阴道前庭-
甘油三酯
:
(
Triglyceride
,缩写
TG
)是长链脂肪酸和甘油形成内
含量最多的脂类,
大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给
能量,同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成,在脂
肪组织中贮存。
分子量
设与甘油反应生成甘油三酯的酸为
X
分子量为
a
所以
甘油三酯的分子量就为
92+3a-3×
1892
是甘油的分子
量,
-3×
18
是脱去三个水的分子量
英文名称:
DIGLYCERYL MONOSTEARATE
EMALEX
英
文
同
义
词:
STG;EMALEX
KTG;EMALEX
LIP;EMALEX
C-50;EMALEX
CG-4;EMALEX
TS-8;EMALEX
PR-3;EMALEX
PS-1;EMALEX
PC-6;EMALEX PC-7
中文名称:
中
文
同
义
辛酸
/
癸酸
/
硬脂酸甘 油三酯
辛酸
/
癸酸
/
硬脂酸甘油三酯
词:
CBNumber:
分子式:
分子量:
CB0719155
C18H37NO3
315.49128
CAS
号:
英
文
名
称:
英
文
同
义
词:
中
文
名
称:
中
文
同
义
词:
CBN
umbe
r:
分
子
式:
分
子
538-24-9
TRILAURIN
LAURIN;TRILAURIN;Dynasan
112;laurin,tri-;L aurin,tri-;TRIHEPTANION;TRIDODECA
NOIN;TRILAURI N(RG);Trilaurin,98%;TRIDODOECAN
OIN
甘油三酯
月桂脂;三月桂精;甘油三酯;月硅酸甘油酯;三月桂
酸甘油酯;
甘油三月桂酸酯;
1,2,3-
丙三醇三
(十二烷酸)
酯
CB0418166
C39H74O6
639
量:
MOL
File:
什么是甘油三酯
[1]
甘油三酯是被储藏起来的热量源。
如同其名称一样,
甘油< br>三酯是人体的脂肪成分,
如果以猪肉或牛肉为例,
那么甘油三酯
就是白色的肥肉 部位。
皮下脂肪就是甘油三酯所蓄积而成的。
甘
油三酯是由三分子脂肪酸与一分子甘油 结合而成的,
一般情况下
会成为脂肪酸的贮藏库,根据身体所需会被分解。
被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以
利用。
从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸,
是一种能够
迅速用于生命活动的高效热量源。
此外,
皮下脂肪还有保持的体温、
保护身体免 受寒冷袭击的
类似隔热材料的功能,
以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的
功能。< br>
也就是说,
甘油三酯在人类进化的过程中,
为适应严酷的自
然以求生存下来发挥了重要的作用。
但是,
在拥有舒适的环境与
丰富食用材料的现代生活中,
甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的
危险。
化学组成
TG
又称中性脂肪,
由
3
分子脂肪酸和
1
分子甘油酯化而成,
是体内能量的主要来源。
TG< br>处于脂蛋白的核心,在血中以脂蛋
白形式运输。
除
TG
外,
外 周血中还存在甘油二酯、
甘油一酯
(两
者总和不足
TG
的
3 %
)和游离甘油(
FG
)
。各种脂蛋白中,乳
糜微粒(
CM
)
、极低密度脂蛋白(
VLDL
)及其残粒被
TG
含量高,
被统称为富含
TG
脂蛋白
(
TRL
)
,< br>也称残粒样脂蛋白
(
RLP
)
。
越来越多的临床与实验证据提 示,
TRL
在
AS
病因学中扮演重要
角色,可能作用于
AS
病变早期。
分解代谢
脂肪组织 中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下,
分解生成
甘油和脂肪酸,
并释放入血供其它组 织利用的过程,
称为脂动员。
在这一系列的水解过 程中,
催化由甘油三酯水解生成甘油二
酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶,
其活性 受许多激素的调
节称为激素敏感脂肪酶
(hormone sensitive lipase
,
HSL)
。胰高血
糖素、
肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受 体作用,
激活腺
苷酸环化酶,使细胞内
cAMP
水平上升,进而激活
cAMP
依赖
蛋白激酶,将
HSL
磷酸化而活化之,促进甘油三酯水解,这些
可以促进脂动员的激素称为脂解激素
(lipolytic
hormones
)
。胰岛
素和前列腺素等与上述激素作用相反,
可抑制脂动员,
称为抗脂< br>解激素
(antilipolytic hormones
)
。
脂动员生成的脂肪酸可释放入血,
与白蛋白结合形成脂酸白< br>蛋白运输至其它组织被利用。
但是,
脑及神经组织和红细胞等不
能利用脂肪酸,
甘油被运输到肝脏,
被甘油激酶催化生成
3-
磷酸
甘油,
进 入糖酵解途径分解或用于糖异生。
脂肪和肌肉组织中缺
乏甘油激酶而不能利用甘油。
合成代谢
人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯 为原料,经过磷脂
酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。
甘油一酯途径
以甘油一酯为起始物,与脂酰
CoA< br>共同在脂酰转移酶作用
下酯化生成甘油三酯。
磷脂酸途径
磷脂酸即
3
磷酸
-1,2-
甘油二酯,
是合成含甘油脂类的共同前
体。糖酵解的中间产物类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用
下, 还原生成
α
-
磷酸甘油(或称
3-
磷酸甘油)
;游离的甘油 也可
经甘油激酶催化,
生成
α
-
磷酸甘油
(因脂肪及肌肉组 织缺乏甘油
激酶,故不能利用激离的甘油)
。
α
-
磷酸甘油在脂酰转 移酶(
acyl
transferase
)作用下,与两分子脂酰
CoA< br>反应生成
3-
磷酸。
1,2
甘油二酯即磷脂酸(
phosph atidic
acid
)
。此外,磷酸二羟丙酮也
可不转为
α-
磷酸甘油,
而是先酯化,
后还原生成溶血磷脂酸,
然
后再经酯 化合成磷脂酸。
甘油三酯代谢过程
磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下,
水解释放出无机磷酸,
而转变为甘油二酯,
它是甘油三酯的前身物,
只需酯化即可生成甘油
三酯。
甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的,
可为饱< br>和脂肪酸或不饱和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以 受激素的影响而改变,
如胰岛素可
促进糖转变为甘油三酯。
由于胰岛素分泌不足或作用 失效所致的
糖尿病患者,
不仅不能很好利用葡萄糖,
而且葡萄糖或某些氨基
酸 也不能用于合成脂肪酸,
而表现为脂肪的氧化速度增加,
酮体
生成过多,其结果是患者 体重下降。此外,胰高血糖素、肾上腺
皮质激素等也影响甘油三酯的合成。
编辑本段分布
不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点,< br>下面主要讨论
肝脏、脂肪组织和小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯的特点。
肝脏
肝脏可利用糖、
甘油和脂肪酸作原料,
通过磷脂酸途径合成
甘油三酯。
脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸,
由糖和氨基酸转< br>变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸
(食物中脂肪消化吸
收后经血入肝的中短链脂 肪酸,
乳糜微粒残余颗粒中脂肪分解生
成的脂肪酸)
。
肝细胞含脂类物质约
4-7%
,
其中甘油三酯约占
1/2
,
甘油三
酯含量过高会引起脂肪肝,
正常情况下,
肝脏合成的甘油三 酯和
磷脂、胆固醇、载脂蛋白一起形成极低密度脂蛋白,分泌入血。
若磷脂合成障碍或载脂蛋白 合成障碍就会影响甘油三酯转运出
肝,引起脂肪肝。另外,若进入肝脏的脂肪酸过多,合成甘油三
酯的量超过了合成载脂蛋白的能力,也可引起脂肪肝。
脂肪组织
脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同,
二者的区别是脂
肪组 织不能利用甘油,
只能利用糖分解提供的
α
-
磷酸甘油;
脂肪
组织能大量储存甘油三酯。
小肠粘膜上皮细胞
小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。
在进餐后,
食
物中的甘油三酯水 解生成游离脂肪酸和甘油一酯。
吸收后经甘油
?
酯途径合成甘油三酯。
这些甘 油三酯参与乳糜微粒的组成。
这一
途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。
而在饥饿 情况下,
小
肠粘膜也能利用糖、
甘油和脂肪酸作原料,
经磷脂酸途径合成甘< br>油三酯,
这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。
此时的合
成原料和过程又 类似于肝脏。
编辑本段高甘油三酯血症
高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯蛋白合成和降解障
碍。
.正常的甘油三酯水平:儿童
1.13mm ol/L
)
,成
人
<150mg/dL
(
1.7mmol/ L
)
.
临
界
性
高
甘
油
三
酯
血
症
:
250
~500mg/dL
(
2.83-5.65mmol/L
)
.明确的高甘油三酯血症:大于
500mg/dL
(
5 .65mmol/L
)
.生理:主要含有脂蛋白的 甘油三酯为乳糜微粒:在进食后
状态下,由肠道吸收饮食中的脂肪
极低密度脂蛋白
(
VLDL
)
:
在空腹状态下,
由碳水化合物及
脂肪酸在肝内进行内源合成
中等密度脂蛋白(
IDL
)
:由乳糜微粒和
VLDL
降解形成
分型
基于脂蛋白类型的不同,分为下列类型
Ⅰ型:乳糜微粒明显升高,
表现为高甘油三酯血症和轻度升
高的胆固醇。
常出现在儿童期 。
临床常伴发由胰腺炎、
肝脾肿大、
发疹性黄瘤和视网膜脂血症引起的腹痛。
不增加动脉粥样硬化的
危险,病因可为原发(常染色体隐性)也可为继发,如
SLE
、
γ
球蛋白发育不良
Ⅱ
A
型:低密度脂蛋白升高.伴有高胆固醇,参见高胆固醇
血症
Ⅱ
B
型:
LDL
及
VLD L
升高,伴有高胆固醇及高甘油三酯。
动脉粥样硬化危险高。
原发病包括几种遗传疾病 ,
继发原因包括
甲状腺功能低下、肝肾疾病、卟啉症、多发性骨髓瘤
Ⅲ型:
IDL
升高(血
β
脂蛋白异常)
,表现为高胆固醇、高
甘油三酯,多数原发性病人为脱辅基蛋白
Ez
纯合子异常,继 发
原因为甲状腺功能低下和
γ
球蛋白发育不良
Ⅳ型:
VLDL
升高,伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。
某些 情况下,动脉粥样硬化危险增加
Ⅴ型:
乳糜微粒及
VLDL
升高,
伴有明显增高的甘油三酯和
高胆固醇,因
LPL或
apo-C
缺陷造成常染色体隐性,动脉粥样
硬化危险增加
高甘油三酯血症的治疗
通常,
对于仅血甘油三酯含量 增高
[2]
,
而胆固醇含量正常的
患者,应改变饮食结构,控制体重。另外还 要戒烟,适当参加体
力活动或运动。
高甘油三酯血 症治疗阶段,
在饮食方面,
应该减少脂肪酸和
胆固醇的摄入,限制饮酒。每日摄入的脂 肪应控制在总热量的
30%
以下,其中饱和脂肪酸控制在
7%
以下。对高甘油 三酯血症
患者而言,少量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高,
所以要限制饮酒。
肥胖时,
机体对游离脂肪酸的动员利用减少,
血中游离脂肪
酸水平上升,
导致血清中甘油三酯水平升高,
而减轻体重可以使
肥胖患者血清甘油三酯水平下降。
运动和体力活动可以使甘 油三酯水平明显下降。
因此,
高甘
油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼或体 力劳动。
当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化 的脂质
紊乱如家族性复合型高脂血症时,
应该采用药物治疗。
在药物的
选择方 面,可以选用烟酸或烟酸的衍生物,如乐脂平。对血清甘
油三酯水平极度升高的患者,
可以使用 纤维酸衍生物或烟酸来治
疗。
甘油三酯偏高的饮食注意
(
1
)保持理想体重,限制总热能摄入
.
体重 超重或肥胖者,
应通过限制主食摄入的办法来达到减肥目的,一般应吃八分饱
.
减肥时 应遵循循序渐进的原则,逐渐减重,切不可操之过急
.
(< br>2
)碳水化合物在总热能中以占
45
~
60%
为宜,尽量避免
食用白糖,水果糖和含糖较多的糕点及罐头等食品
.
(
3
)胆固醇每日摄入量应控制在
300
毫克以下
.
食物 选择控
制上可比高胆固醇血症患者略为放松
.
(< br>4
)在控制总热能摄入量的前提下,脂肪的热能比不必限
制得过低,
可占热能的
25
~
30%
,
但应注意勿过多摄入动物性脂
肪
.
每天油脂用量大约
50
克,植物油应占食用油的大部分
.
(
5
)多吃蔬菜,水果,粗粮等含纤维较多的食物,有利于降血脂和增加饱腹感。
注意
上述分 级只是为了说明此种疾病,
很少涉及到遗传性
和发病机理。
血浆脂蛋白在任何个体中都 是随时间变化的,
这是
一种可以预计到的现象,因为在
VLDL
和
L DL
的代谢和饮食对
VLDL
的作用之间存在有前体
-
生成物这样的 关系同一种疾病可
导致多种不同的脂蛋白模式,
而多种疾病又可引起同一种脂蛋白
表型 。
诊断标准
目前,国内一般以成年人空 腹血清总胆固醇超过
5.72
毫摩
尔
/
升,甘油三酯超过
1 .70
毫摩尔
/
升,诊断为高脂血症。将总胆
固醇在
5.2
~
5.7
毫摩尔
/
升者称为边缘性升高。
根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白
-
胆固醇的测
定结果 ,通常将高脂血症分为以下四种类型:
(
1
)高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过
5.72
毫
摩尔
/
升,
而甘油三酯含量正常,
即甘油三酯
<1.70
毫摩尔
/
升。
(
2
)
高甘油三酯血症:
血清甘油三酯含量增高,
超过
1.70
毫摩尔
/
升,
而总胆固醇含量正常,即总胆固醇
< 5.72
毫摩尔
/
升。
(
3
)混合型
高脂血症:< br>血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高,
即总胆固醇超
过
5.72
毫摩尔
/
升,甘油三酯超过
1.70
毫摩尔
/
升。
(
4
)
低高密度脂蛋白血症:
血清 高密度脂蛋白
-
胆固醇
(
HDL-
胆固醇)含量降低,
<9 .0
毫摩尔
/
升。
测定方法与标准化研究
血清甘油三酯
/
三酰甘油(
TG
)是一项重要 的临床血脂常规
测定指标,特别是随着对其致动脉粥样硬化(
AS
)作用研究的
深入,
TG
作为冠心病的一项独立的危险因素日益受到重视。但
是目前血清
TG
测定及其临床应用尚存在很多问题,
如生物学变
异、游离甘油对测定的影响、测定 的标准化系统不完善等等。本
文仅对
TG
的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等 方面的
近况作一简述。
TG
的生物化学
TG
又称中性脂肪,
由
3
分子脂肪酸和
1
分子甘油酯化而成,
是体内能量的主要来源。
TG
处于脂蛋白的核心,在血中以脂蛋
白形式运输。
除
TG
外,
外周血中还存在甘油二酯、
甘油一 酯
(两
者总和不足
TG
的
3%
)和游离甘油(
FG
)
。各种脂蛋白中,乳
糜微粒(
CM
)
、极低密度脂蛋白(
VLDL
)及其残粒被
TG
含量
高,
被统称为富含
TG
脂蛋白
(
TRL
)
,
也称残粒样脂蛋白
(RLP
)
。
越来越多的临床与实验证据提示,
TRL
在
AS
病因学中扮演重要
角色,可能作用于
AS
病变早期。
TG
的代谢可分为外源性和内源性两条途径。外源性途径指
食物 中的
TG
在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯、
二酯后由肠粘
膜吸收入细胞,再 合成
TG
并与其他脂质形成
CM
,通过淋巴系
统入血。
CM
中的
TG
在脂蛋白脂肪酶(
LPL
)作用下水解为甘
油和游 离脂肪酸
(
FFA
)
,
被细胞利用或贮存。
高脂饮食后3
~
6h
,
血液中
CM
相关的
TG
达 到峰值,
脂肪的吸收速度因食物中脂肪
的成分及个体差异而不同。内源性代谢途径指
C M
水解产物
—
CM
残粒以受体介导的形式被肝脏吸收,其衍生物和一些新组< br>分合成
VLDL
。与
CM
水解类似,
VLDL
分泌到 血液后被
LPL
水解成残粒,其中部分直接被肝吸收、分解,另一部分继续水解
形成中 间密度脂蛋白(
IDL
)
,最后生成
LDL
。
VLDL的合成与
水解受多种因素调节,包括底物利用率、激素状态、水解酶的活
性及一些特殊载脂 蛋白辅因子的活性。
TG
测定的方法学
血清
TG
测定方法一般可分为化学法、
酶法和色谱法
3
大类 。
阴道前庭-
阴道前庭-
阴道前庭-
阴道前庭-
阴道前庭-
阴道前庭-
阴道前庭-
阴道前庭-
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