新生儿溶血症发病率-
病毒性肝炎教学设计
教学目的
1
、掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
2
、熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查。
3
、了解病毒性肝炎发病机制及病理特点。
教学目标
知识目标:掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
能力目标:能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划。
素质目标:
1.
具有勤奋学习的态度,严谨求实、创新的工作作风。
2.
具有良好的心理素质和职业道德素质。
3.
具有博大爱心和高度责任心。
4.
具有一定的科学思维方式和判断分析问题的能力。
学时
2
能力训练任务与案例
任务
1
:掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗
任务
2
:分析案例中患者,能正确接待患者
任务
3
:熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查
任务
4
:能运用所学知识能正确接待患者并做出合理的护理计划
教学重难点
重点:
1.
病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗。
难点:
1.
病毒性肝炎的发病机理。
解决方案
:
从临床案例入手,
引出本次工作任务,
以任务为驱动引导学生共同参与完成
教学目标
教学方法
:讲授法、案例教学法、提问式、讨论法、情境教学法
教学资源
:
教材《内科护理学》
、
《内科学》
、课程网站教学资源:习题、作业、课件、
课程录像等
教学过程设计
课程教学总计(时间:
90
分钟)
【步骤一】内容引入,案例导入
(时间:
5
分钟)
演示病例
1
:患者男性,
24
岁,发热、尿黄、皮肤巩膜黄染
6
天入院。患者于
6
天前受凉后发热
,
头痛、咽痛、乏力、食欲减退、恶心、上腹部胀痛及右上腹隐
痛,伴尿黄,渐呈浓茶样。体格检查:皮肤巩膜明显黄染,肝肋下
1.5cm
,质软,
压痛。实验室检查:尿胆红素
(+)
,
尿胆原
(+)
。 肝功能:
TB84
μ
mol/L
,
DB 60
μ
m ol/L
,
ALT
>
200u/L
。入院诊断:急性肝炎(典型)< br>。
【步骤一】简述讲授病毒性肝炎的概念、病原学
(时间:
10
分钟)
教师:
1.
讲授:自实行乙肝疫苗计划免疫后,我国乙肝感染率已经由过去
10%
下降到
7.4%
,按我国人口
13
亿计算感染人群下降率是非常明显的。这要归功于
计划免疫 政策的实施,
崔然发病率有明显下降,
但我国人口基数大,
乙肝发病人
数众多 ,仍不可掉以轻心。因此学习病毒性肝炎的护理知识是非常重要的。
一、概述:
(一)定义:
1
、病毒性肝炎:是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以 肝脏病变为主的全身性疾病。
确定的肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊共五型。
2、病原体不同行,但临床症状基本相似,以疲乏、无力、食欲不正、肝肿大、
肝功能异常为主要表现 。部分病例出现黄疸。
乙型和丙型、丁型易转为慢性。
(二)病原学:
1
、甲肝(
HAV
)
:
为单股正链
RNA
病毒,在体外抵抗力较低,低温下可长期存
活 ,传染性高于
HEV,
发病有家庭聚集现象。在
100
℃加热
5分钟可使病毒灭活,
70%
酒精
25
℃
3
分钟均可有效灭活
HAV
。
HAV
仅一个血清型和一个抗原抗体系统。
抗
HAV- IgM
:是诊断
HAV
急性感染的指标抗
HAV- IgG
:是保护性抗体,是产生
免疫力的标志。
2
、乙肝(
HBV
)
:血清中抗原抗体的临床意义
1
)
HBsAg
:出现时间:在
H BV
感染后
2~6
个月(潜伏期)
,持续时间:急性
自限性肝炎,< br>6
个月内可消失;慢性肝炎或慢性
HbsAg
携带者:可持续阳性。
抗—
HBs:
为保护性抗体,期出现标志着
HBV
感染进入恢复期, 对
HBV
再感染有
免疫力。但对不同亚型
HBV
保护力不完全。
2
)
HBeAg
:是病毒复制和传染性的标志。
抗
-
)
HBe
:出现时间:随着)
HbeAg< br>消失而出现。
3
)
HbcAg
:主要 存在于
HBV
感染的肝细胞内或者
DANE
颗粒核心中,到血液
中被 降解为
HbeAg
。
抗
-HBc
:抗
-HBc- lgM
:是
HBV
近期感染或者慢性感染者病毒活动的标志,抗
-HBc- lgG
:凡有过
HBV
感染者均可阳性。
4
)
HBV DNA
:是病毒复制和有传染性最直接的证据。
3
、丙肝:
传染源:主要为急慢性丙肝患者和慢性丙肝携带者
传播途径:主要通过血液和体液传播:输血、血透、注射、针刺等
易感人群:人群普遍易感。
HCV
感染的母亲所生婴儿感染率高。
4
、简述丁戊肝炎的病原学
学生:思考并理解乙肝(
HBV
)
:血清中抗原抗体的临床意义
【步骤二】任务一:
理解病毒性肝炎的发病机制(时间:
30
分钟)
教师:
二、
发病机制:
病毒性肝炎发病 机制较复杂,
不同类型的病毒引起疾病的机制也
不尽相同。
1
、< br>甲型及戊型病毒性肝炎分别由
HAV
和
HEV
感染引起,
HA V/HEV
经口进入体内
后,
经肠道进入血流并到达肝脏,
随后通过胆汁排入 肠道并出现粪便中。
病毒侵
犯的主要器官是肝脏。
HAV
引起肝细胞损伤的机 制尚未明确,一般认为
HAV
不
直接引起肝细胞病变,肝脏损害是
HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;
戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有
HEV
直接 致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞
的病变主要由
HEV
诱导的免疫反应引起。
2
、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂,多数学者认为不是直接的,而是通过免
疫应答介导肝细胞坏死及炎症,其中细胞毒性
T
细胞(
CTL
)通过 溶细胞机制及
非溶细胞机制造成肝脏的病变;
其实
CTL
直接造成肝细胞损伤 仅占肝细胞病变的
一小部分,而细胞因子如
TNF
-α及细胞凋亡信号
Fas /FasL
的激活起很大作用。
TNF
-α及
INF-
γ在免疫清除 病毒中起重要作用。另外
NK
细胞及
NKT
细胞的溶
细胞机制也起协 同作用。
3
、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂,其发生、发展及转归取决 于病毒和机体免
疫系统间的相互作用。其中
HCV
抗原特异性
CTL
在其中发挥重要作用,细胞凋
亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一,此外,调节性
T
细胞也 参与整个疾病过程。
学生:理解病毒性肝炎的发病机制。
【步骤三】任务二:重点熟记病毒性肝炎的临床表现(时间:
20
分钟)
教师:
三、临床表现:
虽然五型病毒性肝炎的病原不同,但临床 上有很大的相似性。但病程有所不同,
病程在
6
月之内的为急性肝炎,病程超过
6
月者为慢性肝炎,其中
1
、
甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎
2
、
乙型
丙型
丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现,< br>并有发展为
肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意,由于病毒感染的潜隐性,对于乙型、丙型、
丁型病毒性肝炎,
即使患者不能提供
6
月以上的病史,
也不一定能排除慢性 肝炎
的可能。
⑴急性肝炎:
患者在近期内出现、
持续几 天以上但无其他原因可解释的症状,
如
乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛 ,部分患者可有轻度脾
肿大。化验发现血清
ALT
升高,血清病原学检测阳性。若不伴 有胆红素的升高,
为急性无黄疸型肝炎;若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。
⑵慢性肝炎:急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或
HBsAg
携带 史,
本次又因同一病原再次出现肝炎症状、
体征及肝功能异常者可以诊断为
慢性肝炎。 发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,
或根据症状、体征、化验及
B
超检查综合分析,亦可作出相应诊断。
按照我国
2000
年病毒性肝炎防治方案,慢性肝炎临床上可分为:
1
)
轻度(临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅
1
或
2
项轻度异常)
、
2
)
中度(介于轻度和重度之间)
3
)
重度(有明显或持续 的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等,伴
有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因 ,且无门静脉高压征者。实验
新生儿溶血症发病率-
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