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流行性感冒诊疗方案(
2019
年版)
流行性感冒(以 下简称流感)是流感病毒引起的一种急
性呼吸道传染病,甲型和乙型流感病毒每年呈季节性流行,
其中甲型流感病毒可引起全球大流行。全国流感监测结果显
示,每年
10
月我国各地 陆续进入流感冬春季流行季节。
流感起病急,虽然大多为自限性,但部分患者因出现肺
炎等并发症或基础疾病加重发展成重症病例,少数危重症病
例病情进展快,可因急性呼吸窘迫综合征(
ARDS
)
、急性坏
死性脑病或多器官功能不全等并发症而死亡。重症流感主 要
发生在老年人、年幼儿童、肥胖、孕产妇和有慢性基础疾病
者等高危人群,也可发生在一般人 群。
为进一步规范和加强流感临床诊治工作,减少重症流感
发生,降低病死率,在《 流行性感冒诊疗方案(
2018
年版修
订版)
》的基础上,结合近期国内外研 究成果及我国既往流
感诊疗经验,制定本诊疗方案。
一、病原学
流感病毒属于正粘病毒科,为单股、负链、分节段
RNA
病毒。根据核蛋白和基质蛋白不同,分 为甲、乙、丙、丁四
型。
目前感染人的主要是甲型流感病毒中的
H1N1< br>、
H3N2
亚
型及乙型流感病毒中的
Victoria
和Yamagata
系。
流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感;对紫< br>外线和热敏感,
56
℃条件下
30
分钟可灭活。
二、流行病学
(一)传染源患者和隐性感染者是主要传染源。从潜伏
期末到 急性期都有传染性,病毒在人呼吸道分泌物中一般持
续排毒
3
~
7
天 ,儿童、免疫功能受损及危重患者排毒时间
可超过
1
周。
(二)传 播途径流感病毒主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫
传播,经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触感染。接
触被病毒污染的物品也可通过上述途径感染。在特定场所,
如人群密集且密闭或通风不良的房间 内,也可能通过气溶胶
的形式传播,需引起警惕。
(三)易感人群人群普遍易感。接 种流感疫苗可有效预
防相应亚型
/
系的流感病毒感染。
(四)重症 病例的高危人群下列人群感染流感病毒后较
易发展为重症病例,应给予高度重视,尽早进行流感病毒核< br>酸检测及其他必要检查,给予抗病毒药物治疗。
1.
年龄<
5
岁的儿童
(年龄<
2
岁更易发生严重并发症)
;
2.
年龄≥
65
岁的老年人;
3.
伴有以下疾病 或状况者:慢性呼吸系统疾病、心血管
系统疾病(高血压除外)
、肾病、肝病、血液系统疾病、 神
经系统及神经肌肉疾病、
代谢及内分泌系统疾病、
恶性肿瘤、
免疫功能抑制 等;
4.
肥胖者
[
体重指数(
body
mass
index
,
BMI
)大于
30]
;
5.
妊娠及围产期妇女。
三、发病机制及病理改变
(一 )发病机制甲、乙型流感病毒通过血凝素(
HA
)与
呼吸道上皮细胞表面的唾液酸受体 结合启动感染。流感病毒
通过细胞内吞作用进入宿主细胞,病毒基因组在细胞核内进
行转录和复 制,复制出大量新的子代病毒并感染其他细胞。
流感病毒感染人体后,可诱发细胞因子风暴,导致全身炎 症
反应,从而导致
ARDS
、休克、脑病及多器官功能不全等多种
并发症。< br>
(二)病理改变主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状
脱落、上皮细胞化生、固有层黏 膜细胞充血、水肿伴单核细
胞浸润等病理变化。重症病例可出现肺炎的改变;危重症者
可合并弥 漫性肺泡损害;合并脑病时出现脑组织弥漫性充
血、水肿、坏死,急性坏死性脑病表现为丘脑为主的对称 性
坏死性病变;
合并心脏损害时出现间质出血、
淋巴细胞浸润、
心肌细胞肿胀 和坏死等心肌炎的表现。
四、临床表现和实验室检查
潜伏期一般为
1
~
7
天,多为
2
~
4
天。
(一)临床表现主要以发热、头痛、肌痛和全身不适起
病,体温可达
39
~
4 0
℃,可有畏寒、寒战,多伴全身肌肉关
节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状,常有咽喉痛、干 咳,
可有鼻塞、流涕、胸骨后不适,颜面潮红,眼结膜充血等。
部分患者症状轻微或无流感症状 。感染乙型流感的儿童常以
呕吐、腹痛、腹泻为主要表现。无并发症者呈自限性,多于
发病3
~
4
天后发热逐渐消退,全身症状好转,但咳嗽、体
力恢复常需较长时 间。
(二)并发症肺炎是最常见的并发症,其他并发症有神
经系统损伤、
心 脏损伤、
肌炎和横纹肌溶解、
脓毒性休克等。
1.
肺炎流感病毒可 侵犯下呼吸道,引起原发性病毒性肺
炎,重症流感患者容易合并细菌、真菌等其他病原体感染,
严重者可出现
ARDS
。
2.
神经系统损伤包括脑炎、脑膜炎、脑 病、脊髓炎、吉
兰
-
巴雷综合征(
Guillain-Barre syndrome
)等,其中急性
坏死性脑病多见于儿童。
3.
心 脏损伤主要有心肌炎、
心包炎。
可见肌酸激酶升高,
心电图、心脏超声等异常,严重者 可出现心力衰竭。此外,
感染流感病毒后,心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡
的风险明显 增加。
4.
肌炎和横纹肌溶解主要表现为肌痛、肌无力、血清肌
酸激酶、肌 红蛋白升高和急性肾损伤等。
5.
脓毒性休克主要表现为低血压、组织灌注不足及多器
官功能不全等。
(三)实验室检查
1.
血常规:外周血白细胞总数一般不高或降低,重症病
例淋巴细胞计数明显降低。
2.
血生化:可有天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨 酸氨基转
移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。少数病例肌酸激酶升高;
部分病例出现低钾血症等电 解质紊乱。休克病例血乳酸可升
高。
3.
动脉血气分析:重症患者可有氧分 压、血氧饱和度、
氧合指数下降,酸碱失衡。
4.
脑脊液:中枢神经系统受 累者细胞数和蛋白可正常或
升高;急性坏死性脑病典型表现为细胞数大致正常,蛋白增
高。
5.
病原学相关检查:
(
1
)病毒抗原检测:病毒 抗原检测可采用胶体金法和
免疫荧光法。抗原检测速度快,但敏感性低于核酸检测。病
毒抗原检 测阳性支持诊断,但阴性不能排除流感。
(
2
)病毒核酸检测:病毒核酸检 测的敏感性和特异性
很高,且能区分病毒类型和亚型。目前主要包括实时荧光定
量
PC R
和快速多重
PCR
。荧光定量
PCR
法可检测呼吸道标本
(鼻拭子、咽拭子、鼻咽或气管抽取物、痰)中的流感病毒
核酸,且可区分流感病毒亚型。对重症患者, 检测下呼吸道
(痰或气管抽取物)标本更加准确。
(
3
)病毒培养 分离:从呼吸道标本培养分离出流感病
毒是流感诊断的金标准。但由于病毒培养周期较长,生物安
全条件要求高,不建议应用于临床诊疗。
(
4
)
血清学检测:< br>IgG
抗体水平恢复期比急性期呈
4
倍
或以上升高有回顾性诊断意义。
IgM
抗体检测敏感性较低,
不建议常规使用。
(四)影像学表现 并发肺炎者影像学表现为肺内斑片
状、磨玻璃影、多叶段渗出性病灶;进展迅速者可发展为双
肺 弥漫的渗出性病变或实变,个别病例可见胸腔积液。急性
坏死性脑病
CT
或
M RI
可见对称性、多灶性脑损伤,包括双
侧丘脑、脑室周围白质、内囊、壳核、脑干被盖上部( 第四
脑室、中脑水管腹侧)和小脑髓质等。
五、诊断
主要结合流 行病学史、临床表现和病原学检查进行诊
断。在流感流行季节,即使临床表现不典型,特别是有重症流感高危因素或住院患者,仍需考虑流感可能,应行病原学
检测。在流感散发季节,对疑似病毒性肺 炎的住院患者,除
检测常见呼吸道病原体外,还需行流感病毒检测。
(一)临床诊断 病例有流行病学史(发病前
7
天内在无
有效个人防护的情况下与疑似或确诊流感患者有 密切接触,
或属于流感样病例聚集发病者之一,或有明确传染他人的证
据)和上述流感临床表现 ,且排除其他引起流感样症状的疾
病。
(二)确定诊断病例有上述流感临床表现,具有以下一
种或以上病原学检测结果阳性:
1.
流感病毒核酸检测阳性。
2.
流感抗原检测阳性。
3.
流感病毒培养分离阳性。
4.
急性期和恢复期双份血清的流感 病毒特异性
IgG
抗体
水平呈
4
倍或以上升高。
六、重症与危重病例
(一)出现以下情况之一者为重症病例
1.
持续高热>
3
天,伴有剧烈咳嗽,咳脓痰、血痰,或
胸痛;
2.
呼吸频率快,呼吸困难,口唇紫绀;
3.
神志改变:反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等;
4.
严重呕吐、腹泻,出现脱水表现;
5.
合并肺炎;
6.
原有基础疾病明显加重;
7.
需住院治疗的其他临床情况。
(二)出现以下情况之一者为危重病例
1.
呼吸衰竭;
2.
急性坏死性脑病;
3.
脓毒性休克;
4.
多器官功能不全;
5.
出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。
七、鉴别诊断
< br>(一)普通感冒流感的全身症状比普通感冒重;追踪流
行病学史有助于鉴别;普通感冒的流感病原 学检测阴性,或
可找到相应的病原学证据。
(二)其他上呼吸道感染包括急
性咽炎、扁 桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。感染与症状主要限于相
应部位。流感病原学检查阴性。
(三 )其他下呼吸道感染流感有咳嗽症状或合并气管
-
支气管炎时需与急性气管
-
支气管炎相鉴别;合并肺炎时需
要与其他肺炎,
包括细菌性肺炎、
支原体肺炎、
衣原体肺炎、
非流感病毒性肺炎、真菌性肺炎、肺结核等相鉴别。根据临
床特征可作出初步判 断,病原学检查可资确诊。
八、治疗
(一)基本原则
1.
对临床诊断病例和确诊病例应尽早隔离治疗。
2.
住院治疗标准(满足下列标准任意
1
条)
:
(
1
)基础疾病明显加重,如:慢性阻塞性肺疾病、糖
尿病、慢性心功能不全、慢性肾 功能不全、肝硬化等。
(
2
)符合重症或危重流感诊断标准。
< br>3.
非住院患者居家隔离,保持房间通风,佩戴口罩。充
分休息,多饮水,饮食应当易于 消化和富有营养。密切观察
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