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铅中毒诊疗指导资料

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2020-10-15 08:17

产后口渴-精索静脉曲张的危害

2020年10月15日发(作者:洪遒)

职业性慢性铅中毒诊疗规范
一、理化特性
铅为柔软略带灰白色的重金属 。原子量207.21,密度11.34gcm
3
,质软,
延展性大,在常温下即可轧 成铅皮、铅箔。熔点324.7℃,沸点1620℃,加热至
400~500℃时即有大量铅蒸气冒出, 在空气中迅速氧化成氧化亚铅(Pb
2
O),凝
集为烟尘。随着温度的升高可进一步氧 化为氧化铅(PbO);温度升高到接近450℃
时进一步氧化成三氧化二铅(樟丹,Pb
2< br>O
3
),至450℃以上时形成四氧化三铅
(Pb
3
O
4
)。金属铅不溶于水,但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。铅的化合物很多,
常用的有:一氧化 铅(黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(红丹)、二氧化铅、碱式
碳酸铅、碱式硫酸铅、硫化铅、硫酸铅、铬 酸铅、醋酸铅、砷酸铅、硝酸铅、硅
酸铅、碱式亚磷酸氢铅。
二、接触机会
常见的 职业性铅接触行业有:铅矿开采及冶炼;蓄电池行业;制造含铅耐腐
蚀化工设备、管道、构件等;交通运 输业;制造放射线防护材料;印刷行业;电
力与电子行业;军火工业;化工行业;食品行业。铅化合物接 触行业有:油漆、
颜料行业;塑料工业;橡胶工业;农药工业;玻璃、景泰蓝、陶瓷工业等。
三、毒代动力学
1、吸收 铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。一般不经皮肤吸收。有机
铅如醋酸铅可有少量经皮肤吸收。铅经呼吸道吸收较为迅速,吸入的氧化铅烟约
有40%吸收入 血循环,其余由呼吸道排出。铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。
消化道摄入的铅化合物约有5%~1 0%通过胃肠道吸收。缺铁、缺钙及高脂饮食可
增加胃肠道对铅的吸收。
2、分布 进入血 液的铅大部分与红细胞结合,其余在血浆中。血浆中的铅
与血浆蛋白结合,少量形成磷酸氢铅。血循环中 的铅早期分布于肝、肾、脑、皮
肤和骨骼肌中,数周后,由软组织转移到骨,并以难溶的磷酸铅形式沉积 下来。
铅在骨内先进入长骨小梁部,然后逐渐分布于皮质。人体内90%~95%的铅储存
于骨 内,比较稳定。
3、代谢 铅在体内的代谢与钙相似,当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用
酸性药物等改变体内酸碱平衡时,以及骨疾病(如骨质疏松、骨折),可导致骨

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内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液,引起铅中毒症
状发生。
4、排泄 体内的铅排出缓慢,半减期估计5~10年,主要通过肾脏排出,
尿中排出量可代 表铅吸收状况。少部分铅可随粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑等
排出。血铅可通过胎盘进入胎儿,乳汁内 的铅也可影响婴儿。
四、发病机制
由于铅是带正电的金属,对带负电的巯基具有高度亲和力 ,其毒作用机制主
要是抑制各个器官中与巯基有关的酶,其中受干扰最严重的是抑制呼吸色素的生
成,抑制线粒体氧化磷酸化及细胞膜的运输功能。
1、铅对造血系统的损伤:
(1)影响 血红蛋白的合成:卟啉是血红蛋白合成过程中的中间产物,血红
蛋白的合成过程中,受到一系列巯基酶的 作用,由于铅对δ-氨基-γ-酮戊酸脱
水酶(ALA)的抑制作用,血中ALA增多,由尿排出;铅抑 制粪卟啉原氧化酶,
使血中粪卟啉 Ⅸ增多,尿中排出粪卟啉增多;铅抑制亚铁结合酶,使原卟啉不能与二价铁结合为血红素,使血红细胞中原卟啉增多;并可与红细胞线粒体内含
量丰富的锌结合,致 锌原卟啉增加,结果由于卟啉代谢障碍而影响血红素的合成。
铅导致骨髓内纤维细胞代偿性增生,血液中 点彩、网织红细胞增多,可能与铅抑
制红细胞嘧啶-5-核苷酸酶,使大量核苷酸蓄积在细胞浆内,并妨 碍微粒体RNA
的降解有关。(2)溶血:铅可激活红细胞膜上的Na
+
-K
+
-ATP酶,使细胞内钾增
加,钠减少,钾逸出红细胞,至细胞膜崩溃,铅还与红细胞表面的 磷酸盐结合成
不溶性磷酸铅,使红细胞机械脆性增加,导致红细胞易于溶解、破坏,引起溶血。
2、铅对神经系统的损伤:铅影响卟啉代谢,引起血内ALA增多,由于ALA
与中枢抑制性递质γ- 氨基丁酸(GABA)化学结构相似,ALA又可透过血脑屏障
进入脑组织,与GABA竞争突触膜上的 GABA受体,影响GABA的功能,引起认知
能力下降等一系列神经行为学改变。铅对中枢神经毒性作 用的研究还发现,铅能
明显抑制培养皮层神经元的存活和突起生长,铅浓度越大越明显。由于血红素是< br>合成细胞色素的辅基,铅干扰血红素合成,导致脑内及周围神经内细胞色素C
浓度降低,影响氧化 磷酸化过程而干扰神经细胞的代谢,使运动神经传导速度减
慢,铅接触者部分可出现神经- 肌电图的异常改变。

2

3、铅对消化系统的损伤:铅可抑制肠壁碱性 磷酸酶和ATP的活性,致太阳
丛神经病变,引起肠壁平滑肌痉挛;或致小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺 血,导
致肠道平滑肌痉挛,发生腹绞痛。由于铅主要蓄积部位是肝脏,肝损害多见于急
性铅中毒 ,临床观察职业性铅中毒也可引起肝损害。
4、铅对肾脏的损伤:铅在体内软组织中的分布,以肝、肾 组织内含量最高。
由于铅影响线粒体的功能,可造成肾小管的损害,铅与线粒体膜蛋白结合,也可
进入线粒体基质与氨基酸的某些反应基团结合,对线粒体中的几种酶都有不同程
度的抑制而影响线粒体 的功能。
急性铅肾病多见于儿童铅中毒,以损害肾近曲小管壁细胞为主,使肾小管再
吸收障碍 。慢性铅肾病多见于成人职业性铅接触,病理特点是肾间质纤维化,肾
小管萎缩与细胞增生并存,早期临 床表现很隐匿。
五、临床表现
经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒,多表现为胃肠道症状 ,如恶心、呕
吐、腹绞痛,少数出现中毒性脑病。工业生产中急性中毒已极罕见。职业性铅中
毒 基本上为慢性中毒,早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接
触增加,病情进展可表现为 以下几方面:
1.神经系统 主要表现为神经衰弱综合症:患者可有头痛、头昏、乏力、记
忆力减退、失眠、多梦、性情烦躁等。 < br>周围神经病变:表现为关节疼痛伴肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍,重者
则表现为“铅麻痹”, 或因伸肌无力而出现“垂腕”,多以手为重,“垂足”临
床已少见。神经- 肌电图检查可发现神经传导速度减慢、远端潜伏期延长。
严重者出现中毒性脑病:患者可出现剧烈头痛 、呕吐、视物模糊、精神抑郁
或狂躁、强迫妄想、幻觉、谵妄、不同程度意识障碍或癫痫样抽搐,可有脑 水肿、
颅内压增高等,少数患者可有视乳头水肿,脑脊液检查白细胞轻度增高,蛋白增
高。
2.消化系统 表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。重
者可出现腹绞痛 ,多为突然发作,部位常在脐周,发作时患者面色苍白、烦躁、
冷汗、体位卷曲,一般止痛药不易缓解, 发作可持续数分钟以上。检查腹部常平
坦柔软,轻度压痛但无固定点,肠鸣减弱。少数患者可有肝大,但 肝功能多无异

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常。
3.血液及造血系统 可有轻度贫血, 多呈低色素正常细胞型贫血;卟啉代谢
障碍,点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等,白细胞和血 小板无明显变
化。
4.其它 口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗 粒沉
淀形成的暗蓝色线,即铅线。部分患者肾脏受到损害,表现为近曲小管损伤引起
的Fanc oni综合征,伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿。少数较重患者可出现蛋白
尿,尿中红细胞、管型及肾功 能减退。此外,尚可引起月经失调、流产等。
六、实验室检查
1、尿铅:是反映近期接触铅 水平的敏感指标之一。国内认为尿铅与空气中
铅浓度、血铅、尿ALA、EP、ZPP有显著相关,与临 床症状有一定相关。是观察
驱铅效果的最后指标。
2、血铅:是反映近期接触铅的敏感指标, 血铅浓度与尿铅、尿ALA、EP、
ZPP及中毒程度呈正相关。观察对象:血铅≥1.9umolL( 0.4mgL);轻度中毒:
血铅≥2.9umolL(0.6mgL)。
3、EP、ZPP 铅中毒或缺铁性贫血时二者可于血中存在。血红细胞游离原卟
啉(EP)≥3.56umolL(2mg L、2000ugL);红细胞原卟啉(ZPP)≥2.9umolL
(13.0uggHb)。
4、尿ALA 因敏感性差,只作为与血、尿铅联合应用时的常用指标。轻度
铅中毒尿ALA ≥61umolL(8mgL)。
5、尿粪卟啉(CP) 中毒时呈现阳性,属非特异性指标。
6、其他检查:包括血尿便常规、肝肾功能、相关酶谱检查、神经- 肌电图检
查、脑电图及头颅CT、神经行为学检查等。
七、诊断与鉴别诊断
(一)诊断
根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室
检查,参考作业环境调查,进行综合分析,排除其他原因引起的类似疾病,方可
诊断。
国家职业性慢性铅中毒诊断分级标准:

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1、观察对象 :有密切铅接触史,无铅中毒的临床表现,具有下列表现之一
者:
a)尿铅≥0.3 4μmolL(0.07mgL、70μgL)或0.48μmol24h(0.1mg24h、
100 μg24h);b)血铅≥1.9μmolL(0.4mgL、400μgL,);c)诊断性驱铅试验后
尿铅≥1.45μmolL(0.3mgL、300μgL)而<3.86μmolL(0.8mgL)者。
2、轻度中毒: 血铅≥2.9μmolL(0.6mgL、600μgL)或尿铅
≥0.5 8μmolL(0.12mgL、120μgL);且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中
毒:a)尿 δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmolL(8mgL、8000μgL)者;b)血红细胞
游离原卟 啉(EP)≥3.56μmolL(2mgL、2000μgL);c)红细胞锌原卟啉
(ZPP)≥2 .91μmolL(13.0μggHb);d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。诊断性
驱铅试验,尿 铅≥3.86μmolL(0.8mgL、800μgL)或4.82μmol24h(1mg24h、
1000μg24h)者,可诊断为轻度铅中毒。
3、中度中毒:在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者:a)腹绞痛; b)
贫血; c)轻度中毒性周围神经病。
4、重度中毒:具有下列一项表现者: a)铅麻痹;b)中毒性脑病。
(二)鉴别诊断
1、急腹症:铅中毒引起的腹痛症状易误诊为急腹症,应仔细询问病史及毒物
接触史,相关辅助检查以区别
2、其他疾病所致周围神经病变:仔细询问慢性病史,如糖尿病病史等。
3、其他血液系统疾病鉴别:贫血相关疾病鉴别。
八、治疗
1.急性铅中毒 (1)清除毒物:经消化道急性中毒者,立即用1%硫酸镁或硫酸钠溶液洗胃,
以形成难溶性铅,防 止大量吸收,并给硫酸镁导泻。洗胃后可灌以活性炭,吸附
毒物。
(2)对症与支持疗法:腹 绞痛剧烈时,可用10%葡萄糖酸钙10~20ml静注。
此外,尚可注射阿托品,口服钙剂及维生素C 等。
(3)驱铅治疗:可用依地酸钙钠0.5~1.0g加入10%葡萄糖液250~500ml静< br>脉滴注,每日一次,3~4天为一疗程。有中毒性脑病者不宜用二巯丁二酸口服。

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2.慢性中毒
(1)一般疗法:适当休息,给予合理营养、维生素B族和维生素C 等。必要
时可加用中药治疗。
(2)对症治疗:腹绞痛发作时,可静脉注射葡萄糖酸钙或肌内 注射阿托品。
对缓解腹绞痛,治疗中毒性脑病、周围神经病、贫血等最有效的疗法是驱铅治疗。
(3)驱铅治疗:
1)依地酸钙钠:目前驱铅治疗的首选药物,用药剂量每日1g,静脉滴注 ,
亦可加入50%葡萄糖液20~40ml内静脉注射,3~4天为一疗程,间隔3~4天进
行 第二疗程。可根据病情,酌用3~5个疗程。儿童用量12.5~25mgkg体重,
每天最大剂量不超 过1g。疗程同上。
2)二巯丁二钠:剂量为1g溶于生理盐水或5%葡萄糖液20~40ml内,缓 慢
静注。每日一次,疗程与间隔同依地酸钙钠。
3)微量元素补充:依地酸钙钠可与体内的钙 、锌等形成稳定的络合物而排出,
可能导致血钙降低或其他微量元素排出过多,故长期用药可出现“过络 合综征”,
患者自觉疲劳、乏力、食欲减退等,建议补充微量元素如金施尔康等。
4)其他治 疗:慢性铅中毒患者,脱离铅作业数年后,铅大部分转移至骨骼,
血液中铅浓度不超标,无需驱铅治疗, 仅对症治疗即可。如营养神经、改善循环、
改善腹胀等。
九、预防
用无毒或低毒物 质代替铅;降低车间空气中铅浓度;加强个人防护;定期监
测与健康检查。职业禁忌证:贫血、卟啉病、 多发性周围神经病。

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