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病生
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名词解释
健康：
健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
亚健康：机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的
程度。
疾病：
疾病是在一定条件下受病因损害作用后，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命
活动过程 。
脑死亡
：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为 一
个整体功能的永久性停止。
系统生物学：
是在细胞、组织、器官和生物体 整体水平多层次、多系统研究各个分子
的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来 定量描述和预测它
们的生物功能、表型和行为的科学。
程序性死亡：
泛指当 受到内外环境刺激时，细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀”
过程。
细胞凋亡（< br>apoptosis
）
：是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。其特征是细胞出现皱缩，胞膜出芽，形成凋亡小体，蛋白裂解，染色
体凝聚，
DNA
特征性裂解，并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死（
nec rosis
）：
指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞
死亡，主要 变现为细胞和细胞器肿胀，随后破裂，细胞内容物溢出，引起炎症反应。
凋亡小体
:
细胞凋亡时，质膜和内质网迅速内陷、包裹，将细胞分隔成大小不等的不
连续的泡状小体。
低渗性脱水（低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症）
：低血钠性体液容量减少，< br>失钠多于失水，血清钠浓度
<130mmol/L
，血浆渗透压
<280mOs m/L
。
高渗性脱水（高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症）
：高血 钠性体液容量减少，
失水多于失钠，血清钠浓度
>150 mmol/L
，血浆渗透压
>310mOsm/L
。
等渗性脱水（ 正常血钠性细胞外液减少）
：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血
钠性体液容量减少，血钠 维持在
130-150mmol/L
，渗透压浓度
280-310mOsm/L
。
脱水热：
指机体严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受影响导 致体
温升高的现象。
脱水征：
脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现 出的皮肤弹性下降、
眼窝凹陷、婴儿卤门凹
陷等明显的脱水外貌。
水肿（< br>edema
）：
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过过程。
脑水肿
：脑组织液体含量增多引起脑容积和重量增加。
血管源性脑水肿：< br>因脑内毛细血管通透性增高，含蛋白质的液体进入细胞间隙增多而
引起的脑水肿。
细胞中毒性脑水肿：
因缺血缺氧、中毒等引起脑细胞水肿而细胞外间隙反而缩小的脑
水肿。
间质性脑水肿：
因阻塞性脑室积水引起相应脑室周围白质的间质性水肿。
脑积水：
由于颅脑疾病使脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而导致颅内脑脊液增加，
脑 室系统可扩大或蛛网膜下腔扩大的一种病症。
肾性水肿：
因肾原发性疾病引起的全身 性水肿
。肾病性水肿：
以大量蛋白尿所致低蛋
白血症为原因
。肾炎性水肿：< br>以肾小球滤过率明显下降为原因。
低钾血症
：血清钾浓度低于
3.5 mmol/L
，常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症
：血清钾浓度高于
mmol/L
。
精品
.
代酸：
是指原发性
HCO3-
减少而导致的
pH
下降，是常见的酸碱平衡紊乱之一。
代碱：
是指原发性
HCO3-
增多而导致的
pH
升高。
呼酸：
是指因原发性
PaCO 2
升高而导致的血液中
pH
下降。
呼碱：
是指因通气过度，使
PaCO2
原发性升高而导致的血液中
pH
升高。
AG
增高型代酸：
指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
AG
正常性（高血氯性）代酸：
当
HCO3-
浓度降低，而同时伴有
Cl-
浓度代偿性升高。
反常型酸性尿：
低钾血症碱中毒时，由于 肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾
减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
缺氧（
hypoxia
）：
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧 时，组织的代谢、功能
和形态结构发生异常变化的病理过程。
乏氧性缺氧（低张性、 缺氧性）：
主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，
呼吸功能障碍引起血氧含量减少 ，组织供氧不足。
血液性缺氧（等张性低氧血症）
：由于红细胞数量和血红蛋白含量 减少，或血红蛋白
性质改变，使血液携带氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放而< br>导致的组织缺氧。
肠源性紫绀：
指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌作 用还原为亚硝酸盐，经吸
收后导致高铁血红蛋白血症而引起皮肤、黏膜出现青紫色。
循环性缺氧（低血流性、低动力性）
：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引
起的缺氧。
组织性缺氧
：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
发绀：
当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过
5g/dl
时，使皮肤和粘膜呈 青
紫色改变的一种表现。
稳态：
在多种调节机制的作用下，机体内环境的理 化性质、各组织细胞及整体的功能
与代谢保持相对稳定的状态。
稳态应变：
机体为适应内外环境的变化而产生激素和其他介质的能力，意味着机体的
整体稳定性依靠机体的改变来实 现。
应激：
机体对难以应付或者认为难以应付的内外环境或者社会心理因素刺激下所 产生
的全身适应性反应。
热休克蛋白（
HSP
）：
在应激 原刺激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细
胞内发挥功能，属非分泌型蛋白。
< br>急性期蛋白（
APP
）：
感染、炎症或组织损伤等应激原刺激
诱发的血 浆中浓度迅速升高的
蛋白质。
应激性溃疡：
是指患者在遭受各类强烈应激原 刺激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的
急性病变，主要病理改变为胃、十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血 等。
炎症：
是指具有血管系统的活体组织在受到感染和非感染损伤因素刺激后所发生 的一
种以防御为主的免疫病理反应。
发热：
是一种全身炎症反应或伴有全身 炎症反应。是指在内外致炎因素（发热激活物）
作用下，
体温调节中枢调定点上移而引起的调节 性体温升高超过正常值
0.5
℃的病理过
程。
过热：
是由 于体温调节机构功能受损或调节障碍，致使机体不能将体温控制在与正常
调定点相适应的水平而引起的非 调节性体温升高。
热限：
发热时体温上升的高度被限制在一定的范围内的现象。
发热激活物：
指能激活体内炎症细胞和其他细胞产生和释放内生致热源，进而引起体
精品
.
温升高的致炎因素，包括外致热源和某些体内产物。
精品
.
内生致热源（
EP
）：
在内外致炎因素（发热激活物）的作用下，体内炎症细 胞和其他
细胞产生和释放的能引起体温升高的一组炎症细胞因子。
全身炎症反应综合 症（
SIRS
）：
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以
控制的 全身性瀑布式炎症反应，是炎症向全身播散的结果。
多器官功能障碍综合症（
MOD S
）：
在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或
在其复苏后，同时或相继出现 的二个或二个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定
必须靠临床干预才能维持的综合征。
< br>代偿性抗炎反应综合症（
CARS
）：
当抗炎介质释放过量并占优势时，可引起 免疫功能
的抑制和感染的扩散。
休克：
机体在各种有害因子侵袭时发生的一 种以全身有效循环血量下降、组织血液灌
流量减少为特征，进而伴发细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍 的病理过程。
低血容量性休克：
由于全血量的绝对减少而引起的休克，见于失血、失 液、血管穿透
性创伤和烧伤等情况。
心源性休克：
由于心脏泵血功能衰竭， 心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环
灌流量下降所引起的休克
血管源性休克 （分布异常性）：
由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布异常，
大量血液淤滞在扩张的 小血管内，使有效循环血量减少引起的休克。
弥散性血管内凝血（
DIC
） ：
是指在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广
泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主 要特征的病理过程。
休克肺：
严重的休克病人出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭。
< br>缺血
-
再灌注损伤：
组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复， 损伤结
构得到恢复，反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重。
活性氧：
是指化学性质活泼的含氧代谢物。包括氧自由基、单线态氧、
H2O2
、
NO
、脂
氢过氧化物（
LOOH
）及其裂解产物
LO
·和
LOO
·等。
自由基：
是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。
氧自 由基：
以氧为中心的自由基称氧自由基。包括超氧阴离子自由基（
O2-
）和羟自由< br>基（·
OH
）。
钙超载：
各种原因引起的细胞内钙含量异常 增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障
碍的现象。
心肌顿抑：
指心肌段时 间缺血后恢复后，在一段较长时间内处于“低功能状态”，常
需要数小时或数天才可恢复正常功能的现象 。（心肌出现的可逆性收缩功能降低的现
象。主要机制为自由基的作用和钙超载。）
微血管顿抑：
心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内对扩张血管
物质反应迟 钝的现象。
无复流现象：
恢复血流灌注后，缺血区依旧得不到充分血流灌注的现象。
缺 血预适应：
指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血及再灌
注损伤的抵抗 力现象。
缺血后适应：
指缺血后全面恢复再灌注前短暂多次再灌、停灌处理，可减轻 缺血再灌
注损伤。
心功能不全：
在各种致病因素作用下，心脏泵血功能受损 ，但机体通过动用心力储备
而不出现临床症状。
心力衰竭：
一种心功能障碍 所致的临床综合征，是由于心肌功能障碍或心肌丢失，致
左室发生扩张和肥厚性重塑，神经内分泌失常、 出现全身组织器官灌流不足和淤血等
精品
.
循环功能异常，并出现典型临床症状和体征。
精品
.
充血性心力 衰竭：
当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉
系统的淤血，并出现水 肿。
前负荷：
指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，即心室所承受的 容量
负荷。
后负荷：
是指肌肉在收缩过程中受到的负荷，又称压力负荷。
呼吸衰竭：< br>是呼吸功能不全的严重阶段，
动脉血气表现为
PaO2
低于
60mmH g
，
伴有或不
伴有
PaCO2
高于
50mmHg
， 并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
I
型呼吸衰竭：
又称低氧 血症型呼吸衰竭，
是呼吸功能不全的严重阶段，
动脉血气表现
为
PaO2低于
60mmHg
，
不伴有二氧化碳潴留，
并出现一系列生理功能和代谢 紊乱的临床
综合征。
II
型呼吸衰竭：
又称高碳酸血症型呼吸衰竭 ，是呼吸功能不全的严重阶段，动脉血气
表现为
PaO2
低于
60mmHg< br>，伴有
PaCO2
高于
50mmHg
，并出现一系列生理功能和代谢紊
乱的临床综合征。
急性呼吸窘迫综合征（
ARDS
）：
是 由心源性以外的各种肺内外致病因素导致急性、进
行性缺氧性呼吸衰竭，主要的病理生理改变是肺顺应性 降低、肺内分流增加及通气
-
血
流比值失调，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和 呼吸窘迫，胸部
X
线显示双肺
弥漫性浸润，后期并发多器官功能衰竭，是急性肺损伤< br>ALI
的终末严重阶段。
慢性阻塞性肺疾患
（
COPD）
：
由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，
简称
“慢
阻 肺”，其共同特征是管径小于
2mm
的小气道阻塞和阻力增高。
功能性分流 ：
部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未
相应减少，
V A/Q
比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血
中，称为静脉血掺杂 。因类似动
-
静脉短路，又称为功能性分流。
静脉血掺杂：
部分肺 泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未
相应减少，
VA/Q
比 值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血
中，称为静脉血掺杂。
死腔样通气：
指的是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到
充分的 利用
肾功能不全：
当各种病因引起肾功能严重障碍时，代谢产物和毒性物质在体内蓄 积，
导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，或伴有内分泌功能障碍的临床综合征。
急性肾 衰竭：
是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环
境出现严重紊乱的 病理过程。临床上主要表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢
性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。
慢性肾衰竭：
各种慢性肾病进行性、不可逆性地破坏肾单位，发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，发生代谢产物和毒性物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功
能异常为主要表 现的一种临床综合征。
肾性贫血：
慢性肾功能衰竭患者，多伴有贫血现象，严重程度 与肾功能损害往往一致。
多由于肾脏促红细胞生成素产生减少、体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少、 破坏
增多和出血等所致。
肾性高血压：
由肾脏引起的高血压称为肾性高血压 ，慢性肾功能衰竭患者在病理过程
中多伴有高血压症状。
肾性骨营养不良：
慢性肾功能不全时，由于钙、磷及维生素
D
等代谢障碍所致的骨骼
病变。
精品
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