儿童口臭是什么原因2016级临床病生形成性作业(1)

2021年1月17日发(作者：丁西林)
2016
级临床专业病生形成性作业

第一次


一

名词解释

病理过程
:
或称基本病理过程或典 型病理过程。指多种疾病中可能出现的、共同
的、成套的功能、代谢和结构的变化。

脑死亡
:
枕骨大孔以上全脑功能的永久性丧失。

低渗性脱水
:
机体失钠多于失水，血清
[Na+]
＜
130mmol/L
，血浆渗透压渗

＜
280mmol/L
，伴有细胞外液量减少。

水肿
:
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的现象。

反常性酸性尿
:
低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细
胞外碱中毒，细胞内 酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠
交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把 这种细胞外液呈碱性尿液呈酸
性的现象称为反常性酸性尿。

代谢性酸中毒
:
是指细胞外液
H+
增加和（或）
HCO3-
丢失引起的
PH
下降，血浆
【
HCO3-
】原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

二

问答题

1.
简述水肿发生的机制及常见的原因。

（一）血管内外液体交换平衡失调

1.
毛细血管流体静压增高

2.
血浆胶体渗透压降低



主要是血浆白蛋白含量下降引起。

3.
微血管通透性增加



主要见于各种炎症性疾病，如感染、烧伤、昆虫咬伤等。其特点时水肿液中蛋白含量高。

4.
淋巴回流受阻



如恶性 肿瘤侵入并堵塞淋巴管、乳腺癌根治术、丝虫病等。这类水肿液中蛋白
含量也高。

（二）体内外液体交换平衡失调——钠水潴留


包括两方面：肾小球滤过率下降、肾小管对水钠的重吸收增加。

1.
肾小球滤过率下降

2.
肾小管对钠水的重吸收增多

主要见于有效循环血容量不足，引起心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增
加、醛固酮分泌增 多及抗利尿激素分泌增加，肾脏对水钠的重吸收增加。

2.
试述高钾血症对机体的影响。

（一）对神经
-
肌肉的影响：

重度高钾血症时，静息膜电位绝对值 明显降低，导致电压依赖性钠通道活性降
低甚至失活，
0
期去极化障碍，神经肌肉的兴 奋性反而降低。

（二）高钾血症对心肌的影响

1.
心肌生理特性的改变：兴奋性增高（急性轻度）

、降低（急性重度）自律性
降低

传导性降低

收缩性减弱

2.
心电图的变化

主要表现为
T< br>波高耸、
P-R
间期延长、
QRS
增宽




3.
心功能的损害：严重时可引起严重的心律失常。

（三）高钾血症对酸碱平衡的影响

高钾血症可引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿。








高钾血症时，细胞外的钾离子内移，细胞内的氢离子外移，使细胞外酸
中毒，细胞内碱中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换减
弱，钾钠交换加强 而使尿液呈碱性。故把这种细胞外液呈酸性尿液呈碱性的现
象称为反常性碱性尿。

第二次

一

名词解释

缺氧
:
由于组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异
常变化的病理过程称为缺氧。< br>
发热
:
是指在致热源的作用下，使体温调节中枢调定点上移引起的调节性体温 升
高。

应激
:
机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性 非特异性适应反应。

热休克蛋白
:
指应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋 白质，主要在细胞内发挥
保护作用。

缺血
-
再灌注损伤
:
缺血的组织，在恢复血液灌注后，损伤进一步加重的现象称为
缺血
-
再灌注损 伤。

休克
:
是指在强烈致病因素的作用下，机体有效循环血量急剧减少、组 织血液灌
流量严重不足，微循环障碍，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功
能、代谢 障碍及结构损伤的病理过程。

二

问答题

1.
简述缺氧的类型、各型缺氧的概念、血氧变化特点、皮肤粘膜颜色
变化特征。

一、

低张性缺氧

（
hypotonic hypoxia
）

概念
:
以动脉血氧分压降低、
血氧含 量减少为基本特征的缺氧，
又称乏氧性缺氧
（
hypoxichypoxia
）
。

1.
原因与机制


（
1
）吸入气氧分压过低：如高原反应；

（
2
）外呼吸功能障碍：如慢性阻塞性肺部疾病；

（
3
）静脉血分流入动脉

：如法鲁四联症。

2.
皮肤黏膜特点：发绀

毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过
5 g/dl
时，
可使皮肤和黏膜呈青紫色，
称
为发绀（
cyanosi s
）
。

二、

血液性缺氧

（
hemic hypoxia
）

概念：由于血红蛋白含量减少， 或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或
与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称为等张性缺 氧。



1.
原因与机制



（
1
）
Hb
量减少：贫血，携氧量减少。

（2
）
Hb
质改变：
CO
中毒、亚硝酸盐中毒等，与血红蛋白结合 的氧不易释放。

（
3
）
Hb
与氧的亲和力异常增强：输入 大量库存血或碱性液体，氧离曲线左移。

2.
皮肤黏膜特点：

贫血：苍白；

CO
中毒：

樱桃红

；

亚硝酸盐中毒：

咖啡色

。

三、

循环性缺氧

（
circulatory hypoxia
）

概念：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低血流性 缺氧或低动
力性缺氧。

1.
原因

全身性：心衰、休克等。


局部性：血管狭窄或阻塞。

动脉血灌流不足而引起的缺氧，又称缺血性缺氧。

静脉血回流受阻而引起的缺氧，称淤血性缺氧。

2.
皮肤黏膜特点：

缺血性缺氧：苍白。

淤血性缺氧：发绀。

四、

组织性缺氧

（
histogenous hypoxia
）


概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺
氧，又称为氧利用障碍 性缺氧（
dysoxidative hypoxia
）
。

1.
原因


2.
皮肤黏膜特点：玫瑰红色
2.
试述失血性休克早期微循环的变化特征、
机制、
意义及其临床表现。

（一）微循环缺血期

1.
微循环变化特点：

①微动脉、后微动脉、微静脉收缩，毛细血管前括约肌关闭，微循环缺血。

②动静脉 短路开放，血液通过动静脉短路和直捷通路迅速回流，造成微循环缺
血更加严重。

概括为：少灌少流，灌少于流。

2.
微循环变化机制

① 交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，与微动脉、后微动脉、微静脉上面的
α
受体
结合，导致 外周血管收缩，微循环缺血；同时，儿茶酚胺与动静脉短路上面的
β
结合，导致动静脉短路的开 放。

②其他缩血管物质增多：如
AngⅡ、血管升压素、
TXA2
、内皮素等增多，导致外
周血管收缩，微循环缺血。

3.
微循环变化的代偿意义

(1)
有助于动脉血压的维持。

①自身输血、自身输液作用，回心血量增加；

②交感神经兴奋，心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加；

③外周阻力增加，也有利于血压的维持。

(2)
交感神经兴奋，血流重新分布，保障了心脏、大脑等重要脏器的血液供应。

(3)
不利影响：造成了部分组织器官缺血缺氧。

4.
临床表现

（
1
）脉搏细速，脉压下降

（
2
）脸色苍白，四肢湿冷

（
3
）尿量减少，肛温下降

（
4
）烦躁不安


第三次

一、名词解释

全身炎症反应综合征

SIRS
是指感染或 非感染因素作用于机体而引起的一种难以
控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

多器官功能障碍综合征

MODS
在严重创伤、烧伤、感染、休克或休克复苏 后等
急性危重病时，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临
床综合征，称 为多器官功能障碍综合征
(MODS)
。

弥散性血管内凝血
DIC
是指在某些致病因子的作用下，
大量促凝物质入血，
凝血