预防接种异常反应-hcg正常值
第十九章
抗心律失常药
一、失常的定义和基本分类
定义:
指冲动起源部位、心搏频率与节律及冲动传导的异常。
分类:
1
.缓慢型:心率
<60
次
/
分 ,阿托品、异丙肾上腺素。
2
.快速型:房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、心房 扑动、阵发性
室上性。
3
.心动过速、室性早搏、心室颤动,等。
二、常见的心律失常心电图
第一节
心律失常的电生理学基础
一、正常心肌电生理
(一)心肌细胞膜电位的离子基础
静息电位:
-90mv(
心室肌、普肯野
)
。
动作电位:
0
相(快速除极)
:
Na+
内流。
1
相(快速复极期)
:
K+
短暂外流。
2
相(缓慢复极)
:
Ca2+
和
Na+
(少量)内流,
K+
外流。
3
相(快速复极末期)
:
K+
外流。
4
相(静息期)
。
离子通道:
Na+
、
Ca2+
、
K+
通道。
(
二
)
快、慢反应电活动
根据
0
相除极速度、幅度和传导速度,分为:
快反应电活动(起搏 电流、
Na+
电流)
:
心工脏作肌、传导系统细胞。
慢反应电活动(
Ca2+
电流)
:
窦房结、房室结细胞。
心脏缺血缺氧、膜电位减小,快反应细胞可表现慢反应电活动。
(三)膜反应性速度和幅度的关系,反映传导速度
指膜电位水平与
0
相除极速度和幅度的关系,若膜电位高(绝对值大)
,则
0
相除极速度快,幅度大, 传导速度快。
膜电位与传导速度的关系
膜电位
0
相上升速度
动作电位振幅
传导速度
高
快
大
快
低
慢
小
慢
若药物降低膜反应性,则能减慢传导速度,如奎尼丁。
(四)动作电位时程与有效不应期
1
.动作电位时程(
APD
)
指
0
相< br>-3
相末的时间,为膜电位恢复所需时间,其长短与膜对
K+
的通透性
有关。
2
.有效不应期(
ERP
)
指膜接受刺 激而不能产生全面除极化的动作电位的这段时间,反应了
“
膜反
应恢复时间
”
,与膜对的
Na+
通透性有关。
3
.
ERP
与
APD
的关系
(
1
)二者同向关系,
ERP
在
APD
内,若
APD
延长则
ERP
延长。
1
(
2
)“
ERP
相对延长
”
指
APD
和
ERP
均缩短,但
APD
缩短更显著,即
ERP/APD
比值增加。
二、心律失常发生的电生理学机制
包括冲动形成障碍和冲动传导障碍两方面。
(一)冲动形成障碍
1
.异位节律点自律性增高
原因:
①
窦房结功能降低或潜 在起;
②
非自律细胞(膜电位减少至
-60mv
以
下)出现自律性。
决定自律性的因素:
①
4
相自发除极速度加快;
②
最大舒张电位变小;
③
阈电
位下移。上述三因素均可致自律性
↑
。
2
.后除极和触发活动
(
1
)后除极:
指动作电位继
0
相除极后发生的除极,包括早后除极和迟后除
极。
特点:频率快,振幅小,膜电位不稳定,呈振荡性波动,旨起触发活动。
①
早后除极:
2
相、
3
相中,为异常性动作电位显著延长所致。
②
迟后除极:发生在
4
相中,为
Na+
内流、
Ca2+
超载所致。
(
2
)触发活动:
由后除极导致的异常冲动的 发放,由前一个冲动所触发。
(二)冲动传导障碍
1
.传导障碍
是指传导减慢、传导阻滞。
2
.折返激动< br>是指一次冲动下传后,又可沿环行通路返回到起源的部位,并再次
激动,是致心律失常的重要机制 。
(
1
)单次折返引起期前收缩。
(
2
)连续折返引起心动过速,扑动或颤动产生折返的条件:
①
解剖或生理学环形通路。
②
单向传导阻滞。
③
回路传导的时间足够长,折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外。
④
相邻细胞
ERP
不均一性。
环形通路包括下述解剖基础存在和功能改变:
①
窦房结附近的心房肌,围绕腔静脉构成环路。
②
房室结附近有异常的侧支返回心房。
③
心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜,再伸向外膜发生二支与心肌形成环
路。
④
心肌缺血传导阻滞,相邻心肌
ERP
长短不一。
三、抗心律失常药的作用机制
。
抗心律失常药的作用机制包括降低自律性,
减少后除极和触发活动,
改变膜
反应性(加快或减慢传导)
,以及延长心肌细 胞有效不应期。
(一)降低自律性
1
.增加最大舒张电位。
2
.减慢
4
相自动除极速率。
3
.上移阈电位(阻
Na+
通道)
。
(二)减少后除极和触发活动
1
.减少早后除极
,包括:
(
1
)加速复极(缩短
APD
)
;
(
2
) 上移阈电位水平;
(
3
)
增加最大舒张电位。
2
.减少迟后除极(抑制
Ca2+
、
Na+
内流)
。
2
(三)改变膜反应性(传导)
1
.增加膜反应性
,使加快传导,取消单向传导阻滞,终止折返激动。
2
.降低膜反应性,
使单向传导阻滞变为双向传导阻滞,终止折返激动。
(四)延长不应期,终止折返
1
.延长
ERP
,绝对延长
ERP
。
2
.相对延长
ERP
,缩短
APD > ERP
。
3
.邻近细胞
ERP
趋向均一。
归纳小结:
药物抗心律失常包括下述四种机制:
(
1
)< br>↓
自律性;
(
2
)
↑
或
↓
传导;< br>(
3
)延
长
ERP
或使相邻细胞
ERP
均一 ;
(
4
)减少后除极和触发活动。
第二节
抗心律失常药物的分类
Ⅰ
类:钠通道阻滞药:
阻滞钠通道程度分< br>Ⅰ
a
、
Ⅰ
b
、
Ⅰ
c
三个亚类。
Ⅰ
a
类:适度阻钠,减慢传导,轻度阻钾延长复极:尼丁、普鲁卡因胺。
Ⅰ
b
类:轻度阻钠,传导略减慢或不变,加速复极:多卡因,苯妥英钠。
Ⅰ
c
类:重度阻钠,明显减慢传导,对复极影响小:氟卡尼、普罗帕酮。
< br>Ⅱ
类:
β
-
肾上腺素受体阻断药
:普萘洛尔、美托洛尔。
Ⅲ
类:延长
APD
的药物
:胺碘酮、索他洛尔。
Ⅳ
类:钙拮抗药
:维拉帕米。
其他类
:腺苷。
第三节
常用抗心律失常药
Ⅰ
a
类药:
奎尼丁(
quinidine
)
1918
年用于临床,为金鸡纳树皮的生物碱,是奎宁的右旋体。
一、药理作用
1.
与心肌细胞膜
Na+
通道蛋白结合,阻 滞
Na+
内流。
①
降低自律性(
↓
4
相 除极速度,
↑
阈电位)
。
②
减慢传导(
↓
0
相
Na+
内流,
↑
0
相上升速度、幅度)
。
③
延长
ERP
。
2.
抑制
Ca2+
内流
负性肌力作用。
3.
阻滞
K+
通道,减少
K+
外流
延长
APD
和
ERP4
,阻断
α
受体和
M
受体 (静注引起低血压和心动过速)
。
二、体内过程
吸收:生物利用度
70%-80%
。
分布:心肌
>
血浆
10-20
倍,血浆蛋白结合率
80%
。
代谢:肝氧化(羟基化物仍有活性)
。
排泄:肾原型
10%-25%
。
t1/2
:
6h,
心衰、肝肾疾病延长。
三、临床应用
广谱抗心律失常药。
1
.预防和转复心律(心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速)
。
2
.治疗频发性室上性和室性早博。
3
预防接种异常反应-hcg正常值
预防接种异常反应-hcg正常值
预防接种异常反应-hcg正常值
预防接种异常反应-hcg正常值
预防接种异常反应-hcg正常值
预防接种异常反应-hcg正常值
预防接种异常反应-hcg正常值
预防接种异常反应-hcg正常值
本文更新与2021-01-27 01:31,由作者提供,不代表本网站立场,转载请注明出处:http://www.xapfxb.com/yuer/429187.html
-
上一篇:正常心电图波形特点和正常值
下一篇:心内科常用药物