肺结核能治愈吗新生儿胆红素代谢特点

2020年11月16日发(作者：上官仪)
新生儿胆红素代谢特点

（一）胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8。8m gkg，而成人仅为3。8mgkg。
其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多， 出生后环境氧分压提高，
红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人 短20~40
天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白
（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）
的 胆红素前体较多。

（二）运转胆红素的能力不足 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒， 影响血中胆红素与
白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。

（三）肝功能发育未完善 （转载自中国教育文摘http:，请保留此标
记。）① 初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；
②形成结合胆红素的 功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含
量低且活力不足（仅为正常的0 ~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）
与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（ 直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排
泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。

（四）肠肝循环的特性 初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿
胆原 ；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，
后者又被肠吸收 经门脉而达肝脏。

由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~ 2%，因此极易出
现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅 内出
血等状态时黄疸加重。
新生儿胆红素代谢特点
（一）胆红素生成过多
原因是胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏。
（二）联结的胆红素量少
早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。
（三）肝细胞处理胆红素能力差
出生时肝细胞内Y蛋白含量极微且活性差，因此，生成结合胆 红素的量较少；出生时肝细
胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下。 医学教育网收集*整理
（四）肠肝循环
出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素 ，加之肠道内
缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。如胎粪排泄延迟，可使胆红素吸收增加。
饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
常见的几种新生儿病理性黄疸
(1)溶血性黄疸：溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血，它是 因为母亲与胎儿
的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见，且造成的
黄疸 较重；其他如母亲血型为A、胎儿血型为B或AB；母亲血型为B、胎儿
血型为A或AB较少见，且造成 的黄疸较轻。这样一来，一些父母会十分紧
张，担心孩子会发生ABO溶血，其实要说明的一点是：不是 所有ABO系统
血型不合的新生儿都会发生溶血。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病
率为 11.9%。新生儿溶血性黄疸的特点是生后24小时内出现黄疸，且逐渐
加重。
(2)感染 性黄疸：感染性黄疸是由于病毒感染或细菌感染等原因主要使肝细
胞功能受损害而发生的黄疸。病毒感染 多为宫内感染，以巨细胞病毒和乙
型肝炎病毒感染最常见，其他感染有风疹病毒、EB病毒、弓形体等较 为少
见。细菌感染以败血症黄疸最多见。黄疸的特点是生理性黄疸后持续不退
或生理性黄疸消退 后又出现持续性黄疸。
(3)阻塞性黄疸：阻塞性黄疸多由先天性胆道畸形引起的，以先天性胆道闭< br>锁较为常见，其黄疸特点是生后1-2周或3-4周又出现黄疸，逐渐加深，
同时大便颜色逐渐变 为浅黄色，甚至呈白陶土色。
(4)母乳性黄疸：这是一种特殊类型的病理性黄疸。少数母乳喂养的新 生儿，
其黄疸程度超过正常生理性黄疸，原因还不十分明了。其黄疸特点是：在
生理性黄疸高峰 后黄疸继续加重，胆红素可达10-30 mgdl，如继续哺乳，
黄疸在高水平状态下继续一段时间后 才缓慢下降，如停止哺乳48小时，胆
红素明显下降达50%，若再次哺乳，胆红素又上升。
病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起“核黄疸”，其预后差，除可
造成神经系统损害外，严重的可 引起死亡。因此，新生儿病理性黄疸应重
在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染，尤其是在孕早期 防止病毒
感染；出生后防止败血症的发生；新生儿出生时接种乙肝疫苗等。家长要
密切观察孩子 的黄疸变化，如发现有病理性黄疸的迹象，应及时送医院诊
治。