萎缩纹怎么消除慢性心功能不全疾病简介

2021年1月17日发(作者：易先)

疾病简介



心功能不全被定义为由不同病因引起的心 脏舒缩功能障碍，
发展
到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢
对血流的需要，
从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方
面特征的临床综合征。有 心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。
泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，
现对不同病 因引起的心脏泵
血功能障碍，
有人统称之为泵衰竭，
传统概念认为心功能不全患者均< br>有器官瘀血的症状，
因而又称为充血性心力衰竭。
新概念认为心功能
不全可分为 无症状与有症状两个阶段，
前者有心室功能障碍的客观证
据
(
如心左室射血分 数降低
)
，
但无典型充血性心力衰竭的症状，
心功
能尚属
N YHA(
纽约心脏病学会
)I
级，
是有症状心力衰竭的前期，
如不< br>进行有效治疗，
迟早会发展成有症状心功能不全。
据心功能不全发生
的缓急，循 环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性
心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。< br>近年来心室舒张功能测
定技术发展，
有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障 碍
为主所致的心功能不全，
因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全
和舒张性心功能 不全。
慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负
荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒 缩功能受损。在早期，通
过代偿调节，尚能使心室每搏排血量
(
心搏量
)和每分排血量
(
心排血
量
)
，
满足休息和活动时组织代 谢的需要
;
在后期，
即使通过充分代偿
调节已不能维持足够的心搏量和心排血 量。
前者称为慢性心功能不全
(chronic Cardiac insufficiency)
的代偿期，亦称潜在性、代偿性
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或无症状性心功能不全
;
后者称为慢 性心功能不全的失代偿期，亦称
失代偿性心功能不全。
由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各 器官
阻性充血
(
或瘀血
)
的表现，
因而通常称为充血性心力 衰竭，
亦称有症
状性心力衰竭。



病因



成人充血性心力衰竭的最常见的病因为冠状动脉粥样硬化性心
脏病
(
冠心病
)
、高血压性心脏病
(
离心病
)
、瓣膜 病、心肌病和肺原性
心脏病
(
肺心病
)
。
其它较常见的病因 有心肌炎、
肾炎和先天性心脏病。
较少见的易被忽视的病因有心包疾病、
甲状腺功能亢 进与减退、
贫血、
脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高
原病及少见的内分泌病等。



上述心力衰竭的基本原因，
可通过 下列机理影响心功能，
引起心
力衰竭。



(
一
)
原发性心肌收缩力受损包括心肌梗塞、
心肌炎症、
变性或坏
死(
如风湿性或病毒性心肌炎、
白喉性心肌坏死
)
、
心肌缺氧或纤 维化
(
如冠心病、肺心病、心肌病等
)
、心肌的代谢、中毒性改变等，都使< br>心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。



(
二
)心室的压力负荷
(
后负荷
)
过重肺及体循环高压，
左、
右心室
流出道狭窄，
主动脉或肺动脉瓣狭窄等，
均能使心室收缩时阻力增高、
后负荷加重，引起继发性心肌舒缩功能减弱而导致心力衰竭。



(
三
)
心室的容量负荷
(
前负荷
)
过重瓣膜关闭不全、心内或大血管
间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继
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发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。



(
四
)< br>高动力性循环状态主要发生于贫血、
体循环动静脉瘘、
甲状
腺功能亢进、脚气性 心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增
多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭。



(
五
)
心室前负荷不足二尖瓣狭窄，心脏压塞和限 制型心肌病等，
引起心室充盈受限，体、肺循环充血。



心力衰 竭的诱发因素国内临床资料分析，
89.8%
的心力衰竭发作
有诱发因素。常见的诱因 如下：



1.
感染呼吸道感染为最多，
其次为风湿热。
在儿童风湿热则占首
位。
女性患者中泌尿道感染亦常见。
亚急性感染性心膜炎 也常因损害
心瓣和心肌而诱发心力衰竭。



2.
过度体力活动和情绪激动。



3.
钠盐摄入过多。



4.
心律失常特别是快 速性心律失常，
如伴有快速心室率的心房颤
动
(
房颤
)
、心 房扑动
(
房扑
)
。



5.
妊娠和分娩。



6.
输液
(特别是含钠盐的液体
)
、输血过快和
(
或
)
过多。


7.
洋地黄过量或不足。



8.
药物作用①使用抑制心肌收缩力的药物，
如β受体阻滞剂，
体
内儿茶酚 胺的消耗药物
(
如利血平类
)
，
交感神经节阻滞剂
(
如胍乙啶
)
和某些抗心律失常药物
(
如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等< br>);
②水
钠潴留，激素和药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。

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9.
其它出血和贫血、肺栓塞、室壁膨胀瘤、心肌收缩不协调、乳
头肌功能不全等。



病理变化



病理解剖：
充血性心 力衰竭的病理解剖学改变包括：
①心脏本身
的代偿性病理改变，如心肌肥厚和心腔扩大等
;
②长期静脉压增高所
引起的器官充血性病理改变
;
③心房、
心室 附壁血栓、
静脉血栓形成，
动脉栓塞和器官梗塞。
长期左心室或左心房衰竭的患者，< br>肺毛细血管
充血，肺动脉和肺静脉中层肥厚，内膜不同程度纤维化
;
肺泡间含铁
血黄素的吞噬细胞增多，肺泡壁增厚，弹性减退。长期右心衰竭的患
者内脏器官毛细血管和静脉 瘀血，
肝小叶中央血窦瘀血，
严重时可致
小叶中央肝细胞坏死和结缔组织增生，
形成心原性肝硬化。
心腔内附
壁血栓是心力衰竭的较特异性的病理改变，
常见于左、
右心耳和左心
室心尖部。静脉血栓形成大多由血流迟缓引起，多见于下肢静脉，血
栓近 端易折断，
可引起肺栓塞和不同程度的肺梗塞。
左侧心脏附壁血
栓脱落，可引起体循环 动脉栓塞，多见于腹主动脉分支、主动脉分支
处，引起脑、肾、四肢、脾和肠系膜的梗塞。右侧心腔附壁 血栓脱落
引起肺栓塞的较少见。



长期负荷增加导致心肌肥厚和 心腔扩大，
以致心力衰竭时，
相应
的病理改变可大致分为三个时期：



第一期短暂的损伤期。
临床有肺充血的表现，
病理检查发现心肌
纤维水肿、
相互分隔增宽。
细胞内糖原和三磷酸腺苷
(ATP)
含量 降低，
磷酸肌酸显著减少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸
(RNA)
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及线粒体增多。



第二期较长期的、稳定的功能亢进期。临床症状不明显，组织病
理发现心肌肥厚、< br>心肌纤维增大、
小量纤维化病变。
细胞内糖原、
ATP
、
磷酸 肌酸含量正常，乳酸生成增加，蛋白合成正常。
RNA
含量正常，
脱氧核糖核酸
(DNA)
减少。心肌纤维的增加相对地较线粒体的增多明
显。



第三期长期的耗竭和纤维化期。
临床上心力衰竭持续，
组织病理
发 现心肌组织被纤维组织代替，
出现不成比例的结缔组织增生和脂肪
变性、肌肉细胞的细胞核固缩 。细胞内蛋白合成和
DNA
明显减少，其
它同第二期。



显微镜下并无收缩蛋白形态异常的直接证据。



病理生理



(
一
)
正常心脏泵血的生 理心脏的泵血功能虽然主要取决于心肌
的收缩和舒张特性，但也受心脏前、后负荷和心率的影响。



1.
心肌的收缩与舒张特性肌节是心肌收缩和舒张的基本单位，由
粗细两种肌丝交错排列构成。粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央。细
肌丝为肌纤蛋白，位 于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。在心肌
舒张时，
由于肌纤蛋白上的两种调节蛋白
--
向宁蛋白与向肌凝蛋白的
复合体阻碍了其与肌凝蛋白结合，使两者保持分离状态，肌节弛 展。
当心肌细胞除极时，
膜外的钙离子随同钠离子内流，
经肌膜进入肌管
系统
(
包括肌浆网和横管系统
)
，微量
Ca2+
内流刺激肌浆网 络池中贮
存的钙离子通过
Ca2+
释放通道
RYR
受体大量释放，< br>Ca2+
作用于肌纤
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蛋白上的调节蛋白复合体，
使肌纤蛋白上的受点暴露，
肌凝蛋白的球
形头端得 以与肌纤蛋白结合，
形成横桥，
肌纤蛋白由两旁向肌节中央
滑行，致肌节缩短，心肌收 缩。心肌细胞除极导致心肌机械收缩的过
程称为兴奋
-
收缩耦联。心肌收缩所需能量， 由肌纤肌凝蛋白
ATP
酶
作用于线粒体制造的
ATP
提供。
心肌收缩的强度与速度取决于肌节的
长度
(
正常为
2.0
～
2.2
μ
m)
，更取决于钙离子转运与能量供应状况。
刺激位于肌纤维膜外层 的β
1
受体，可兴奋与其相结合的鸟苷酸调节
蛋白
Gs
。后者可激活 腺苷酸环化酶，从而使
ATP
转化为
cAMP
，激活
蛋白激酶，促使 钙通道磷酸化，从而增加钙离子的内流，并由肌浆网
迅速摄取，参与心肌兴奋
-
收缩的 耦联，而增强心肌收缩力。抑制磷
酸二酯酶可阻抑
cAMP
的降解，也可增加细胞内钙 离子浓度而增强心
肌收缩力。



兴奋
-
收缩耦 联后，肌浆网再摄取
Ca2+
，肌膜钠
-
钙交换以及肌
膜
C a2+
泵转运
Ca2+
至肌膜外，肌质内
Ca2+
浓度下降，调节蛋 白复合
体与钙离子分离，
调节蛋白作用于肌纤蛋白的受点上，
使收缩蛋白间
横 桥分离，肌纤蛋白向两旁滑行回复原位，肌节弛展，心肌舒张。心
肌舒张时所耗的能量较收缩时更多。< br>当能量供应不足时，
如心肌缺血
或室壁肥厚，心肌的舒张功能较收缩功能更早受损。


2.
前负荷指心室在收缩前所承受的容量负荷，
即心室舒 张末期容
量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据
Frank-St arling
定律，前负荷的增加，由于使肌纤维牵张，在一定
限度内使心肌收缩力增强，心搏量增加。
但当前负荷的增加超过一定
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限度后，由于肌纤维过度牵张
(>2.2μ
m)
，心肌收缩力反而下降，心
搏量减少。
虽然晚近的电镜研究显示活 体衰竭心脏的肌节长度平均在
2.2
μ
m
，并不是在
Frank-S tarling
曲线的下降支工作，提示心肌收
缩力的减退主要在于其内在的缺陷
(< br>见下文
)
。
临床上常用心室舒张末
期压
(
即充盈压< br>)
来表示心室前负荷，用心室功能曲线
(
图
1)
来表示前负
荷
与
心
搏
量
的
关
系
。对
左
心
室
而
言
，
舒
张
末期
压
在
2.0
～
2.4kPa(15
～
18m mHg)
时，心搏量达峰值。前负荷不足或过度，均可导
致心搏量减少。心功能不全时，心功能 曲线向右下移位，心搏量随前
负荷增加的幅度明显减小。



正常 左心室的心搏量或心排血量随其前负荷
(
左心室舒张末压或
容量
)
的 增加而增加，直至储备耗竭。心力衰竭时左心室功能曲线受
抑而向右下移位。
使用正性肌力药或 下降后负荷，
可增强心肌收缩力，
使左心室在高的舒张末压或容量的情况下心排血量低下。如予下降前
负荷
(
利尿剂或静脉扩张剂
)
可使
A
点移至
B
点，
充血症状可有所改善，
但心排血量并不增加甚或下降。
如予正性肌力药或下降后负荷，
可使
A
点移至
C
点，充血与低排症 状均有改善



3.
后负荷指心室射血时所承受的压力负荷，包括室壁张力和血管
阻力。
根据
Laplace
定律，
室壁张力 与心室内压力和心腔半径呈正比，
而与室壁厚度呈反比。
血管阻力主要取决于周围动脉阻力，< br>也受主动
脉压、主动脉壁顺应性、动脉内血容量及血液粘度的影响。后负荷增
高时，心室 肌收缩的速率和程度降低，心搏量减少。心功能不全时后
负荷降低心搏量的作用更为明显。

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4.
心率直接影响心排血量心率增快在一定限度内可使心肌收缩
力相应增强
;
但心 率过快时，心室由于舒张期显著缩短而充盈减少，
心搏量和心排血量反见下降。



在正常情况下，
机体能通过神经激素系统和心血管系统本身的调
节，调整心 肌的收缩与舒张，以及心脏的前、后负荷及心率，使心搏
量适应机体代谢需求的变化，
例如正常 心脏在机体静息状态下的心排
血量约
4L/min
，而剧烈运动时通过交感神经兴奋， 增强心肌收缩并
加速心率，以及选择性血管收缩与血流再分配，心排血量可增高达
38L/mi n
，其中
70%
～
80%
流向运动的骨骼肌。表明心脏功能正常时，
体内完善的调节系统可随时协调心脏作功与机体代谢需求间的关系。
即正常心脏有相当大的储备 适应机体代谢需要。



(
二
)
心功能不全时的 变化当各种原因导致心肌负荷过度或心肌
丧失时，
循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统 的血流动力效
应
;
而长期调节则依靠心肌机械负荷诱发的与神经激素系统介导的心肌重构与心室重塑。
若机体通过上述调节尚能维持静息和运动时心排
血
量
正
常
，
或
静
息
时
正
常
而
运
动
时
略
不
足
，
是
为
适
应
良
好
(adaptATion)
，心泵功能代偿，但心脏储备已减少。若经 上述调节仍
出现左心室舒缩功能障碍，是为适应不良
(maladaptATion)
。如仅有
左心室舒缩功能障碍的客观证据而自觉症状不明显，
即称为无症状左
心室功能 障碍或无症状心力衰竭。
左心室功能障碍发展到心排血量不
足以维持全身代谢需要，
且 出现由于心排血量低下和左心室充盈压增
高，
肺循环和体循环淤血以及水钠潴留等心力衰竭表现 时，
称为有症
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状心 力衰竭。
有症状心力衰竭阶段，
神经激素系统激活使外周血管阻
力增高。



临床表现



充血性心力衰竭的主要临床表 现是“充血”
，其次是周围组织灌
注不足。
临床上习惯于按心力衰竭开始发生于哪一侧 和充血主要表现
的部位，将心力衰竭分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。
心力衰竭开 始发生在左侧心脏和以肺充血为主的称为左侧心力衰竭
;
开始发生在右侧心脏并以肝、
肾等器官和周围静脉淤血为主的，
称为
右侧心力衰竭。
两者同时存在的称全心衰竭。< br>以左侧心力衰竭开始的
情况较多见，
大多经过一定时期发展为肺动脉高压而引起右侧心力 衰
竭。单独的右侧心力衰竭较少见。



左侧心力衰竭



可分为左心室衰竭和左心房衰竭两种。左心室衰竭多见于高心
病、冠心病 、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全。急性肾小球肾炎和风
湿性心脏炎是儿童和少年患者左心室衰竭的常见 病因。二尖瓣狭窄
时，左心房压力明显增高，也有肺充血表现，但非左心室衰竭引起，
因而称为 左心房衰竭。



(
一
)
症状



1.
呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水
肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增
高到引起反射性呼气开始的水平。这 就造成呼吸困难，且浅而快。不
同情况下肺充血的程度有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。

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(1)
劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸
急促，如登楼、
上坡 或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的
加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息 时，也发生
呼吸困难。



(2)
端坐呼吸：
一 种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、
半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。
程度 较轻的，
高枕或半卧
位时即无呼吸困难
;
严重的必须端坐
;
最严重的即使端坐床边，
两腿下
垂，上身向前，双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。< br>


(3)
阵发性夜间呼吸困难：又称心原性哮喘，是左心室衰竭早 期
的典型表现。呼吸困难可连续数夜，每夜发作或间断发作。典型发作
多发生在夜间熟睡
1
～
2h
后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立
即坐起，可伴阵咳、哮 鸣性呼吸音或泡沫样痰。发作较轻的采取坐位
后十余分钟至一小时左右呼吸困难自动消退，
患者 又能平卧入睡，
次
日白天可无异常感觉。严重的可持续发作，阵阵咳嗽，咯粉红色泡沫
样痰，甚至发展成为急性肺水肿。由于早期呼吸困难多在夜间发作，
开始常能自动消退，白天症状可不明 显，因而并不引起患者注意。即
使就医，
也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。
发 作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。



阵发性夜间 呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，
可能与卧位时
较多肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重 有关。同时，卧位时周围
水肿液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。



(4)
急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。

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