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主动脉夹层病人的护理查房之血压的控制与管理

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-01-22 19:58

百草一号-

2021年1月22日发(作者:殳丹生)

主动脉夹层病人的护理查房之围手术期血压的控制与管理

概述:高血压是主动脉夹层的重要原因







脉夹层一旦形成可致血压急剧增高;

90%






主动脉夹层患者急性期血压增高

收缩压增高更为明



。所以能够有效
控制主动脉夹层围手术期的血压可以提高
AD
的预后、降低其 死亡率。

1
、主动脉夹层

概念:主动脉夹层
(aort icdissection

AD)
又称主动脉夹层动脉瘤,主动脉夹层动脉瘤
是在主动脉中膜层已有病变的基础上
,
由于管腔内压力升高使主动脉内膜急剧破裂
,

液通过裂口进入主动脉壁中 层
(
假腔
)
中流动导致血管分层
,
进而发生顺行、逆行或 者双
向性的夹层动脉瘤或夹层动脉瘤破裂。主动脉夹层动脉瘤是一种病情凶险、进展快、
死亡率 极高的疾病
,
一旦发病
,
治疗不及时
24
小时存活率不足
50%, 1
周内死亡的患者

70%

75%, 3
个月内死亡率高达
90%
主要临床表现
:
①疼痛:
者 发病即刻表现为迅速到达高峰的剧烈疼痛,难以忍受,呈刀割或撕
裂样尖锐性疼痛,有些疼痛随着心跳而 加剧,有窒息感甚至频死的极度恐惧感。
疼痛出现的部位多数在前胸部靠近胸骨并放射到肩背部特别是肩 胛部
,疼痛具有
扩展性;胸痛症状与常规辅助检查结果不对称。

②休克:< br>患者因剧烈疼痛可有休克、焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、皮肤湿
冷、心跳加速,与一般休克不 同的是血压常与休克表现并不平行,血压下降不
明显,甚至不降或反而升高,这可能与肾动脉受累引起肾 脏缺血或弓降主动脉
受阻有关,引起血压的升高。血压下降明显多表明主动脉夹层向外破裂发生。

③血压升高
:
以收缩压和平均压升高为主,
可能与主动脉弓压力感受器受 累释放儿
茶酚胺或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素
-
血管紧张素系统激活有关。


④破裂表现

:
主动脉夹层最常见的死亡原因是向管腔外破裂 ,破口常位于升主
动脉且就在内膜撕裂处附近,最常引起心脏压塞。常出现失血性休克的表现,
如面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、极度烦躁以及血压下降。主动脉夹层可破
入心包腔、做侧胸膜腔内引 起心脏压塞或胸腔积血,也可破入食管、气管或腹
腔出现休克、胸痛、晕厥、呼吸困难、心悸、呕血及咯 血等表现

⑤主动脉夹层压迫邻近器官或主动脉分支受累

循环系统:夹层累 及冠状动脉开口时,可出现心肌缺血和心绞痛,严重可引起
心肌梗死。夹层破入心包,可引起心脏压塞, 病情迅速恶化,以致死亡。若动
脉夹层波及上肢或下肢动脉,引起相应部位出现无脉、疼痛、苍白、发凉 、麻
木、感觉异常等症状。



神经系统:主动脉波及颈动脉可引 起脑供血不足,可出现头晕、晕厥、甚至昏
迷。若椎动脉到脑底动脉的侧支循环不足,可引起对侧偏瘫, 同侧视物模糊或
失明。累及肋间动脉或椎动脉,可引起截瘫,损伤部位一下躯体有感觉障碍,
常 有尿滞留;压迫后返神经出现声嘶;压迫交感神经节引起
Horner
综合症;扩
张到 髂动脉引起周围神经缺血坏死,可出现
肢体麻木、疼痛、感觉异常、肌张
力减弱或完全麻痹等。

消化系统:
1/3-1/2
的患者的主动脉夹层病变可累及腹主动 脉及其分支,表现
为剧烈腹痛,多数为上腹部疼痛,常伴恶心、呕吐,可类似各种急腹症的表现。
夹层压迫食管、纵膈、迷走神经可引起吞咽困难,破入食管引起呕血。夹层血
肿波及肠系膜上动脉或腹 主动脉可引起肠坏死、便血。腹主动脉破入腹腔可出
现腹膜刺激征。

泌尿系统:主动 脉夹层波及肾动脉可出现腰部或肋脊角出疼痛,肾区可触及包
块,部分患者可出现肉眼血尿。肾动脉狭窄 导致急性肾脏缺血或急性肾性高血
压等。

呼吸系统:夹层血肿压迫支气管导致支气管 痉挛,出现气促、呼吸困难。夹层
破裂出现血胸,一般多见于左侧,引起胸痛、呼吸困难、咳嗽或咯血等 ,并可
出现出血性休克,常危及生命

因主动脉供血区域广泛,根据夹层的累积范围不 同,表现也不尽相同,其他的
情况还有:周围动脉搏动消失,左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹,在夹 层
穿透气管和食管时可出现
咯血
和呕血,夹层压迫上腔静脉出现
上腔静脉综合 征

压迫气管表现为呼吸困难,压迫颈胸神经节出现
Horner
综合征,压 迫肺动脉出

肺栓塞
体征,夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等 体
征。
胸腔积液
也是主动脉夹层的一种常见体征,多出现于左侧。

辅助检查及诊断

诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是:
CT
血管造影(CTA
),
磁共振检查(
MRA
)或是直接的数字剪影血管造影(
DSA

、超声检查(经主动脉
彩超
TTE
和经食道主动脉彩超< br>TEE
)、心电图



2
、主动脉夹层与血压的关系



①主动脉夹层
( Aortic disse c tion , AD)
是高血压的并发症之一
,
高血压患者中发生
AD
者很少
,
但一旦发生
AD
即致命性的。高血压是
AD
发生最常见的原因
,
秦小奎等
-

1

分析
710

AD
患者中
,
高血压患者占
65.6%

AD
是严重的心血管急症
,
是猝死的原
因之一;

高血压是导致夹层的重要因素,约半数近端和几乎全部 的远端主动脉夹层者有
高血压,急性发作时都有血压升高,有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高 血压可
引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死
;③
血压从
110 / 75 mmHg

,
人群血压水平与
心血管危险呈连续正相关。高







直被























主要









































过程

















相关诱因

AD
患者发病时血压明显升高部分是由于发病前一些诱因
(
例如在解大便、
干重活、蹲位站起时
)
使血压骤然升高
,
强大的压力施加于已有中层退行病变的主动脉
,
血流动力学作用
,
使主动脉内膜撕裂形成夹层血肿
;
部分由于病人在发热、咳嗽、情绪
激动时发病
,
此时交感神经兴奋性增强
,
血压增高更明显
,
左心室射血流速增强
,
导致病
变的主动脉内膜撕裂。因此
AD
急性期治疗控制血压很重要
,
有学者主张除非患者有低
血压
,
一旦疑诊
AD,
应立即进行控制血压和心率治疗。收缩压应控制在
100 ~ 120
mmHg
之间
,
平均动脉压在
60 ~ 75 mmHg
之间

2


3
、发病机制

高血压导致
AD
发生的确切机制尚未完全阐明
,
有学者认为高血压时由于血流的改变
,
导致主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态和比例发生了改变
,
增加了血管壁的应力
,
使
得其僵硬度增加
,
血管内膜容易撕裂而引起动脉夹层。慢性高血压影响主动脉壁的构成
,
造成内膜的增厚、纤维化、钙化及细胞外脂肪酸的沉积。同时
,
细胞外基质经历了加速
退化、凋亡
,
弹性组织离解伴胶原透明化。这两种机 制最终都可能会导致内膜的破裂。
内膜的不断增厚将进一步抑制主动脉壁的氧气及营养供应。恶性纤维化 可能会阻塞供
养主动脉壁的血管及小的壁内血管。两者都会导致平滑肌的坏死及弹性组织的纤维化
,
这将会造成血管壁的僵硬及对搏动压力的易受损性形成主动脉瘤及主动脉夹层分离产
生的 基础

4
、治疗
:遵医嘱给硝普钠、按
3mg/kg/min
药物剂量加入
5%
葡萄糖液配至
50mL,
微量泵持续静脉泵入。根据血压调整泵入速度
,
使收缩压控制在
110


120mmHg
、舒张压在
70

80mmhg
左右
,
并辅以倍他乐克口服
;12.5

25mg,
每日
3

,
波依定
5mg
口服
,
每日
1
次。适当镇静剂
,
吸氧等综合治疗。心室率控制在
60


80

/
分为宜。早期每
5min
测血压一次
,
以后
15

30min
。防止血压过低
,
将影响各重
要器官的血液供应。

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