感染性腹泻的发生机理

2020年12月16日发(作者：潘锡五)
感染性腹泻的发生机理
摘要：腹泻是许多疾病共有的一个临床表现。不同疾病的腹泻有不 同的发生机理，引起腹
泻的根本机理可归纳为：肠道分泌增加、吸收减少、肠道运动紊乱及肠道渗出等。 感染性腹
泻是一个古老而常见的疾患,是由病原微生物及其产物或寄生虫所引起的以腹泻为主的一组肠道传染病。
关键词：腹泻；感染性腹泻；发生机理

中图分类号
：
文献标志码：J
引言
正常 人大便次数为每周3次至每日2次，每日大便量150g左右，当大便次数每天超过
5次，或粪便量大于 每日200克，且水分超过粪便总量的85%时，即为腹泻。腹泻病史不超
过4周者为急性腹泻，超过4 周者为慢性腹泻。腹泻是许多疾病共有的一个临床表现。不同
疾病的腹泻有不同的发生机理，引起腹泻的 根本机理可归纳为：肠道分泌增加、吸收减少、
肠道运动紊乱及肠道渗出等。根据不同发病机制和病理生 理，腹泻可分为渗透性腹泻、分泌
性腹泻、渗出性腹泻、肠道运动功能异常性腹泻等。但临床上许多腹泻 病往往并非由某种单
一机制引起,而是多种机制共同作用的结果
[1-4]
。
1 感染性腹泻的病原学特点
感染性腹泻病为一组广泛存在并流行于世界各地的胃肠道传染病 ,也是当今全球性重要
的公共卫生问题之一,其发病率仅次于上呼吸道感染。在我国,感染性腹泻的发病 率居所有传
染病首位。从细菌学监测来看,在所检出的病原菌中,痢疾杆菌仍处首位,其次为空肠弯曲菌 ,
尤以感染5岁以下儿童为多,新生儿也可感染。空肠弯曲菌在小儿感染性腹泻中的重要性日
益 受到人们的重视。第三位为非伤寒性沙门菌,近年来其发病率有普遍上升的趋势,引起人类
沙门菌感染的 菌种亦逐年增多。感染性腹泻的病原有细菌、病毒、寄生虫、真菌等,随着
近年来微生物学鉴定技术和分 子生物学的发展及应用,临床上又发现不少新的肠道病原体,
但仍有20%～35%的腹泻患者未能检出 病因,而被称为“非特异性急性胃肠炎”。已知感染性
腹泻的主要病原体有:(1)细菌:包括肠杆菌科 、弧菌科、螺菌科、厌氧芽胞杆菌属和球菌科
等;(2)病毒:包括轮状病毒、诺瓦克病毒、星状病毒和 肠腺病毒、非典型性肺炎冠状病毒等;(3)
寄生虫:常见的有溶组织阿米巴、蓝氏。贾第鞭毛虫、隐孢 子虫、人芽囊原虫等;(4)真菌:
包括念珠菌、曲菌、毛霉菌等。
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2 感染性腹泻的发病机制
1.1 细菌性腹泻的发病机制: 根据病原体对肠黏膜的侵袭程度,将发病机制分为5型:(1)
肠毒素的产生:已知多种病原菌进入肠道 后,并不侵入肠上皮细胞,仅在小肠内繁殖,并黏附
于黏膜,释放致病性肠毒素。肠毒素为外毒素,能在 肠道中引起分泌性反应。大多数肠毒素通
过细胞毒或非细胞毒机制,使黏膜分泌增加。非细胞毒性肠毒素 称为细胞兴奋素或细胞兴奋
型肠毒素;细胞毒性肠毒素称为细胞毒素或细胞毒素型肠毒素。各种细菌所产 生的肠毒素作
用机制不尽相同。细胞兴奋型肠毒素作用于细胞膜的核苷酸环化酶,从而扰乱了环核苷酸系
统。根据其分子量的大小及其在细胞内的作用方式,又分为2型:①cAMP介导的细胞兴奋型
肠毒素:分子量为70kD～90kD,由各种有活性的亚单位组成,能激活腺苷酸环化酶,如霍乱弧
菌 、大肠埃希菌的不耐热肠毒素(LT)、沙门菌、亲水气单胞菌的肠毒素等;②cGMP介导的细
胞兴奋 型肠毒素:其分子量甚低,为5kD～10kD,能激活鸟苷酸环化酶,促使细胞内cGMP浓度
增高。 同样引起分泌性腹泻,如大肠埃希菌的耐热性肠毒素(ST),小肠结肠炎耶尔森菌的肠毒
素等;(2) 侵袭和破坏上皮细胞:侵袭性病原菌借助其侵袭力,可直接侵入肠上皮细胞,并在其
内生长繁殖,引起细 胞功能障碍和坏死;(3)侵入固有层和肠系膜淋巴结:沙门菌属是重要的
肠道致病菌,除伤寒杆菌外, 该类细菌可侵入肠上皮细胞,通过吞饮囊穿过细胞,进入肠壁的
固有层,引起固有层大量多形核白细胞聚 积的趋化反应和炎性病变,导致渗出性腹泻。并可迅
速被排入肠系膜淋巴结内,甚至引起全身感染或菌血 症。除沙门菌外,还可见于空肠弯曲菌、
耶尔森菌及少数志贺菌;(4)穿透固有层和侵及全身:伤寒杆 菌、副伤寒杆菌和部分沙门菌等
肠道致病菌,可穿透黏膜上皮到达固有层引起巨噬细胞的聚集,如伤寒结 节,并在肠壁与肠系
膜淋巴结内繁殖,经胸导管进入体循环引起菌血症或迁徙性病变,而肠上皮细胞病变 轻微;(5)
黏附作用:这是近年提出的作用机制。病原体黏附于肠黏膜,不侵入上皮细胞,不损害肠黏 膜,
也不产生肠毒素,如黏附性大肠埃希菌,通过其菌毛抗原的定居因子,黏附于上皮细胞刷状缘,可瓦解微绒毛,并使之变钝、扭曲、变形、甚至液化,致使肠黏膜吸收面积减少,刷状缘表面
酶的减 少,造成吸收障碍,可致吸收障碍性腹泻及渗透性腹泻。

1.2 病毒性腹泻发病机制:至 今仍不甚清楚,多数认为病毒存在于小肠绒毛上皮细胞内,引
起细胞变性与脱落,位于隐窝部的基底细胞 ,加速向顶部移行以取而代之,由于移行过速,基
底细胞未能充分发育,致使上皮细胞由柱状上皮变为立 方上皮细胞,除仍保持其原有的分泌
特征外,吸收功能则明显不足。由于含有丰富的Na+-K+-AT P酶的绒毛顶部细胞受损,细胞对
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钠离子的吸收转运发生障碍,造成大量 水份与电解质在肠内积聚,引起吸收障碍性腹泻。绒毛
上皮细胞的病变,又使刷状缘表面的双糖酶活性减 少,双糖不能水解为单糖,以及木糖、乳糖、
脂肪等的吸收障碍,肠腔内渗透压增高,水份大量渗入导致 渗透性腹泻的发生。病毒性腹泻时,
肠黏膜上环化酶活性正常,其大便中电解质含量低于分泌性腹泻,所 以均不支持由肠毒素所
致。

1.3 全身感染伴随性腹泻:除了上述的一些感染性 腹泻病外,许多全身性感染如艾滋病、幼
儿急疹、麻疹、肾综合征出血热、病毒性肝炎及败血症等均可伴 发腹泻,有时甚至以腹泻为
主要表现。但这些疾病均有其特有的临床表现,应结合其具体临床特点作出诊 断。
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结论
×××
卫生院腹泻发病主要是除霍乱、细菌 性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感
染性腹泻病。针对腹泻类型,治疗有所侧重,分泌性腹泻以补 液疗法为主,病因治疗为辅;侵袭
性腹泻除补液外,尚需积极进行病因治疗;病毒性腹泻大都为自限性, 对小儿与衰弱者应注意
纠正脱水。补液疗法:与一般临床脱水补液疗法原则相同,不予赘述。世界卫生组 织(WHO)推
荐“口服补液盐”(oralrehy2drationsalts,ORS),治疗重 度腹泻伴脱水,或即将脱水的患者,
采用2%葡萄糖电解质溶液(氯化钠3.5g,碳酸氢钠2.5g, 氯化钾1.5g,葡萄糖20g1000L),补
液量应为排泄量的一倍半,少量多次,每2～3h次, 4～6h服完规定量。近年来有人用蔗糖10g
或稻米粉40g,或用蜂蜜代替葡萄糖。1984年WH O使用枸橼酸三钠2.9g,替代上方中的碳酸
氢钠,称为ORS2Citrate液,对纠正酸中毒更 为有利,减少排便量更为满意。


参考文献：
[1]尹进,滕久详,彭芝配,等. 急性腹泻中医药治疗研究概况[J].湖南中医学院报,2005,25(5):33～
34. [2]林苑琪,徐雯.浅谈小儿非感染性腹泻的中医治疗[J].新中医,2008,40(6):108～ 109.
[3]王珍.640例婴幼儿急性腹泻病原菌调查分析[J].青海药杂志,200 8,38(3):72～73.
[4]陶鸿潮.慢性腹泻治法举要[J].中医研究,2004,17(6):35～36.
[5]聂青和.感染性腹泻临床现状及新病原体研究动态.继续医学教育2系列培训专刊,2006,2:121 2.
[6]聂青和,主编.感染性腹泻病.北京:人民卫生出版社.2000.1295.
[7]enesis of infectious J Gastroenterol,2001,15；6692683.
[8]聂青和.轮状病毒性腹泻流 行病学及临床诊治研究进展.传染病信息,2005,18:61263.
[9]聂青和.艾滋病疫苗的研究进展.中华传染病杂志,2000,18:2812284.



Infectious diarrhea occurrence mechanism
Mingyu wen
(CDC, Zhejiang Ninghai 315600, China)
Abstract:Diarrhea is common to many diseases a clinical manifestation. Different diseases have different
occurrence mechanism of diarrhea, causes diarrhea may be summarized the basic mechanism for the intestinal
tract secretion increased, absorption: reduce, bowel movement disorder and bowel leak, etc. Infectious diarrhea is
an ancient and common disease, is a pathogenic microorganism and parasite products or caused by diarrhea
primarily a group of intestinal infectious disease.
Key words:：Diarrhea; Infectious diarrhea; research progress