麻 疹

2020年10月11日发(作者：邵荃麟)

麻 疹

麻疹（measles）是由麻疹病毒（Measlesuirus）引起的急性呼吸道传染病 ，主要的临床
表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹黏膜斑（Koplikspots）及皮 肤斑丘疹。自
从婴幼儿广泛接种麻疹减毒活疫苗以来，该病的流行已基本得到了控制。
【病原学】

麻疹病毒属于副黏病毒科（Paramyxovirus）麻疹 病毒属，只有一个血清型，与其他副
黏液病毒不同之处是该病毒无特殊的神经氨酸酶。电镜下病毒呈球状 或丝状，直径150～
200nm，中心为单链RNA，其基因组有16000个核苷酸，外有脂蛋白包 膜，包膜有3种结
构蛋白。其中血凝索(hemagglutinin，H)是表面主要蛋白，能够识别 靶细胞受体，促进病毒
黏附于宿主细胞；融合蛋白(fUSIONprotein，F)在病毒扩散时使 病毒细胞与宿主细胞融合；
基质蛋白(matrixprotein，M)与组合病毒成分及病毒繁殖有 关。麻疹病毒体外抵抗力弱，对热、
紫外线及一般消毒剂敏感，56℃30分钟即可灭活。但耐寒及耐干 燥，室温下可存活数日，
-70℃可保存活数年。
【流行病学】

(一)传染源
人为麻疹病毒唯一宿主，因此病人是唯一的传染源。急性患者为最重要 传染源，无症状
带病毒者和隐性感染者较少，传染性也较低。发病前2天至出疹后5天内均具有传染性， 前
驱期传染性最强，出疹后逐渐减低，疹消退时已无传染性。传染期患者口、鼻、咽、眼结合
膜 分泌物均含有病毒，恢复期不带病毒。
(二)传播途径
经呼吸道飞沫传播。病人咳 嗽、打喷嚏时，病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合
膜侵入易感者。密切接触者亦可经污染病毒的 手传播，通过第三者或衣物间接传播甚少见。
(三)人群易感性
人类普遍易感，易 感者接触患者后90％以上发病，病后可获持久免疫力。6个月内婴儿
因从母体获得抗体很少患病，该病 主要在6个月至5岁小儿间流行。目前成人麻疹病例的报
道越来越多，甚至在局部地区有小的流行。其主 要原因为幼时接种过麻疹疫苗，以后未再复
种，使体内抗体的水平降低而成为易感者。
(四)流行特征
麻疹是一种传染性很强的传染病，发病季节以冬春季为多，但全年均 可发生。20世纪
前50年，世界各地均有麻疹流行。60年代麻疹疫苗问世以来，普遍接种疫苗的国家 发病率
已大大下降。我国自普遍接种麻疹疫苗以来，麻疹流行得到了有效控制。
【发病机制与病理解剖】
麻疹病毒经飞沫到达易感者的呼吸道、口咽部或眼结合膜， 在上皮细胞内复制，并从原
发灶侵入局部淋巴组织，繁殖后入血，于感染后第2～3天引起第一次病毒血 症。病毒随后
进入全身单核一巨噬细胞系统中增殖。感染后第5～7天，大量复制后的病毒再次侵入血流 ，
形成第二次病毒血症。病毒由血白细胞携带播散至全身各组织器官，主要部位有呼吸道、眼
结 合膜、口咽部、皮肤、胃肠道等，此时出现一系列临床表现。约病程第15天以后，由于
机体特异性免疫 应答，致病毒被清除，临床进入恢复期。感染麻疹病毒后，人体可产生补体
结合抗体、血凝抑制抗体及中 和抗体，前者为IgM，表示新近感染，后二者为IgG，表示对
麻疹病毒具有免疫力。
麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合而成多核巨细胞，可见于皮肤、眼结合膜、呼
吸道和胃肠道黏膜 、全身淋巴组织、肝、脾等等处。皮疹为病毒或免疫损伤致皮肤浅表血管
内皮细胞肿胀、增生、渗出，真 皮淋巴细胞浸润、充血肿胀所致。由于崩解的红细胞和血浆
渗出，使皮疹消退后遗留色素沉着，表皮细胞 坏死及退行性变形成脱屑。口腔麻疹黏膜斑的
病变与皮疹相似。麻疹过程中，呼吸道病变最显著，肠道黏 膜也可有呼吸道黏膜同样的病变。
并发脑炎时脑组织可出现充血、水肿、点状出血或脱髓鞘病变。
(一)典型麻疹
【临床表现】
潜伏期为6～21天，平均为10天左右。曾接受过被动或主动免疫者可延长至3～4周。
典型麻疹临床过程可分为三期：
1．前驱期 从发热到出疹为前驱期，一般持续3～4天。 此期主要为上呼吸道炎症及眼结合
膜炎所致的卡他症状。急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜 充血、畏光，咽痛、
全身乏力等。部分病人有头痛，并可出现胃肠道症状如呕吐、腹泻等。在病程2～3 天，约
90％以上病人口腔出现麻疹黏膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值。此斑位于双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，为0．5～1mm针尖大小的小白点，周围有红晕，初起时仅数
个，1 ～2天内迅速增多融合，扩散至整个颊黏膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，2～3天内
消失。前驱期有时 可见颈、胸、腹部一过性风疹样皮疹，数小时即消退，称为麻疹前驱疹。
2.出疹期 病程第3～4 天时发热、呼吸道症状明显加重，此时开始出现皮疹。皮疹首先见
于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自 上而下至胸、腹、背及四肢，最后达手掌与足底，2～
3天遍及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹，压之退色 ，大小不等，直径约2～5mm，疹间皮肤
正常。出疹高峰时皮疹可融合，颜色转暗，部分病例可有出血 性皮疹，压之不退色。随出疹
达高峰，全身毒血症状加重，体温可达40℃，患者可有嗜睡或烦躁不安， 甚至谵妄、抽搐。
咳嗽加重，咽红、舌干，结膜红肿、畏光。表浅淋巴结及肝、脾大，肺部可闻干、湿哕 音，
可出现心功能衰竭。成人麻疹中毒症状常比小儿重，但并发症较少。
3．恢复期 皮疹 达高峰后，常于1～2天内迅速好转，体温下降，全身症状明显减轻，皮疹
随之按出疹顺序依次消退，留 有浅褐色色素沉着斑，1～2周后消失。疹消退时有糠麸样细
小脱屑。
无并发症者整 个病程为10～14天。麻疹过程中，呼吸道病变最显著，有鼻炎、咽炎、
支气管炎及肺炎。肠道黏膜也 可有呼吸道黏膜同样的病变。并发脑炎时脑组织可出现充血、
水肿、点状出血或脱髓鞘病变。此外，麻疹 病毒感染过程中机体免疫反应明显降低；可使湿
疹、哮喘、肾病综合征得到暂时缓解，但患者易继发细菌 感染，结核病灶可复发或恶化。
(二)非典型麻疹

由于感染者的年龄不同 、机体的免疫状态不同、病毒毒力的强弱不一、侵入人体数量的
不同等因素，临床上可出现非典型麻疹， 包括：
1．轻型麻疹 多见于对麻疹具有部分免疫力者，如6个月前婴儿，近期接受过被动免疫，< br>或曾接种过麻疹疫苗。表现为发热程度低、发热时间短，皮疹稀疏色淡，无麻疹黏膜斑或不
典型， 呼吸道症状轻等。一般无并发症，病程在1周左右。病后所获免疫力与典型麻疹患者
相同。
2．重型麻疹 多见于全身情况差、免疫力低下，或继发严重感染者，病死率高。
(1)中 毒性麻疹：中毒症状重，起病即高热，达40℃以上，伴有气促、发绀、心率快，甚至
谵妄、抽搐、昏迷 。
(2)休克性麻疹：除具有中毒症状外，出现循环衰竭或心功能衰竭，表现为面色苍白、发绀、四肢厥冷、心音弱、心率快、血压下降等。皮疹暗淡稀少或皮疹刚出又突然隐退。
(3)出血性麻疹：皮疹为出血性，形成紫斑，压之不退色，同时可有内脏出血。
(4)疱疹性麻疹：皮疹呈疱疹样，融合成大疱。发热高、中毒症状重。
3．异型麻疹 主 要发生在接种麻疹灭活疫苗后4～6年，再接触麻疹病人时出现。表现为突
起高热，头痛、肌痛、腹痛， 无麻疹黏膜斑，病后2～3天出现皮疹，从四肢远端开始，逐
渐扩散到躯干。皮疹为多形性，常伴四肢水 肿，上呼吸道卡他症状不明显，但肺部可闻到哕
音。肝、脾均可大。异型麻疹病情较重，但为自限性。其 最重要的诊断依据是恢复期检测麻
疹血凝抑制抗体呈现高滴度，但病毒分离阴性。一般认为异型麻疹无传 染性。
【实验室检查】

(一)血常规
白细胞总数减少，淋巴细 胞相对增多。如果白细胞数增加，尤其是中性粒细胞增加，提
示继发细菌感染；若淋巴细胞严重减少，常 提示预后不好。
(二)血清学检查
酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清特异 性IgM和IgG抗体，敏感性和特异性好，具早
期诊断价值。IgM抗体病后5～20天最高，测定血 清IgM抗体是诊断麻疹的标准方法。IgG
抗体恢复期较早期增高4倍以上即为阳性。取早期和恢复期 血清各1份作血凝抑制试验、中
和试验或补体结合试验，抗体效价呈4倍以上升高亦为阳性。
(三)病原学检查
1．病毒分离 取早期病人眼、鼻、咽分泌物或血、尿标本接种于原代人胚肾细胞，分离
麻疹病毒，但不作为常规检查。
2．病毒抗原检测 检查取早期病人鼻咽分泌物、血细胞及尿沉渣细胞，用免疫荧光或免
疫酶法查麻疹病毒抗原，如阳性，可早期诊断。上述标本涂片后还可见多核巨细胞。
3．核酸检测 采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)从临床标本中扩增麻疹病毒RNA，是
一种非 常敏感和特异的诊断方法，对免疫力低下而不能产生特异抗体的麻疹患者，尤为有价
值。
【并发症】

(一)喉炎
以2～3岁以下小儿多见，继发细菌感染 时致喉部组织水肿，分泌物增多，极易引起喉
梗阻。表现为声嘶、犬吠样咳嗽、呼吸困难、缺氧等，严重 时须及早做气管切开。
(二)肺炎
为麻疹最常见的并发症，多见于5岁以下患儿，占 麻疹患儿死因的90％以上。麻疹病毒
引起的肺炎多不严重，主要为继发肺部感染，病原体可为细菌或病 毒，也可是多种细菌混合
感染。表现为病情突然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿可出现鼻翼扇动、口唇发绀。 肺部有明显
的哕音。
(三)心肌炎．
2岁以下幼儿易致心肌病变，表现为 气促、烦躁、面色苍白、发绀，听诊心音低钝、心
率快。皮疹不能透发或突然隐退。心电图示T波和ST 段改变。
(四)脑炎
麻疹脑炎的发病率为0．01％～0．5％，即使无神经系统 症状，麻疹患者中，50％可有
脑电图异常。脑炎可发生于出疹后2～6天，亦可发生于出疹后3周左右 。大多认为系麻疹
病毒直接侵犯脑组织所致，但也不排除免疫机制的作用。临床表现与其他病毒性脑炎类 似，
病死率约15％，多数可恢复，部分患者留有智力低下、癫痫、瘫痪等后遗症。
(五)亚 急性硬化性全脑炎(subacutesclerosingpanencephalitis，SSPE)
是麻疹的～种远期并发症，属慢性或亚急性进行性脑炎，罕见，发病率约(1～4)100万。
其机制主要与病毒基因变异有关，病毒变异后机体不能产生对基质蛋白的抗体，导致病毒在
脑细 胞中长期潜伏有关。病理变化为脑组织退行性变。本病常在原发麻疹后2～17年(平均
7年)发病，患 者逐渐出现智力障碍、性格改变、运动不协调、语言和视听障碍、癫痫发作
等症状，最后因昏迷、强直性 瘫痪而死亡。

【诊断】
典型麻疹诊断不难。根据当地有麻疹流行，病人 有麻疹接触史，典型麻疹的临床表现，
如急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜 斑及典型的皮疹等即可诊
断。非典型病人难以确诊者，依赖于实验室检查。
鉴别诊断】

(一)风疹
前驱期短，全身症状和呼吸道症状轻，无麻疹黏膜斑，发热1～ 2d出疹，皮疹分布以面、
颈、躯干为主。1～2天疹退，无色素沉着和脱屑，常伴耳后、颈部淋巴结肿 大。
(二)幼儿急疹
突起高热，持续3～5天，上呼吸道症状轻，热骤降后而出现皮 疹，皮疹散在呈玫瑰色，
多位于躯干，l～3天皮疹完全消退，热退后出疹为其特点。
(三)猩红热
前驱期发热，咽痛明显，1～2天后全身出现针尖大小红色丘疹，疹间皮肤 充血，压之褪
色，面部无皮疹，口周呈苍白圈，皮疹持续4～5天随热降而消退，出现大片脱皮。外周血
白细胞总数及中性粒细胞增高显著。
(四)药物疹
近期服药史，皮疹多有瘙痒 ，低热或无热，无黏膜斑及卡他症状，停药后皮疹渐消退。血
嗜酸性粒细胞可增多。

鉴别要点可参阅表3-2。

【预后】

单纯麻疹预后良好，重型麻疹病死率较高。
【治疗】
对麻疹病毒尚无特效抗病毒药物，主要为对症治疗，加强护理，预防和治疗并发症。
(一)一般治疗
病人应单问呼吸道隔离，卧床休息直至体温正常或至少出疹后5天；保持室内空气新鲜，
温度适宜；眼、鼻、口腔保持清洁，多饮水。对住院麻疹患儿应补充维生素A，来降低并发
症和病死率。
(二)对症治疗
高热可酌用小剂量解热药物或头部冷敷；咳嗽可用祛痰镇咳药；剧咳和 烦躁不安可用少
量镇静药；体弱病重患儿可早期注射丙种球蛋白；必要时给氧，保证水电解质及酸碱平衡 等。
(三)并发症治疗
1．喉炎蒸汽雾化吸入稀释痰液，使用抗菌药物，对喉部水肿 者可试用肾上腺皮质激素。
喉梗阻严重时及早行气管切开。
2．肺炎治疗同一般肺炎，主要为抗菌治疗，参考痰菌药敏试验选用抗生素。
3．心肌炎出现心 力衰竭者应及早静脉注射强心药物如毛花苷c或毒毛花苷K，同时应用
利尿药，重症者可用肾上腺皮质激 素保护心肌。
4．脑炎处理基本同乙型脑炎。SSPE目前无特殊治疗。
【预防】
预防麻疹的关键措施是对易感者接种麻疹疫苗，提高其免疫力。
(一)管理传染源
对麻疹患者应做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗，患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道
并 发症者应延长到出疹后10天。易感的接触者检疫3周，并使用被动免疫制剂。流行期间，
儿童机构应加 强检查，及时发现患者。
(二)切断传播途径
流行期间避免去公共场所或人多拥挤处 ，出入应戴口罩；无并发症的患儿在家中隔离，
以减少传播和继发医院感染。
(三)保护易感人群
1．主动免疫主要对象为婴幼儿，但未患过麻疹的儿童和成人均可 接种麻疹减毒活疫苗。
目前发达国家初种麻疹疫苗的年龄大多定在15个月，而发展中国家由于仍常有麻 疹流行，
初种年龄为8个月。第1次皮下注射O．2ml，儿童和成人剂量相同。易感者在接触病人2< br>天内若接种疫苗，仍有可能预防发病或减轻病情。接种后12天出现IgM抗体，阳性率可达
95 ％～98％，2～6个月后渐降；IgG抗体仍维持一定水平，4～6年后部分儿童已完全测不
出抗体， 故需复种。接种后反应较轻微，少数接种者可出现短时低热。接种禁忌为妊娠、过
敏体质、免疫功能低下 者(如肿瘤、白血病、使用免疫抑制剂及放射治疗者等)；活动性结核
应治疗后再考虑接种；发热及一般 急、慢性疾病者应暂缓接种；凡6周内接受过被动免疫制
剂者，应推迟3个月接种。
2． 被动免疫新生儿可从母体得到特异抗体，免疫的半衰期大约有3周，随后便对麻疹病
毒易感。体弱、妊娠 妇女及年幼的易感者接触麻疹病人后，应立即采用被动免疫。在接触病
人5天内注射人血丙种球蛋白3m l可预防发病。若5天后注射，则只能减轻症状，免疫有
效期3～8周。