身材矮小的鉴别诊断和处理

2020年10月9日发(作者：窦参)
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身材矮小的鉴别诊断和处理

身 材矮小的鉴别诊断和处理 身材矮小的鉴别诊断和处理
上海第二医科大学附属新华医院 上海市儿科医学研究所 顾学范教
授 身材矮小（short statuer） 是指在相似环境下， 儿童身高低
于同种族个体正常身高 2个标准差以上， 或者低于正常儿童生长曲
线第三百分位。
在众多因素中， 内分泌的生长激素（GH） 对身高的影响起着十
分重要的作用。
患儿因 GH 缺乏所致的矮小， 称为生长激素缺乏症， 又称为垂
体性侏儒症。
身材矮小的诊断步骤 一、 询问病史 包括患儿出生时的
胎龄、 娩出方式、 身长和体重、 有无窒息、 畸形等情 况； 询
问母亲的胎次、 产次、 妊娠及生产史， 孕期健康状况， 曾患疾病，
接触风疹史、饮酒、 吸烟史， 分娩产程及经过， 胎盘大小形状和
组织状态， 自然流产史等； 家族中父母及所有成员的身高情况， 父
母的青春发育史； 患儿有无受歧视虐待或环境中存在影响患儿心理
的不良因素； 喂养和食欲情况。
收集患儿以往测量的身高记录， 绘制身高生长曲线。
二、 体格检查 身体的测量方法应标准， 包括身高、 体重、
坐高、 上部量、 下部量、 指 间距、 头围、 皮下脂肪厚度等。
观察患儿发育是否匀称， 头面部、 躯干、 四肢有无特殊。



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肌肉的发育、 肌张力， 全身各器官尤其性器官及第二性征的检
查。
三、 实验室检查 X 线检查包括骨龄和头颅正、 侧位片。
若患儿疑有骨骼病变时， 应进 一步检查脊柱、 胸廓、 上下
肢， 观察骨骺的生长和骨密度等。
女孩身材矮小或有轻度畸形时应做细胞染色体核型分析， 以排
除先天性卵巢发育不全。
对内分泌疾病或垂体性侏儒者应检查甲状腺功能（T3、 T4 和
TSH） 和测定生长激素（各种刺激试验） ， 测定血中IGH1、 IGFBP3
水平皆有助于判断 GH-IGF 轴的功能。
对疑为青春发育延迟性矮小及垂体功能障碍者可进行 LHRH 激
发试验和 HCG 激发试验。
身材矮小的鉴别诊断 许多先天异常和病理因素能引起生
长障碍（表 1） 。
内分泌异常 骨病 GH 缺乏症 软骨发育不全 Laron 型
侏儒 成骨不全 糖尿病 脊柱畸形 阿狄森病 代谢性疾病
甲状腺功能减低症 粘多糖病 皮质醇增多症 肾小管性酸中毒
性早熟 抗 D 性佝偻病 遗传性（家族性） 矮小 慢性系统性疾病
体质性生长和发育延迟 消化吸收不良 宫内生长迟缓 肝、 肾、 肺
功能不全 中枢神经系统疾病 先天性心脏病 颅面中线发育缺陷
慢性感染 脑积水 染色体异常 下丘脑、 垂体肿瘤 先天性卵巢
发育不全（Turner 综合征） 精神心理障碍 21－三体综合征一、 GH
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缺乏症 临床上矮小患儿以匀称性最多见。
由于垂体 GH 分泌缺乏或不足引起的矮小称为垂体性矮小， 又
名垂体性侏儒（pituitary short stature） ， 亦可伴有多垂体激
素功能低下。
根据下丘脑－GH-IGF 轴功能缺陷， 病因可分为：
1、 GH 分泌障碍：
①大脑皮质功能障碍：
GH 神经分泌功能不全（growth hormone neurosecretory
dysfunction， GH-ND） 和神经传递缺陷； ②下丘脑性 GH 缺乏症：
如中枢神经系统炎症和特发性等； ③垂体性 GH 缺乏症：
如解剖异常、 脑外伤、 GH 基因突变和特发性等。
2、 GH 分泌后疾病：
①存在 GH 抗体； ②GH 结合球蛋白显著增多； ③GH 受体缺陷；
④存在抗 GH 受体抗体； ⑤GH 受体后缺陷。
3、 IGF1 合成缺陷：
①IGF1 产生部位缺陷； ②IGF1 产生结合蛋白减少； ③IGF1
抗体存 在。
4、 IGF1 不敏感：
①IGF1 受体数量减少②IGF1 受体缺陷③存在 IGF1 抗体
④IGF1 受体后 缺陷⑤靶组织对 IGF1 不敏感。
GH 缺乏症的部分患儿出生时有难产史、 窒息史或者胎位

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不正， 以臀位、 足位产多见。
出生时身长正常， 出生后 5 个月起出现生长减慢， 生长缓慢
程度也增加， 体型较实际年龄幼稚。
自幼食欲低下。
典型者矮小， 皮下脂肪相对较多， 腹脂堆积， 圆脸， 前额略
突出， 小下颌， 上下部量正常， 肢体匀称， 高音调声音， 学龄
期身高增长率不足 5cm， 严重者仅2cm~3cm， 身高偏离在正常均数
－2SD 以下。
患儿智力正常。
出牙换牙及骨龄均延迟。
青春发育大多延缓。
骨龄延迟一般相差 2SD 以上。
伴有垂体其他促激素不足者， 多为缺乏促性腺激素， 表现
为没有性发育， 男孩小阴茎小睾丸， 女孩乳房不发育， 原发性闭
经； 若伴有 ACTH 缺乏， 则常有皮肤色素沉着和严重的低血糖表现；
部分病例伴有多饮多尿， 呈部分性尿崩症。
二、 宫内发育迟缓 通常将足月儿体重低于 2. 5Kg 者诊断
为宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation, IUGR） 。
目前本症可分为两类：
一类是普通型的 IUGR, 表现为均匀性矮小， 另一类是不对称身
材矮小（Russell-Silver 综合征） 。
普通型的 IUGR 无性别差异，除均匀性矮小外不伴有畸形。
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表现有消瘦、 纤弱， 腹部脂肪堆积； 食欲一般， 三角脸， 小
下颌， 前额宽大， 性发育异常， 骨龄往往延迟。
IUGR 患儿内分泌检查可有 GH 分泌不足或分泌异常。
据报道， 在 IUGR 患儿中， 药物激发后 GH 峰值低于 10ugml
的约占一定比例。
男女均可能患 Russell-Silver 综合征， 除出生体重低和身材矮
小外， 常伴多种畸形或发育异常， 如：
（1） 单侧肢体肥大， 左右两侧不对称， 可累及整个半边身体，
亦可仅为颅骨、 脊柱或部分肢体； （2） 高额、 宽眼距、 口角下
垂、 皮肤血管瘤等； （3） 颅面骨发育异常， 小脸， 三角脸， 亦
可有第五指短小弯曲， 并趾等； （4） 个别有精神发育迟缓， 智
能低下； （5） 可伴肾功能异常， 尿道下裂， 皮肤色素沉着，
低血糖， Wilm s 瘤。
三、 体质性生长和发育延迟 体质性生长和发育延迟或体质
性矮小（constitutional delay of growth and puberty） 多见
于男孩， 在儿童矮小症中占 13 以上。
其父母可有青春期发育迟缓的历史。
性发育延迟愈明显者， 家族史往往愈显著。
患儿内分泌功能检测一般皆正常， 但 GH 水平经药物激发后，
可呈现部分缺乏或暂时性缺乏现象。
但延迟出现的自发性青春发育， 仍可能使其终身高和性成熟达

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到正常水平， 故此类患儿属正常生长发育中的一种变异。
患儿出生时身长体重大多正常， 最初几年亦无异常， 但其后身
高增长及成熟逐年减慢， 特别是青春发育前或即将进入青春期发育
的时候（男孩于 10 岁－11 岁前、 女孩于9 岁－10 岁前的 2 年
－3 年内） 。
性征出现可延迟数年， 男可迟至 14 岁－16 岁， 骨龄落后与
青春发动延迟相关， 亦与生长平行。
本症的特点是迟到的自然青春发动后， 有身高增长的加速及循
序推进的性发育过程， 与正常儿童无异。
可在 20 岁或更迟达到成年终身高， 并有正常的发育功能。
四、 特发性矮小 特发性矮小（idiopathic short stature）
需排除所有已知道的病因， 无器质性 病变， 患儿体态均匀， 出
生时身长体重正常， 矮小均匀。
其 GH 自然分泌（生理性分泌） 及药物激发后的峰值在正常
范围内， 通常矮小并不严重， 可在－2. 2（） SD 水平， 身 高
增长的速度可近似正常儿童或稍偏缓， 其它内分泌激素及生化指标
均无明显改变， 亦 无青春发育延迟。
近年来有人试用 GH 治疗， 认为近期身高增长虽略加速， 但终
身高仍 不能达到标准。
故对正常无 GH 缺乏的家族性矮小， 有无必要使用长程昂贵的
GH 药物 治疗尚有争议。
五、 营养缺乏性矮小 营养缺乏性生长迟缓（nutritional
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growth retardation） 或营养性矮小最 主要的病因是因贫穷而营
养摄入不足， 但亦见于因主观自限饮食， 摄取营养不合理导致 生
长受累。
患儿体重虽较同龄儿低， 但其体重身高之比常与非营养性矮小
（家族性矮小、 体质性矮小） 者相似， 故难以区别。
营养缺乏生长迟缓病因可缘于器质性疾患或非器质 性病因。
营养缺乏性生长迟缓可发生于任何年龄， 矮小程度较 GHD 者
轻， 无垂体性侏 儒的典型体态， 而有营养不良的临床表现。
内分泌检查常有 GH 水平不低而 IGF1 含量 下降的分离现
象， IGF1 水平降低可能与肝脏蛋白质合成减少有关。
患者骨龄落后。
营养 缺乏生长迟缓属暂时性， 恢复足够营养摄人并调整饮食
结构使之合理， 则生长可加速。
六、 精神、 心理障碍性矮小 精神、 心理障碍性矮小
（psychosocial short stature）常发生在有 父母感情不和， 离
异家庭或单亲子女家庭， 患儿精神心理受挫， 影响了下丘脑 GH-IGF
轴功能， GH 分泌可正常或缺乏。
本症机制复杂， 可能与慢性营养缺乏及 GH 神经分泌 功能紊
乱有关。
典型症状是生长停滞， 青春发育延迟， 骨龄落后； 此外常有
饮食及睡眠 不佳或肠吸收不良， 消瘦， 性格孤僻， 饮食习惯及

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行为变异。
本症可发生于学龄儿或年 幼儿。
患儿血 IGF1、 ACTH、 糖皮质激素水平皆可低下， 甲状腺激素
尚正常。
实验室检查 一、 X 线摄片 骨骼发育虽有一定种族， 性
别的差异， 在正常儿童间也会有差异， 但一般均有 规律。
身高增长主要取决于长骨骨骼的变化， 包括骨化中心的形态和
最后与骨干的融合 等， 所以可以从骨骼发育来判断年龄， 预测
身高。
通常骨龄测定以左手腕部 X 线摄片来 判断， 有时还可选择
肩， 肘， 膝和踝关节加以判断。
GH 缺乏者骨龄均延迟， 一般相差 2SD 以上， 另外可拍摄头
颅正、 侧位片， 观察蝶鞍大小和颅骨、 颅缝等改变。
二、 血 GH 测定 血清 GH 值较低， 波动大， 呈脉冲式分
泌， 半衰期较短， 随即取血测定常 不能区别正常人与 GH 缺乏
症， 故一次性标本测定无意义。
临床上常采用药物激发试验 进行诊断（表 3） 。
激发试验前需禁食 8 小时， 但不必禁水。
表 3 GH 缺乏症诊断常用药物激发试 药物 方法 峰值（min）
说明 可乐定 4ugkg 或0. 15mgm2 口服， 服药后 60-90 a-肾上
腺能受体激动剂， 刺激下丘脑 GHRH 释放 0、 30、 90min 取血
测定 GH L-多巴 10mgkg 或 0. 5g1. 73m2, 服药后取血，
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60-90 介导下丘脑神经递质多巴胺能途径的兴奋， 刺激 下丘脑
GHRH 释放 精氨酸 0. 5gkg 静脉滴注， 最大量 30g. 30min 60
－90 通过 a-受体的介导作用， 抑制下丘脑生长激素抑 滴完， 滴
注前、 30、 60、 90、 120min 制激素的分泌 取血 胰岛素 正
规胰岛素 0. 05Ukg, 生理盐水稀释后 15－30 通过胰岛素诱导低
血糖， 刺激GH 分泌。
血糖 静注， 注射前、 后 15、 30、 45、 至基础值 50％
时为有效刺激。
60min 取血 若 GH 峰值5ugL， 为完全性 GH 缺乏症， GH
峰值在（5. 1-9. 9） ugL 为部分性 GH 缺乏； GH 峰值10ugL 为
正常反应。
三、 IGF1 测定 GH 通过介导 IGF1 产生生长效应， 是反
映 GH-IGF-软骨轴功能的另一种重 要指标。
外周血 IGF1 可反映 GH 的分泌及功能， 生长激素缺乏症患者
血 IGF1 水平降低， 经 rhGH 替代治疗后升高。
IGF1 浓度与年龄有关， 亦受甲状腺， 泌乳素， 皮质醇和营养
状态影响， IGF1 测定有一定的鉴别诊断意义， 如矮小儿童 GH 增
高， 而 IGF1 值低下， 应该考虑有 GH 抵抗。
四、 类胰岛素生长因子结合蛋白 3（IGFBP3） 测定 IGFBP3
是 IGF1 的连接蛋白， 循环血中 95%的 IGF1 与 IGFBP3 结合，
结合有高度亲和力和特异性， 可调整 IGF1 对细胞的增殖、代谢和

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有丝分裂的。
其血浓度与 GH 浓度密切相关， 不同年龄其值略有差异。
GH 缺乏， 存在 GH 抗体， 严重肝病， 营养不良均可引起
IGFBP3 水平下降。
五、 颅脑磁共振显象（MRI） MRI 可清楚显示蝶鞍容积大
小， 垂体前， 后叶大小及异位等， 对诊断 GH 缺乏症有重要意
义， 根据上海市儿科医学研究所和新华医院资料， 在 27 例 GH缺
乏症中， 所有病例均显示垂体前叶缩小， 正常部位垂体后叶消失占
96%， 其中移位者占44%， 垂体柄消失占 37%， 垂体柄中断占 20%。
六、 染色体检查 对女性矮小伴青春期发育延迟者应常规作
染色体检查， 以排除染色体病， 如 Turner 综合征 治疗 目
前对身材矮小的治疗主要是在明确病因的基础上进行病因治疗。
无论特发性或继发性GH 缺乏性矮小均可用 GH 治疗。
自 80 年代初采用重组 DNA 技术生产 rhGH 以来， GH 治疗生
长激素缺乏性矮小得以逐步普及。
GH 治疗 GH 缺乏症可达到成人正常高度均值－2SD 之内。
但仍有较多患儿不能达到应有的成人高度。
其原因有：
（1） 诊断、 治疗延迟； （2）药物剂量不足； （3） 治疗时
间较短； （4） 青春期提前； （5） GH 治疗中产生抗体， 影响疗
效； （6） 未能及时处理低甲状腺素血症； （7） 原因不明， 可
能因受体或受体后缺陷。
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一、 治疗剂量 目前多数学者推荐每周使用剂量为（0. 5－
0. 7） Ukg， 每晚临睡前皮下注 射 0. 1 Ukg。
最大效应是在开始初 6 个月－12 个月， 长期应用， 生长速度
减慢， 此 时每次可加大剂量 0. 05 Ukg， 但总量不得超过 0. 2
U（kg. 24h） 。
上海市儿科医学研 究所采用进口 GH 治疗 20 例， 其生长速
度从原4cm年加速到 9. 2cm－13. 7cm年， 平均每年增长 12cm。
国产 GH 治疗效果与进口药物类同。
二、 应用方法 采用皮下注射， 药物达到峰值时间为
2h-4h， 血液清除时间为 20h-40h。
皮下注射药物容积一般在 0. 5ml-1. 0ml, 可选择在上臂、 大腿
前侧和腹壁脐周等部位注射。
开始治疗年龄越小， 效果越好。
传统方法以患儿身高来指导治疗持续时间， 骨骺闭合后停止治
疗。
近代研究表明， GH 在调节代谢方面具有重要作用。
成人期继续 GH 治疗后， 患者精神状态改善， 肌肉容量增加，
脂肪减少， 蛋白质合成增加， 腰椎骨密度增加， 血胆固醇降低， 肾
小球滤过率增加， 患者体力和认识能力有所改善。
三、 治疗并发症 1. 局部反应：
. 局部皮肤反应与 GH 制剂纯度和个体反应性有关， 一般表现

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皮肤红、 肿、 痒， 严重的可有热、 痛， 在第 2 天－第 3 天达
高峰， 后逐 渐消退， 1 周后消失。
2. 抗体产生：
抗体产生与制剂的纯度关系密切， 约有 1％－4％病例可影响
生长。
3. 低甲状腺素（T4） 血症：
治疗前 T4 浓度正常， 治疗后可降低。
根据上海市儿科医学研究所资料， 治疗 7 个月后， 低 T4 血
症达到 45％。
临床偶有面部浮肿、 无力、 喜睡和学习成绩下降， 大多数患
者表现不明显。
治疗应该补充甲状腺素。
4. 血转氨酶：
一般轻度升高， 随药物停用而逐渐消失。
随着 rhGH 的大量供应， rhGH 的治疗病种已经超越了 生长
激素缺乏症， Turner 综合征采用生长激素治疗显示出一定的疗效。
每周 rhGH 使用剂量稍大， 为 1. 0Ukg， 治疗应该从小年龄
开始， 若患者年龄大于 14 岁， 年生长速率小于 2. 5cm 应停止治
疗。
对非 GH 缺乏性矮小症采用 GH 治疗有一些报道， 由于 GH 对
骨龄有加速成熟趋势， 对终身高的影响尚无定论， 不能确认患儿的
最终身高肯定收益。
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蛋白同化类固醇药物可促进生长， 常用有苯丙酸诺龙， 该
药物可明显加速骨龄， 加快骨骺融合， 对最终身高无明显改善。
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