛋白副凝试验
(3P)
和
优球蛋白溶解试验等。

(
七
)
尿常规和肾功能检查

发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为































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低而固定
(1. 010
左右
)
；血尿素氮和肌酐升高，尿／血肌酐
>15
；尿渗透压 降低，
尿／血渗之比
<1.5
；尿钠
>40
mmol
／< br>L
；肾衰指数
>1
；
Na
排泄分数
(
％)>1
。以上
检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

(
八
)
其它

心电图、
X
线胸片等。

【
诊断和鉴别诊断
】

(
一
)
诊断

感染性休克的确立应从下述两方面的因素进行判断。

1
．感染性疾病的证据

感染性休克必须以感染为前提，而且感染是引起休
克的原发因素。因此，在大手术、创伤、烧伤、移植、肠梗阻、输血或血制品等
情况下出现SIRS
乃至休克时，必须密切观察病情变化和进行详细的检查，以资
和创伤性休克、低血容量性休克、
过敏性休克等进行鉴别，
因为不同类型的休克
其处理方法可能完 全不同。
其次，
需要确定感染部位。
大多数患者可以找到明确
的感染病灶，如 肺炎链球菌、暴发型流脑、中毒性菌痢、严重肝病并发腹膜炎、
流行性出血热等。
但是，
有时定位比较困难，
如由肌肉深部小脓肿引起的败血症、
心脏体征不明显的心内膜炎、
手术后体腔内小脓肿等，
常需反复、
全面的检查方
能确诊。

2
．休克的表现

早期发现休克对及时进行治疗干预和改善患者的预后有重
要意义。出现下列征象，预示可能发生休克：
①
体温过高
( >40
．
5
℃
)
或过低
( <36
℃
)
；
②
非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；
③
呼
吸深、
快伴低氧血症和
(
或
)
血浆乳酸浓度增高，
而胸部
X
线摄片无异常表现；
④
心率增快，与体温升高不平行，或出现心律 失常；
⑤
尿量减少
(<30mL
／
h
，至少
1h< br>以上
)
；
⑥
血压
<90 mmHg(12.0 kPa)或体位性低血压；
⑦
血象示血小板和白细
胞
(
主要为中性粒细胞
)
显著增多或减少；
⑧
不明原因的肝、肾功能损害等。
































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进一步明确是否存在休克有赖于临床表现、血流动力学检查和实验室检查。

（二）
鉴别诊断

感染性休克应与低血容量性休克、
心源性休克、
过敏性休
克、
神经原性休克等相鉴别。
有时，
几种休克类型还会同时 存在，
病因更为复杂，
且病情严重。因此，尽早明确病因尤为重要。

【
预后
】

取决于下列因素：
①
原发病基础。②
发病的严重程度。
③
治疗情况。总的来
说，尽管近年来感染性休克的治 疗取得了较大的进展，但其病死率仍高达
30%
～
50%
以上。

【
治疗
】

感染性休克是一种急症，
在做好必要的检查的同 时，
必须争分夺秒地进行抢
救和治疗。
主要治疗原则为：
及时纠正休克，恢复有效循环血量和全身组织器官
的血流灌注，维护重要脏器功能；积极控制原发性感染，消除病因 。

(
一
)
一般紧急处理：

保持病人温暖和安静 ；平卧位，下肢抬高
30
°；鼻导管或面罩吸氧，保持呼
吸道通畅；
建立静脉 通道，
必要时作周围静脉切开或深静脉插管，
病情严重者进
行血流动力学监测等。应密切观察病人生命体征和尿量、
周围血管灌注情况的变
化，并注意皮肤、黏膜是否出现出 血点或瘀斑。

（二）抗感染治疗：

早期应用抗生素可以尽快控制感染性休 克
,
改善预后
,
降低病死率。
在病原菌
未明确前，
可根据原发病灶和临床表现，
推测最可能的致病菌，
选用强效广谱杀
菌剂进行治疗，< br>并以在组织中能达到足够杀菌浓度的抗生素为宜。
在分离培养出
致病菌后，
应根 据药敏试验结果选用药物。
联合用药的效果优于单一用药。
剂量































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