正常人每天吸氧的好处高血脂的病因

2021年1月18日发(作者：郝纯一)
高血脂的病因

高血脂的病因




1.
遗传因素

遗传可通过多种机制引起高血脂，
某些可能发生在细 胞水平上，
主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷
(
如脂蛋白脂 酶的
缺陷或缺乏
)
，也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。< br>

2.
饮食因素

饮食因素作用比较复杂，高脂蛋白血症患 者中有相当大的比例是
与饮食因素密切相关的。糖类摄入过多
,
可影响胰岛素分泌，加 速肝脏极低密度
脂蛋白的合成，
易引起高甘油三酯血症。
胆固醇和动物脂肪摄人过多与 高胆固醇
血症形成有关，其他膳食成分
(
如长期摄人过量的蛋白质、脂肪、碳水化合物 以
及膳食纤维摄入过少等
)
也与本病发生有关。

继发性高血脂系指 由于其他原发疾病所引起者，这些疾病包括：糖尿病、
肝病、甲状腺疾病、肾脏疾病、胰腺、肥胖症、糖 原累积病、痛风、阿狄森病、
柯兴综合症、
异常球蛋白血症等。
继发性高脂蛋白血症在 临床上相当多见，
如不
详细检查，
则其原发疾病常可被忽略，
治标而未治其本 ，
不能从根本上解决问题，
于治疗不利。


高血脂的危害多多


高血脂症是导致动脉粥样硬化的重要因素，
过 多的脂质沉积于动脉内膜，
内
膜纤维结缔组织增生，
局限性增厚，
形成粥样斑 块，
斑块增多或增大使管壁硬化，
管腔缩小或闭塞，造成供血部位缺血性损害，最终发生各器官 功能障碍。


冠心病（包括心绞痛、心肌梗塞、心律失常、心脏骤停等）



脑血栓（偏瘫、失语、意识障碍、吞咽困难甚至生命危险）



肾性高血压、肾功能衰竭



视力下降、失明等。



这其中冠心病已成为各类致死疾病的魁首 ，
其死亡率超过所有疾病死亡率的
总和。经长期科学试验证实，当血清
TC
高 于
220mg%
，随胆固醇浓度升高，冠心
病发病率呈直线上升，而血清
TC
每下降
1%
，冠心病发病率下降
2%
。



高血脂的症状有哪些


高血脂症出现的主要表现是并发症，如高血脂症可以并发很多其他病，
并发
动脉硬化的、
并发心脏的问题、
出 现脑子供血的问题或者出现肝功能异常或者肾
脏出问题了、甚至有的高脂血症胰腺炎，这些都可能成为高 脂血症的症状。


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高血脂的病因




有的人脸上有黄色瘤，就是脂肪瘤在眼睛眼皮上面可以出两块黄色的斑 ，这
是黄色瘤，这些症状都是高脂血症的症状。



血脂简介





由于脂肪代谢或运转异常使血 浆一种或多种脂质高于正常称为高脂血症，
脂
质不溶或微溶于水必须与蛋白质结合以脂蛋白形式 存在，
因此，
高脂血症常为高
脂蛋白血症（
hyperlipoprotei nemia
），表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症或
两者兼有，临床上分为两类：①原发性 ，罕见，属遗传性脂代谢紊乱疾病；②继
发性，
常见于控制不良糖尿病，
饮酒、
甲状腺功能减退症、
肾病综合征，
肾透析、
肾移植、胆道阻塞，口服避孕药等。


高血脂有哪些表现及如何诊断？


一．病史，症状
:
原发性者见于儿童，
继发性者多在
20
岁后发病，
多数人无症状仅于体检时发现，
也可早年发生冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病如中 风，
周围血管病，
常伴有肥
胖，葡萄糖耐量异常（或糖尿病），高胰岛素血症，高尿酸 血症，可发生急性胰
腺炎，常出现黄斑瘤位于上，下眼睑或腱黄瘤在肢体伸侧肌腱，如鹰嘴，髌，足跟部，伴有肌腱炎时有痛感和压痛。

二．体检发现：

可有肥胖，周围神经炎或动脉粥样硬化性疾病，糖尿病等的体征。

三．辅助检查：

（一）血脂，血浆总胆固醇
<5.2mmol/L
是理想水平；
5.2
～
6.2mmol/L
为临界；
≥6.2mmo l/L
为过高，血浆甘油三酯
<1.7mmol/L
为理想；
1.7
～
2.3mmol/L
为临
界；
>2.3mmol/L
为过高。
（二）脂蛋白，测定
LDL
和
HDL
比总胆因醇更有意义，< br>LDL
水平升高与心血
管疾病患病率和病死率升高相关，
HDL
水平升 高有利于防止动脉粥样硬化发生。


高血脂是由什么原因引起的？


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高血脂的病因

高脂血症原发性或继发性血脂蛋白水平升高。

血脂主要包括胆固醇
(
或称总胆固醇
TC)
和甘油三酯，在血循环中以非游离状
态存在，
和蛋白结 合成脂蛋白这样的大分子运输
.
主要的脂蛋白分类
---
乳糜微粒，
极低密度
(
前
-
β)
脂蛋白
(VLDL)
，低密度
(β
-)
脂蛋白
(LDL)
，和高密度
(a-)
脂 蛋白
(HDL)---
这些蛋白是紧密相联的，
而分类常就物理化学特性而言
(
例如电泳移动率
及超速离心分离后的密度
).
血中主要的脂蛋白转运为甘油 三酯，乳糜微粒是最大
的脂蛋白携带者，
外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统，
在 脂肪的毛细血管
和肌肉组织中，
90%
的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运，乳 糜微粒被水
解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存，
这种脂酶快速地使
VLDL
中的内源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白
(IDL)
丧失 甘油三酯和脱
辅基蛋白，
2~6
小时内
IDL
通过分离更多的甘油三 酯而进一步降解成为
LDL
，
LDL
在血浆中的半衰期为
2~3天，
VLDL
为血浆
LDL
的主要来源。

LDL的排泄不是很清楚，肝脏清除约占
70%
，有活性的受体位点清除循环中
的大多数
LDL
，这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白
B(apoB)
结合的细胞表
面，和
LDL
关联的配体，
LDL
则和
LDL
受体 结合量很少但重要的一部分
LDL
被循环中的非
-LDL
受体旁路所清除，包 括被巨噬细胞上的受体所摄入，清除，
巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞。

高脂血症由
VLDL
产生过多或清除障碍以及
VLDL
转变成< br>LDL
过多所致
.
肥
胖，糖尿病，酒精过量，肾病综合征或基因缺陷可 引起肝脏
VLDL
产生过多，
LDL
和
TC
增高亦常与血高 甘油三酯相关联，
LDL
的清除障碍和
apoB
的结构缺
陷有关.
另外，清除障碍亦可能由于
LDL
受体数量减少或功能异常
(
活力降低
)
，
这可能为基因或饮食因素所致，
LDL
受体蛋白结构的 分子缺陷是
LDL
受体功能
异常常见的遗传学原因
---
基因缺陷的 常见机制会在以下描述。

当食物中的胆固醇
(
乳糜微粒的残余部分
)
到达肝脏时，引起细胞内的胆固醇
(
或肝细胞的胆固醇代谢产物
)
升高抑制了
LDL-
受体合成，亦抑制了
LDL
基因的
转录，受体数 量的下降引起血浆
LDL
和
TC
水平增高
.
饱和脂肪酸亦使 血浆
LDL
和
TC
水平增高，作用机制为它使
LDL
受体功 能下降
.
在美国，食物胆固醇和饱
和脂肪酸的摄入量很高，
LDL
血 浆水平可高达
25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---
这使冠心病的 发病率显著升高。


高血脂有哪些表现及如何诊断？


一．病史，症状
:
原发性者见于儿童，
继发性者多在
20
岁后发病，
多数人无症状仅于体检时发现，
也可早年发生冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病如中 风，
周围血管病，
常伴有肥
胖，葡萄糖耐量异常（或糖尿病），高胰岛素血症，高尿酸 血症，可发生急性胰
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