一氧化碳中毒的症状及治疗、预防措施

2021年1月22日发(作者：单书)

编号：
SM-ZD-67489

一氧化碳中毒的症状及治
疗、预防措施

Through the process agreement to achieve a unified action policy for different people, so as to
coordinate action, reduce blindness, and make the work orderly.

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一氧化碳中毒的症状及治疗、预防
措施

简介：
该方案资料适用于公 司或组织通过合理化地制定计划，达成上下级或不同的人员
之间形成统一的行动方针，明确执行目标，工 作内容，执行方式，执行进度，从而使整
体计划目标统一，行动协调，过程有条不紊。文档可直接下载或 修改，使用时请详细阅
读内容。



【理化性质】一氧化碳
(carbon monoxide, CO)
，俗称
“煤气”
，为无色、无

味、无臭、无刺激性的气体。 分子式
C-O
，
分子量
28.01
，
密度
0.96 7g/L
，
熔点

一
205.0
°
C
。
沸
点一

1 90
°
C
。微溶于水，易溶于氨水。易燃、易爆，在空气
中燃烧呈蓝

色火焰，自燃点
608.89eC
，与空气混合的爆炸
极限为
12.
5%?74.2%
。
400
～
700
°
C
时分解为碳和二氧化
碳。不易为活性炭吸附。



【接触机会】< br>CO
是最常见的窒息性气体，
因其无色、
无
味、
无臭、
无刺激性，

故无警示作用，
易于忽略而致中毒。
急性一氧化碳中毒
(acute carbon monoxide poisoning
，
ACMP)
，亦称煤气中毒 ，是我国最常见、发病和死亡人数最
多的急性职

业中毒，
也是常见的生活性中毒之一，
北方冬季
尤为常见。

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< br>含碳物质的不完全燃烧均可产生
CO
。接触
CO
的作业
不下< br>70
余种，主妻有：



1.
冶金工业如炼焦、
金属冶炼、
羰基法提取纯金属镍以
及羰基镍和羰基铁的

制取等
;


2.
机械制造业的铸造、锻造、热处理
;


3.
化工工业 用
CO
作原料制造光气、
甲醇、
甲酸、
甲醛、
草酸、丙烯酸 、合

成氨、丙酮等，用煤、重油或天然气制取
氮肥等
;


4.
燃气制取如煤气、水煤气等
;


5.
采矿爆破作业
;


6.
耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业：使用的窑
炉、煤气发生炉等
;


7.
内燃机尾气
;


8.
火灾现场
;


9.
家禽孵育
;


10.
其他家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄
漏等。



【毒理】

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1.
吸收与排泄
CO
主要经呼吸道吸入，
透过肺泡迅速弥
散入血。
绝大部分以原

形随呼气排出，
不在体内蓄积，
正常
气压下的半排期平均为
320
(128?409)
分钟，

但高浓度吸
入需
7
～
10
天方可完全排出。



2.
毒
性
人
吸
入
最
低
中
毒
浓
度
(TCLo)
为
600mg/m3/ 10min
，
5000ppm/5min
或
240mg/m3/3h
。
吸入最低致死剂量为
5726mg/m3/5min
。男性吸人最低致
死浓 度

(LCLo)
为

4000ppm/30min; 650ppm/45mino
大
鼠吸人半数致死浓度
(LC5
。
)
为

1807ppm/4h
。小鼠吸入半
数致死浓度
(LC5
。
)
为
2444ppm/4h
。
CO
可透过胎盘屏障对
胎儿产生毒性。



3 .
毒作用机理
CO
经呼吸道吸收迅速。 入血后
80%?90%
与血红蛋白
(Hb)
分子中原卟啉
K
的亚铁复合物发生紧密而
可逆性结合，
形成
HbCO
，
失去携氧功 能，

导致组织缺氧。



1.
急性中毒是吸 入较高浓度
co
后引起的急性脑缺氧性
疾病，
少数患者可有

迟发的神经精神症状，
部分患者也可有
其他脏器的缺氧性改变。
起病急骤、
潜伏期

短，
主要表现为
急性脑缺氧所致的中枢神经损伤。
中毒程度 与血中
HbCO
浓
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度有关。



(1)
轻度中毒：< br>以脑缺氧反应为主要表现。
表现为头痛、
头昏、失眠、耳鸣、眼

花、 视物模糊、颞部压迫和搏动感，
并可有恶心、
呕吐、
心悸、
胸闷和四肢无力、
步

态不稳等症
状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧、短暂昏厥，甚至谵妄状态< br>等轻度至中度

意识障碍，但无昏迷。血液
HbCO
浓度可高
于
10%
。经治疗，症状可迅速消失。



(2)
中度中毒：在轻度中毒的基础上出现面色潮红、口
唇、指甲、皮肤黏膜呈樱

桃红色
(
面颊、前胸、大腿内侧尤
为明显
)
，多汗、烦躁，心率加速 、心律失常、血

压先升后
降，一时性感觉一运动分离，出现嗜睡、短暂昏厥或不同程
度的意识障碍、

大小便失禁、
抽搐或强直、
瞳孔对光反应、
角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同

的昏迷，但昏迷
持续时间短，经脱离现场 和抢救，可较快苏醒。部分患者脑
电图异

常。血液
HbCO
浓度可 高于
30%
。经抢救可较快清
醒，恢复后一般无并发症和后

遗症。



因
HbCO
为鲜红色，
故患 者皮肤黏膜在中毒之初呈樱红
色，与其他缺氧不同，

是其临床特点之一
;< br>再是全身乏力显
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著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能

自救。



(3)
重度中毒：中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而
迅速进入深度昏迷或去大

脑皮层状态，昏迷可持续十几个
小时，甚至几天
;
肤色因末梢循环不良而灰白或青
紫
;
呼吸、
脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，心音弱而低钝，
血压下降
;
瞳

孔缩小，
瞳孔对光反射等各种反射迟钝或消 失，
可出现病理反射
;
初期四肢肌张力增

高、牙关紧闭、阵发性< br>强直性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大，大小便
失

禁。
可 因呼吸麻痹而死亡。
经抢救存活者可有严重合并症
及后遗症，如脑水肿、脑出

血、脑梗死、癫痫、休克，严重
的心肌损害、横纹肌溶解、筋膜间隙综合征
;
水电解

质紊乱
;
肺炎、
肺水肿、
呼吸衰竭，
肺内可出现 湿啰音
;
消化道出血
;
皮
肤水疱、红

斑或类似烫 伤的片状红肿、肌肉肿胀坏死
;
锥体
系或锥体外系损害等脑局灶损害症
状，以精神意识障碍为
主要表现的一氧化碳神经精神后发症或迟发脑病等严重并
发

症，
多数有脑电图异常，
肝、
肾损害等，
出现肝大、
黄疸、
转氨酶及血尿素氮升高、

蛋白尿等
;
血液
HbCO
浓度可高于
50%
。

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< br>如继发脑水肿
(
意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，
病理反射阳性，脑电图

慢波增多或视神经乳头水肿
)
、肺水
肿、
呼吸衰竭、休克、
严重心肌损害或上消化道

出血，
皆提
示病情严重。



(4)
其他系统损害：出现脑外其他器官异常，如皮肤红
斑水泡、
肌肉肿痛、
心电

图或肝、
肾功能异常，
单神经病或
听觉前庭器官损害等。
较中枢神经 症状出现晚，
仅

见于部分
患者，病变一般较轻，多为一过性、暂时性。



2.
急性一氧化碳中毒迟发脑病指少数急性一氧化碳中
毒意识障碍恢复后，
经
< br>2?60
天的
“假愈期”
，
又出现严重的
神经精神和意识障碍 症状。
如痴呆、
谵妄或去大

脑皮层状态
;
锥体外系障碍，
出现帕金森综合征表现
;
锥体系损害，
出现偏
瘫、病理
< br>反射阳性或大小便失禁等
;
大脑皮层局灶性功能障
碍如失语、
失明等，
或出现继发性癫痫。
重者生活不能自理、
甚至死亡。头颅
CT
检查脑 部可见病理性密度减低区
;
脑

电
图可见中、高度异常。因表现出“ 双相”的临床过程，有人
也称为“急性一氧化碳

中毒神经精神后发症”
。约
10
%
的
患者可发生此病，部 分患者经治疗后可恢复，有些则留下严
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重后遗症。发生迟发脑病的危险因素：急性期病情重、昏迷
时间长、
苏醒后头晕和乏力持续

时间长、
休息不够充分、
治
疗处理不当、
高龄、
有高血压病史、
脑力劳动者、
精神

刺激。



3.
后遗症直接由急性期延续而来，
有神经衰弱、
震 颤麻
痹、偏瘫、偏盲、失

语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神
病或去大脑强直。部分患者可发生继发性

脑病。



4.
慢性影响
CO
是否可 引起慢性中毒尚有争论。
有人认
为可出现神经和心血管

系统损害，
如神经衰弱综合征，
表现
为头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退及睡眠

障碍等，以
及心律失常、心肌损害和动脉粥样硬化等。



【实验室检查】



1.
血中
HbCO
测定血中
HbCO
含量与接触
CO
浓度和
时间有密切的关系，因
此，选用血中
HbCO
作为接触一氧
化碳的生物监测指标，是诊断一氧 化碳中毒的重

要依据和
特异性诊断指标之一。


血中
HbCO
生物半减期平均为
5h
左右，
_
脱离接触 后
可较快降低，
并与临床表现

程度有时可不平行，
故超过
8
小
时测定无临床意义。
为使监测结果有可比性，
职业接

触一氧
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