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最新版COPD诊疗规范标准

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-01-24 07:55

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2021年1月24日发(作者:农夫)
.
专业整理
.
慢性阻塞性肺疾病诊疗规


2011
年版)


慢性阻塞性肺疾病(
Chronic Obstructive Pulmonary Dis ease
,以下简称
COPD
)是常见的呼吸系统疾病,严重危害患者的身心健康。对
COPD
患者进行规
化诊疗,
可阻抑病情发展,
延缓急性加重,改善生活质量,
降低致残率和病死率,
减轻疾病负担。

一、定义

COPD
是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气 流受限不完
全可逆、
呈进行性发展,
与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎 症反
应有关。
COPD
主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功
能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒剂后,
如果一秒钟
用力呼气容积占用力肺活量的百分比(
FEV
1
/FVC%

<7 0%
,则表明存在不完全可
逆的气流受限。

二、危险因素

COPD
发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。

(一)遗传因素。

某些遗传因素可增加
COPD
发病的危险性。已 知的遗传因素为
α
1
-
抗胰蛋白
酶缺乏。
欧美研究显示,< br>重度
α
1
-
抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群
α
1
-
抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在
COPD

发病中有一定作用。

(二)环境因素。
< br>1.
吸烟:吸烟是发生
COPD
最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能
受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起
COPD
的发生。

2.
职业性粉尘和化学物质:
当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘 ,化学剂和
其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长,可引起
COPD
的发生。

3.
室、
室外空气污染:
在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所 致的
室空气污染是
COPD
发生的危险因素之一。
室外空气污染与
C OPD
发病的关系尚待
明确。

4.
感染:儿童期严重的呼吸道感染 与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有
关。既往肺结核病史与
40
岁以上成人气流受限 相关。

5.
社会经济状况:
COPD
发病与社会经济状况相关。这 可能与低社会经济阶


.
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.
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.
层存在室、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关。

三、发病机制

烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应。COPD
可累
及气道、
肺实质和肺血管,
表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润
为主的慢性炎症反应。
这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结 构细胞相互作
用,
进而促使
T
淋巴细胞
(尤其是
CD
+
8

和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织
聚集,释放白三烯
B
4

LTB
4
)、白介素
8

IL-8< br>)、肿瘤坏死因子
α(
TNF-
α)
等多种介质,引起肺结构的破坏。
氧化、
抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以
及自主神经系统功能紊乱,胆碱能神经力 增高等进一步加重
COPD
肺部炎症和气
流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。< br>
四、病理

COPD
累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中 央气道(气管、支气
管以及径大于
2-4mm
的细支气管)表层上皮炎症细胞浸润,粘 液分泌腺增大和杯
状细胞增多使粘液分泌增加。
在外周气道
(径小于
2mm< br>的小支气管和细支气管)

慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发 生气道壁结构重
构,
胶原含量增加及瘢痕组织形成,
这些改变造成气道狭窄,
引起固定性气道阻
塞。

COPD
肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿,累及 呼吸性细支气管,出现管
腔扩和破坏。
病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域,
当 病情进展后,
可累
及全肺,伴有肺毛细血管床的破坏。

COPD
肺 血管的改变以血管壁的增厚为特征,早期即可出现。表现为膜增厚,
平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。
晚期继发肺心病时,
可出现多发性肺细小动
脉原位血栓形成。
COPD
急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。

五、病理生理

CO PD
的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤
毛功能失调、气流受限 、
过度充气、
气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身
不良反应。
粘液分泌 增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。
小气道炎症、

维化和管腔分泌物增加引起
FEV
1

FEV
1
/FVC
降低。小气道阻塞后 出现气体陷闭,
可导致肺泡过度充气。
过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降,
引 起呼吸困
难和运动能力受限。
目前认为,
过度充气在疾病早期即可出现,
是引 起活动后气


.
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.
.
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.
短的主要原因。随着疾病进展,
气道阻塞、
肺实质和肺血管床的破坏加重,使肺
通气和气体交换能力进一步下降,
导致低氧血症及高碳酸血 症。
长期慢性缺氧可
引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。
肺血管膜增生,
发生 纤维化和闭塞造成肺循
环重构。
COPD
后期出现肺动脉高压,进而发生慢性肺原性心 脏病及右心功能不
全。

COPD
的炎症反应不仅局限于肺部,亦产生全身不 良效应。患者发生骨质疏
松、
抑郁、
慢性贫血及心血管疾病的风险增加。
CO PD
全身不良效应具有重要的临
床意义,会影响患者的生活质量和预后。

六、临床表现

(一)症状。

1.
慢性咳嗽:
常 为首发症状。初为间断性咳嗽,早晨较重,
以后早晚或整日
均可有咳嗽,
夜间咳嗽常不 显著。
少数患者无咳嗽症状,
但肺功能显示明显气流
受限。

2.< br>咳痰:咳少量粘液性痰,清晨较多。合并感染时痰量增多,可有脓性痰。
少数患者咳嗽不伴咳痰。

3.
气短或呼吸困难:是
COPD
的典型表现。早期仅于活动后出 现,后逐渐加
重,严重时日常活动甚至休息时也感气短。

4.
喘息:部分患者,特别是重度患者可出现喘息症状。

5.
全身 性症状:
体重下降、食欲减退、
外周肌肉萎缩和功能障碍、
精神抑郁
和(或) 焦虑等。

(二)体征。

COPD
早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征:

1.
一 般情况:
粘膜及皮肤紫绀,严重时呈前倾坐位,球结膜水肿,
颈静脉充
盈或怒。

2.
呼吸系统:
呼吸浅快,
辅助呼吸肌参与呼吸运动,
严重时可 呈胸腹矛盾呼
吸;桶状胸,胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽;双侧语颤减
弱 ;肺叩诊可呈过清音,肺肝界下移;两肺呼吸音减低,呼气相延长,有时可闻
干性啰音和(或)湿性啰音 。

3.
心脏:
可见剑突下心尖搏动;心脏浊音界缩小;心音遥远,
剑突部心音较
清晰响亮,出现肺动脉高压和肺心病时
P
2

A
2
,三尖瓣区可闻收缩期杂音。

4.
腹部:
肝界下移,
右心功能不全时肝颈反流征阳性,
出现腹水移动性浊音
阳性。

5.
其他:长期低氧病例可见杵状指
/
趾,高碳酸血症或右心衰竭病例可出现
双下肢可凹性 水肿。

(三)肺功能检查。

肺功能检查,尤其是通气功能检查对
COPD
诊断及病情严重程度分级评估具
有重要意义。

1.
第一秒 用力呼气容积占用力肺活量百分比(
FEV
1
/FVC%
)是评价气流受限< br>的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(
FEV
1
%
预 计值)常用于


.
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.
.
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.
COPD
病情严重程度的分级评估,其变异性小,易 于操作。吸入支气管舒剂后
FEV
1
/FVC<70%
,提示为不能完全可逆 的气流受限。

2.
肺总量(
TLC
)、功能残气量(
FR C
)、残气量(
RV
)增高和肺活量(
VC

减低,提示肺 过度充气。由于
TLC
增加不及
RV
增加程度明显,故
RV/TLC
增高。

3.
一氧化碳弥散量(
DLco
)及
DL co
与肺泡通气量(
VA
)比值(
DLco/VA
)下
降, 表明肺弥散功能受损,提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。

4.
支气管舒试 验:
以吸入短效支气管舒剂后
FEV
1
改善率≥
12%
且< br>FEV
1
绝对值
增加超过
200ml
,作为支气管舒试验阳性 的判断标准。其临床意义在于:(
1

有助于
COPD
与支气管哮喘 的鉴别,
或提示二者可能同时存在;

2
)不能可靠预
测患者对支气 管舒剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展;(
3
)受药物治疗
等因素影响,敏感性 和可重复性较差。

(四)胸部
X
线影像学检查。

1.X
线胸片检查:发病早期胸片可无异常,以后出现肺纹理增多、紊乱等非
特异性改变;发生肺气肿 时可见相关表现:
肺容积增大,
胸廓前后径增长,肋骨
走向变平,肺野透亮度增高,< br>横膈位置低平,
心脏悬垂狭长,外周肺野纹理纤细
稀少等;
并发肺动脉高压和肺 原性心脏病时,
除右心增大的
X
线征象外,
还可有
肺动脉圆锥膨隆, 肺门血管影扩大,右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸部
X
线检查对确定是否存在肺部并发症及 与其他疾病(如气胸、肺大疱、
肺炎、肺结
核、肺间质纤维化等)鉴别有重要意义。

2.
胸部
CT
检查:高分辨
CT

HRCT
)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及
确定肺大疱的大小和数量,
有很高的敏感性和特异性 ,
有助于
COPD
的表型分析,
对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重 要价值,对
COPD
与其他疾病的鉴
别诊断有较大帮助。

(五)血气分析检查。

可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。

(六)其他实验室检查。

血红蛋白、
红细胞计数和红细胞压积可增高。合并细菌感染时白细胞可升高,
中性粒细胞百分比增加。

痰涂片及痰培养可帮助 诊断细菌、
真菌、
病毒及其他非典型病原微生物感染;
血液病原微生物核酸及抗体检查 、
血培养可有阳性发现;
病原培养阳性行药物敏
感试验有助于合理选择抗感染药物。< br>
可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。

七、诊断

根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。











COPD
















FEV
1
/FVC <70%
可确定为不完全可逆性气流受限。

少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症 状,仅在肺功能检查时发现
FEV
1
/FVC<70%
,在除外其他疾病后, 亦可诊断为
COPD


八、严重程度分级及病程分期

(一)
COPD
严重程度分级。



.
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.
根据
FE V
1
/FVC

FEV
1
%
预计值和临床表现,可 对
COPD
的严重程度作出临床严
重度分级(表
1



1 COPD
的临床严重程度分级





Ⅰ级(轻度)


·
FEV
1
/FVC

70%
·
FEV
1

80%
预计值

·

伴或不伴有慢性症状(咳嗽,咳痰)

Ⅱ级(中度)


·
FEV
1
/FVC

70%
·
50%

FEV
1

80%
预计值

·

常伴有慢性症状(咳嗽,咳痰,活动后呼吸困难)

Ⅲ级(重度)



Ⅳ级(极重度)


·
FEV
1
/FVC

70%
·
30%

FEV
1

50%
预计值

·

多伴有慢性症状(咳嗽,咳痰,呼吸困难)
,反复出现急性加重

·
FEV
1
/FVC

70%
·
F EV
1

30%
预计值或
FEV
1

50 %
预计值

·

伴慢性呼吸衰竭,可合并肺心病及右心功能不全或衰竭

临床特征

(二)
COPD
病程分期。

1.
稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

2.
急性加重期:
在疾病过程中,
病情出现超越日常状况的持续恶化,
并需改
变< br>COPD
的日常基础用药。通常指患者短期咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,
痰量增 多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。

九、鉴别诊断

一 些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病
,
如支气管哮喘、支气管
扩症、
肺结核纤维化病变、
肺囊性纤维化、
弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支
气管炎等, 有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法,不属于
COPD
畴,临床上
须加区别。
支气管哮喘的气流受限多呈可逆性,
但部分患者由于气道炎症持续存在导致
气道 重塑,可发展为固定性气流受限,表现为兼有哮喘和
COPD
两种疾病的临床
和病理特 点,目前认为其可能为
COPD
的临床表型之一。

十、并发症

自发性气胸、
肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、
呼吸功能
不 全或衰竭为
COPD
的常见并发症。
COPD
所致呼吸功能不全和衰竭主要表 现为通
气性呼吸障碍的特点,出现呼吸肌疲劳、低氧血症和(或)高碳酸血症,病程表
现为慢性 呼吸不全或衰竭,间有急性加重。

十一、治疗

(一)稳定期治疗。



.
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.
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.
1.
教育与管理。






教育与督导吸烟的
COPD
患者戒烟,
并 避免暴露于二手烟。
戒烟已被明
确证明可有效延缓肺功能的进行性下降。





嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入;帮助患者掌握
COPD
的基础知识,
学会自我控制疾病的要点和方法;
使患者知晓何时应往 医院就
诊。

2.
药物治疗。


1
)支气管舒剂。

支气管舒剂是控制
COPD
症状的重要治疗药物,主要包括β
2
受体激动剂和抗
胆碱能药。首选吸入治疗。
短效制剂适用于各级
COPD
患者,
按需使用,以缓解症
状;长效制剂适用 于中度以上患者,
可预防和减轻症状,
增加运动耐力。甲基黄
嘌呤类药物亦有支气管舒 作用。
不同作用机制与作用时间的药物合理联合应用可
增强支气管舒作用、减少不良反应。
1

β
2
受体激动剂:
短效β
2
受 体激动剂

SABA

主要有沙丁胺醇

Salbutam ol


特布他林


Terbutaline
) 等定量雾化吸入剂,
数分钟起效,疗效持续
4-5
小时,
每次
100 -
200μg(
1-2
喷)

24
小时不超过
8- 12
喷;长效β
2
受体激动剂(
LABA

主要有沙美特罗 (
Salmeterol

、福莫特罗(
Arformoterol
)等,作用持续
12

时以上,每日吸入
2
次。

2
)抗胆碱药:短效抗胆碱药(
SAMA
)主要有异丙托溴铵(
Ipratr opium
bromide

定量雾化吸入剂,
起效较沙丁胺醇慢,
疗效持续
6-8
小时,
每次
40-
80μg,
每日
3-4
次;长效抗胆碱药(
LAMA
)主要有噻托溴铵(
Tiotropi um
bromide

,作
用时间长达
24
小时以上,每 次吸入剂量18μg,每日
1
次。

3


























Aminophylline


常用剂量为每次
100-200mg

每日
3
次 ;
长效剂型如缓释茶碱

Theophylline
SR

,常用剂量为每次
200-300mg
,每
12
小时
1
次 。高剂量茶碱因
其潜在的毒副作用,不建议常规应用。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可
引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期,降低疗效;
高龄、
持续发热、心力衰竭和肝
功能明 显障碍者,
同时应用西咪替丁、
大环酯类药物、
氟喹诺酮类药物和口服避
孕药 等均可能使茶碱血药浓度增加。由于此类药物的治疗浓度和中毒浓度相近,
建议有条件的医院监测茶碱的 血药浓度。


2
)糖皮质激素。

长期规律吸入糖皮质激 素适于重度和极重度且反复急性加重的患者,
可减少
急性加重次数、增加运动耐量、改善生活质 量,但不能阻止
FEV
1
的下降趋势。联
合吸入糖皮质激素和长效β
2
受体激动剂,疗效优于单一制剂。不推荐长期口服、
肌注或静脉应用糖皮质激素治疗。


3
)其他药物。

1
)祛痰药:常用药物有盐酸氨溴 索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金
娘油等。

2
)抗氧化剂:有限证据 提示,抗氧化剂如羧甲司坦、
N-
乙酰半胱氨酸等可
降低疾病急性加重次数。

3
)疫苗:主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接种流感疫苗可预防流感,避免流
感引发的急 性加重,
适用于各级临床严重程度的
COPD
患者;
建议年龄超过
6 5
岁及
虽低于此年龄但
FEV
1

40
%预计值的 患者可接种肺炎链球菌多糖疫苗等以预防
呼吸道细菌感染。



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