尿毒症诊治指导

2021年1月27日发(作者：戎昱)


















































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尿毒症诊治指南

疾病简介：



定义：



慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆 性减退，
直至功能丧失所出现的
一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，
简称慢性 肾衰。
慢性肾衰的终末期即为人们常
说的尿毒症。
尿毒症不是一个独立的疾病，
而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，
是慢
性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临 床表现所组成的综合征。



临床表现：



水、电解质、酸碱代谢紊乱，



以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。



(1)
代谢性酸中毒

慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，
但如动脉 血
HCO3<15 mmol/L
，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。



(2)
水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾
脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。
尿毒症的患者如不适当地限制水分，可
导致 容量负荷过度，
常见不同程度的皮下水肿
(
眼睑、
双下肢
)
或
/
和体腔积液
(
胸腔、
腹腔
)
，
此时易 出现血压升高、
左心功能不全
(
表现为胸闷、
活动耐量下降甚至夜间不能平卧
)
和脑水
肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消 化道症状时，
又容易导致脱水。
临床上以容量负荷过多较为常见，
因此尿毒症的病人在 平时应注意适当控
制水的摄入
(
除饮水外还包括汤、
稀饭、
水果等含 水多的食物
)
，
诊疗过程中应避免过多补液，
以防发生心衰肺水肿。



(3)
钾代谢紊乱：
当
GFR
降至
2 0-25ml/min
或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易
于出现高钾血症
;< br>尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更
易出现高钾血症。严重高 钾血症
(
血清钾
>6.5mmol/L)
有一定危险，需及时治疗抢救
(
见高钾
血症的处理
)
。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾 利尿剂等因素，也可出现
低钾血症。
临床较多见的是高钾血症，
因此尿毒症患者应严格 限制含钾高的食物的摄入，
并
应定期复查血钾。



(4 )
钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。
慢性肾衰时肾脏生成
1
，25-(OH)2D3
减少，使肠道对钙的吸收减少
;
靶器官对
1
，
25-(OH)2D3
产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，
此外，高磷血症可使钙 磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中
含有丰富的磷，
血磷浓度由 肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。
当肾小球滤过率下降，
尿磷

1


















































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排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制
1
，
25-(OH)2D3
的合成，
加重低钙血症。
甲状旁腺代偿性分泌更多的
PTH
以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进
(
简称甲旁亢
)
。



蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱



CRF
病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积
(
氮质 血症
)
，包括尿素、胍类
化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。



尿素经肾脏排泄，尿毒症时体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集 中、
体温降低、
出血倾向等表现有关
;
胍类化合物

正常情 况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、
胍
乙酸和肌酐，
尿毒症时尿素、
肌酐蓄积 ，
而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨
酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质， 体内蓄积可达正常值的
70
～
80
倍，与体重减轻、
红细胞寿命缩短 、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑
翼样震颤和溶血
;< br>多胺
(
精胺、尸胺、腐胺
)
可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促 进红
细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。



糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，
前者多见，
后者少见。
高脂血症
相当常见，
其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血
症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素
A
水平增高、维生素
B6
及叶酸
缺乏等。



心血管系统表现



心血管病变是
CKD
患者的 主要并发症之一和最常见的死因。
尤其是进入终末期肾病阶段
(
即尿毒症阶段
)
，
心血管疾病死亡率进一步增高
(
占尿毒症死因的
45%-60% )
。
近期研究发现，
尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群 约高
15-20
倍。



慢性肾功能衰竭者由于肾性高血 压、
酸中毒、
高钾血症、
钠水潴留、贫血及毒性物质等
的作用，可发生心力衰 竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素
(
可能还有尿酸
)
的刺激作用，
还可发生无菌性心包炎，
患者有心前区疼痛，
体检时闻及心包摩擦音。
严重时心包腔 中有纤
维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。



呼吸系统症状



患者呼出的气体有尿味， 这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故
;
体液过多时可
出现气短、
气促
;
酸中毒时患者呼吸慢而深，
严重时可见到酸中毒的特殊性
Kussmaul
呼吸
(
呼
吸深大
)
。
体液过多、
心功能不 全可引起肺水肿或胸腔积液
;
由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血
管渗透性增加、肺充血可 引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部
x
线检查可出现“蝴蝶翼”征，
及时利尿或透析上述 症状可迅速改善
;
纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症
;
肺钙化是磷
酸钙在肺组织内沉积所致。


2


















































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胃肠道症状



尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化 不良，
病情加重时可出现厌食，
恶心、
呕吐或腹泻。
这些症状的发生可能与肠 道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，
氨刺激胃肠道粘
膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。
此外恶心、
呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有
关。
消化道出血也较常见，< br>其发生率比正常人明显增高，
多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。



血液系统表现



CRF
病人血液系统异常主要表现为肾 性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度
贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性 贫血
;
如同时伴有缺铁、营养不良、
出血等因素，可加重贫血程度。
晚期CRF
病人出现血小板功能异常，有出血倾向，
如皮下或
粘膜出血点、瘀斑、胃肠 道出血、脑出血等。



神经肌肉系统症状



早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊
厥、幻觉 、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的
是肢端袜套样分布的感 觉丧失，
也可有肢体麻木、
烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并
可有神经肌肉兴奋 性增加，如肌肉震颤、
痉挛、
不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因
素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高
血压所致的脑血 管痉挛，
缺氧和毛细血管通透性增高，
可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
初
次 透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细
胞内外液渗透压 失衡和脑水肿、颅内压增高所致。



骨骼病变



肾性骨营养不良
(
即肾性骨病
)
相当常见，
包括 纤维囊性骨炎
(
高周转性骨病
)
、
骨生成不
良
(a dynamic bone disease)
、骨软化症
(
低周转性骨病
)
及骨质疏松症。在透析前患者中骨
骼
X
线发现异常者约
35%
，
但出现骨痛、
行走不便和自发性骨折相当少见
(
少于
10%)< br>。
而骨活
体组织检查
(
骨活检
)
约
90%< br>可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。



纤维囊性骨炎主要由于< br>PTH
过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。
X
线检查可见骨骼
囊样 缺损
(
如指骨、肋骨
)
及骨质疏松
(
如脊柱、骨盆、股骨等
)
的表现。



骨生成不良的发生，
主要与血< br>PTH
浓度相对偏低、
某些成骨因子不足有关，
因而不足以
维持骨的再 生
;
透析患者如长期过量应用活性维生素
D
、钙剂等药或透析液钙含量偏高， 则
可能使血
PTH
浓度相对偏低。



诊断鉴别：


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