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肺炎-第七版内科学(DOC)

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-01-25 11:13

无锡保姆-

2021年1月25日发(作者:林子聪)
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称:临床医学













章节题目

教学目的

系别:高职

年级:
2016


班级:康复专升本

第二篇

呼吸系统疾病

第三节


肺炎

熟悉肺炎的定义、病因与发病机制,掌握肺炎的分类、临床表现、诊断与防治原则。

重点※




疑点?









※○




































2
学时























































min


10
10
15
15
10
20
10
一、

概况、流行病学

二、病因与发病机制、病理

三、分类

四、临床表现

五、实验室与辅助检查

六、诊断与鉴别诊断

七、治疗

讨论、思考题、作业:

1
、肺炎的分类

2
、肺炎的诊断思路

参考书目:




1
、陆再英等主编


《内科学》

人民卫生出版社


第七版

2
、上海医科大学主编:
《实用内科学》

授课教师:

栗洪波





第三节

肺炎

肺炎
(pneumonia)
是指 终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫
损伤、
过敏及药物所致。< br>细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常见的感染性疾病之一。
在抗
菌药物应用以前,细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大,
抗菌药物的出现及发展曾一
度使肺炎病死率明 显下降。
但近年来,
尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗,
肺炎总的病
死率 不再降低,甚至有所上升。

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【流行病学】

20
世纪
90
年代欧美国家社区获得性肺炎 和医院获得性肺炎年发病率分别约为
12/1000
人口

5
10/1000
住院患者,近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者
<1%
5%

住院患者平均为
12%
,入住重症监护病房
( ICU)
者约
40%
。发病率和病死率高的原因与社会
人口老龄化、吸烟、伴 有基础疾病和免疫功能低下有关,如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿
瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药 瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑
制剂和器官移植等。
此外,
亦与 病原体变迁、
医院获得性肺炎发病率增加、
病原学诊断困难、
不合理使用抗菌药物导致 细菌耐药性增加等有关。

【病因、发病机制和病理】

正常的呼吸道免疫防 御机制(支气管内黏液
-
纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完
整性等)
使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。
是否发生肺炎决定于两个因素:
病原体和宿主
因 素。如果病原体数量多,毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害,即可
发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎:
①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓
延;④上呼 吸道定植菌的误吸。
肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌
(胃食管反流)
和通过人
工气道吸入环境中的致病菌引起。
病原体直接抵达下呼吸道后,
孳生繁殖,
引起肺泡 毛细血
管充血、水肿,
肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。
除了金黄色葡萄球菌、铜绿假 单胞菌和肺
炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外,
肺炎治愈后多不遗留瘢痕 ,
肺的
结构与功能均可恢复。

【分类】

肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。

(一)解剖分类

1.
大叶性(肺泡性)肺炎病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔
(Cohn

)
向其他肺泡扩散,
致使部分肺段或整个肺段、
肺叶发生炎症改变。
典型者表现 为肺实质炎症,
通常并不累及支
气管。致病菌多为肺炎链球菌。
X
线胸片显示 肺叶或肺段的实变阴影。

2.
小叶性(支气管性)肺炎病原体经支气管入侵,引起细 支气管、终末细支气管及肺泡的炎
症,常继发于其他疾病,
如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道 病毒感染以及长期卧床的危重
患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等 。支气管腔内有
分泌物,
故常可闻及湿性啰音,
无实变的体征。
X
线 显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴
影,边缘密度浅而模糊,无实变征象,肺下叶常受累。

3.
间质性肺炎以肺间质为主的炎症,可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。< br>累及支气管壁以及支气管周围,
有肺泡壁增生及间质水肿,
因病变仅在肺间质,
故呼吸道症
状较轻,
异常体征较少。
X
线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规 则条索状阴影,
从肺门向
外伸展,可呈网状,其间可有小片肺不张阴影。

(二)病因分类

1.
细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血 性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感
嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。

2.
非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。

3.
病 毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、
单纯疱疹病毒等。

4.
肺真菌病如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。

5.
其他病原体所致肺炎如立克次体(如
Q
热立克次体)
、弓形虫(如鼠弓形虫)
、寄生虫(如
肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。

6.
理化因素所致 的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎,胃酸吸入引起的化学性肺炎,或对
吸入或内源性脂类物质产生炎 症反应的类脂性肺炎等。

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(三)患病环境分类

由于细菌学检查阳性率低,
培养结果滞后,
病 因分类在临床上应用较为困难,
目前多按肺炎
的获得环境分成两类,有利于指导经验治疗。
1.
社区获得性肺炎
(communityacquiredpneumoni a

CAP)
是指在医院外罹患的感染性肺实质炎
症,
包括具有明确 潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
其临床诊断依
据是:
①新近 出现的咳嗽、
咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,
并出现脓性痰,
伴或不伴胸痛。
②发热。③肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。④
WBC>10
×
10
↑< br>9/L

<4
×
10

9/L
,伴或
不伴中性粒细胞核左移。⑤胸部
X
线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或问质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上
1

4
项中任何
1
项加第
5
项,除外非感染性疾病可做出诊断。
CAP
常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣 原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病
毒,腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)等。
2.
医院获得性肺炎
(hospitalacquiredpneumonia

HAP)
亦称医院内肺炎
(nosocomialpneumonia)< br>,
是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院
48
小时后在医院(包括 老年护理院、
康复院等)内发生的肺炎。
HAP
还包括呼吸机相关性肺炎
(v entilatorassociatedpneumonia

V
AP)
和 卫生保健相关性肺炎
(healthcareassociatedpneumonia
HCAP)
。其临床诊断依据是
X
线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三 个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺
炎:①发热超过
38
℃。②血白细胞增多或减 少。③脓性气道分泌物。但
HAP
的临床表现、
实验室和影像学检查特异性低,
应注意与肺不张、
心力衰竭和肺水肿、
基础疾病肺侵犯、药
物性肺损伤、
肺 栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。
无感染高危因素患者的常见病原体依
次为肺炎链球菌、流 感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌
属等;
有感染高危因素患 者为铜绿假单胞菌、
肠杆菌属、
肺炎克雷伯杆菌等,金黄色葡萄球
菌的感染有明显增加 的趋势。

【临床表现】

细菌性肺炎的症状变化较大,可轻可重,
决定于病原体和宿主的状态。
常见症状为咳嗽、咳
痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或 血痰,伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有
呼吸困难,
呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺 部体征无明显异常,
重症者可有呼吸频率
增快,
鼻翼扇动,
发绀。
肺 实变时有典型的体征,
如叩诊浊音、
语颤增强和支气管呼吸音等,
也可闻及湿性啰音。 并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音,语颤减弱,呼吸音减弱。

【实验室】

血白细胞计数
(10

20)
×
10

9/L< br>,中性粒细胞多在
80%
以上,并有核左移,细胞内可见中
毒颗粒。年老体弱、
酗酒、
免疫功能低下者的白细胞计数可不增高,
但中性粒细胞的百分比
仍增高 。
痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检,
如发现典型的革兰染色阳性、
带荚膜的双< br>球菌或链球菌,即可初步作出病原诊断。痰培养
24

48
小时可以确 定病原体。聚合酶链反

(PCR)
检测及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。痰 标本送检应注意器皿洁净无菌,
在抗菌药物应用之前漱口后采集,
取深部咳出的脓性或铁锈色痰 。

10%

20%
患者合并菌
血症,故重症肺炎应做血培 养。如合并胸腔积液,应积极抽取积液进行细菌培养。


X
线检查】

早期仅见肺纹理增粗,
或受累的肺段、肺叶稍模糊。
随着病情进展,
肺泡内充满炎性渗出物,
表现为大片炎症浸润阴影或 实变影,
在实变阴影中可见支气管充气征,
肋膈角可有少量胸腔
积液。
在消散 期,
X
线显示炎性浸润逐渐吸收,
可有片状区域吸收较快,
呈现
“假 空洞”
征,
多数病例在起病
3

4
周后才完全消散。老年患 者肺炎病灶消散较慢,容易出现吸收不完全
而成为机化性肺炎。

【诊断与鉴别诊断】

肺炎的诊断程序包括:

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