病理学主要知识要点整理

2021年3月4日发(作者：潘博)
绪论
&
第一章疾病概论

【常见的基本病理过程有哪些】
局 部
（血栓形成、
栓塞、
梗死、
炎症）
和全身
（发热、
休克）
、
多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）

【病理学在医学体系中的地位是】

现代医学基础理论学科之一；沟通基础医学与临床医学的桥梁学科


与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要基础

【概念：

病理过程

病理状态（分别举例）
】

病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代谢和形态结构的变化

无 特异性、局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）
、多种病理过
程（大叶性 肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）

病理状态：是指相对稳定或发展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果

烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎后的关节强直

【疾病发生的原因有哪些？最常见的是？】

物理性，化学性，生物性（最常见），营养性，遗传性（遗传性疾病、遗传易感性）
，先
天性，免疫性，精神、心理和社会
【遗传性因素的两种情况是什么？举例说明】


遗传性疾病：由于遗 传物质的改变直接引起的。基因突变（苯酮尿症、白化病）
、染色
体畸变（先天愚型）


遗传易感性：
易患某些疾病的遗传特性。
高血压病、
消化性溃疡、
糖尿病、
精神分裂症、
系统性红斑狼疮

【疾病的转归包括？】康复
（完全、
不完全）
、
死亡
（濒死期、
临床死亡期、
生物学死亡期）

【康复的两种形式为？】完全康复、不完全康复

【何谓脑死亡？】大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止


大脑对 缺氧甚为敏感，
血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为
6-8
分钟，
其 后进
入不可恢复的状态，称为“脑死亡”


第五章

细胞和组织的适应、损伤与修复

【适应在形态学上的表现包括？】萎缩、肥大、增生、化生

【何为萎缩？其分类有哪些并举例说明】


萎缩：
是指发育正常的 器官、
组织或实质细胞的体积缩小，
可以伴发实质细胞数量的减
少

生理性萎缩：内分泌性、老化

病理性萎缩

全身：慢性消耗性疾病（肺结核）
、晚期肿瘤（恶性肿瘤）

局部：营养不良 性（缺血、缺氧）
、压迫性（积水、结石）
、废用性（骨折、一次咀
嚼）
、神 经损伤性（脊髓灰质炎）
、内分泌性（垂体缺血、坏死）
；局部放射治疗后，其
附近器 官也可发生萎缩

【发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？】

肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘尖锐、包膜增厚皱缩

镜下：
实质细胞体积缩小或兼细胞数目减少；
间质结缔组织略有增生；
胞质中可见褐色
颗粒，称脂褐素

【化生的定义、分类及其对机体的影响】


化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程

分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生


对机体的影 响：
化生的鳞状上皮，
增强了局部抗御环境因子刺激的能力，
却减弱了黏膜
的 自净机制；化生的上皮可以变恶

【引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何】


原因：
感染
（肝炎、
肺炎、
脑膜炎、
败血症）
、< br>中毒
（砷、
磷中毒）
、
缺氧
（贫血、
休克、
窒息）

好发部位：肝、肾、心

肉眼：浑浊肿胀。病变器官体积肿大，包膜 紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，
表面浑浊无光泽，似沸水烫过

镜下：颗粒 变性→水样变性→（空泡变→）气球样变。变性细胞体积胀大，胞质内出现
许多红染颗粒；
细胞 体积胀大明显；
胞质除水分增加和线粒体肿胀外，
内质网可解体、
离断、
发生 空泡变；细胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常的
2-3
倍，形如气球

结局：轻度或中度损伤，可引起器官功能降低，当病因去除后，细胞可恢复正常；如病
变进一步发展， 则可能引起脂肪变性甚或坏死

【脂肪变性的常见部位在哪？最多见于哪个器官？】肝（最常见 ）
、心（虎斑心）
、肾

【名词解释：变性


虎斑心



坏死


坏疽


机化】


变性：
是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发 生障碍所致的某些形态学变化。
表现为细
胞质内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正 常物质的蓄积，并伴有功能下降


虎斑心：
心内膜下尤其是乳头肌处出现平 行的黄色条纹，
与正常心肌的暗红色相间排列，
状似虎斑，称虎斑心

坏死：
活体内局部
组织、细胞的死亡

坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者

机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程

【玻璃样变性的定义及其分类】

玻璃样变性：在细胞或间质中出现红染、均质、半透明的蛋白质物质


结缔组织玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、细胞内玻璃样变性

【病理性钙化的常见类型是？】营养不良性钙化

【细胞坏死的主要形态学标志是？坏死的结局有哪些？】


细胞核：



核固缩（核浓缩）
：核染色质凝集，浓染，核体积缩小，边缘皱缩



核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解成小块，分散在细胞质中



核溶解：核染色质被
DNA
酶分解而淡染或溶解消失


细胞质：红染，胞质呈颗粒状，胞膜崩解

间质：基质可逐渐溶解，胶原纤维肿胀、断 裂及液化，纤维性结构消失，成为一片无结
构的红染物质


结局：吸收溶解，分离排出，机化，纤维包裹、钙化和囊肿形成

【比较三种不同类型的坏疽】

干性坏疽

动脉受阻，静脉回流正常

四肢、指（趾）头

黑褐色、干涸、皱缩，与周
围组织界限清楚

感染腐败菌较轻时可自行脱
落，无明显全身症状

湿性坏疽

动、静脉均受阻，伴淤血

与外界相通的内脏

气性坏疽

湿性坏死伴产气腐败菌感染

深部肌肉的创伤，伤口较小

明显肿胀 ，
污绿、
污黑、
恶臭，
呈蜂窝状，
有捻发声，
有大量
界限不清

气体

发展较快，
弥漫，
全身中毒症
状明显，休克

发展迅速、
全身症状明显，
毒
素吸收快，中毒状休克

【肉芽组织概念、病理变化及其作用】




肉芽组织： 旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生
毛细血管
和
成纤维细胞
构成

肉眼：鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜肉嫩芽；湿润，触之易出血

镜下：内皮细胞条索、新生毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞

作用：抗感染及保护创 面；填补创口和组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、异物及
炎性渗出物


第六章

局部血液循环障碍

【淤血的概念？长时间淤血对机体有何影响？】


淤血：
器官或组 织由于经脉回流受阻，
血液淤积于小静脉和毛细血管内，
引起局部组织
血管内血量增多 ，称为静脉性充血、被动性充血、淤血


影响和结局：淤血性水肿，淤血性出血，组织萎缩、变性及坏死，淤血性硬化

【慢性肺淤血常见病因是？慢性肝淤血的常见病因是？】慢性左心衰竭；右心衰竭

【名词解释：心力衰竭细胞


槟榔肝】


心力衰竭细胞：慢性左心衰竭导致的慢性肺淤血中，吞噬含有血黄素的巨噬细胞

< br>槟榔肝：肝脏长期淤血，切面小叶中心区淤血呈暗红色，周边部因脂肪变性呈灰黄色，
相邻的肝小 叶中央淤血区互相连接，
形成网状条文，
其间为灰黄色的脂肪变性肝细胞，
似槟
榔的切面，称“槟榔肝”

【何谓血栓形成？血栓形成的条件有哪些？】


血栓形成：在
活体
的心中或血管内血液有形成分形成固体块状的过程


条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加

【试述血栓形成的条件和机理】

·心血管内膜损伤：最重要、最常见
血管内皮细胞的抗凝作用：
内皮细胞的隔离作用；
内皮细胞合成抗血小板凝集物质；
内
皮细胞合成抗凝血酶或凝血因子物质；
生成纤溶酶原活化因子，
有促进纤维蛋白溶 解的作用


内膜引起血栓形成的机制：

组织因子释放和胶原暴露 ：
损伤的内皮可释放组织因子，
暴露出内皮下的胶原，
活
化血小板和凝血因子
XII
，启动内源性和外源性凝血系统；内膜原有功能受抑制

血小板活化：黏附反应、释放反应、黏集反应

·血流状态的改变：


血流减慢、产生漩涡→血小板进入边流→血小板粘连于内膜的可能性增大


严重缺氧→内皮细胞变性、坏死、脱落

静脉血栓约比动脉血栓多
4
倍：
血流缓慢、
有漩涡，
有静脉瓣，
有短暂的停滞；
臂较薄，
容易受压；通过毛细血管到静脉后血液黏性增加

·血液凝固性增加：血小板增多、血小板黏性增加、纤溶活性降低


遗传性 高凝状态：
V
因子基因突变、蛋白
C
失去抗凝活性，抗凝血因子先天缺乏
获得性高凝状态：大量失血、严重烧伤、异型输血、妊娠后期或激素使用、恶性肿瘤及
胎 盘早剥

·三条件：心血管内膜的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加

·二机制：血小板活化，血液凝固

【常见的血栓类型有？】白色血栓、混合性血栓、红色血栓、透明血栓

【血栓的结局有？】溶解、脱落→栓塞；机化、再通；钙化→血管内结石

【何谓栓塞？何谓栓子？】

栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔的现象

栓子：造成栓塞的异常物质，可以是固体、液体或气体，最常见的是血栓栓子


【简述栓子的常见运行途径及主要栓塞部位】

右心、体静脉的栓子：肺动脉


左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子：全身动脉（除肺）


门静脉系统栓子：肝


交叉性栓塞：较少见，见于有先天性心脏病者


逆行性栓塞：罕见

【何谓梗死？】局部组织、器官由于血液供应迅速中断（动脉堵塞）而引起的缺血性坏死
【出血性梗死的形成原因和条件是】动脉阻塞
+
严重的静脉淤血、双重血液循环、组织疏松

【熟悉梗死的基本病理变化】


贫血性梗死：

肉眼：脾、肾：椎体形；心肌：地图形

镜下：结构轮廓尚存；晚期，被肉芽组织取代


出血性梗死：



肉眼：肺：锥形；肠：阶段状



镜下：轮廓较为模糊


第十二章

弥散性血管内凝血

【概念：
弥散性血管内凝血
DIC
】< br>是一种继发于某些基础疾病或病理过程的，
以凝血系统和
纤溶系统相继激活、
并 导致广泛微血管血栓形成及止血、
凝血功能障碍
为病理特征的临床综
合征
< br>【弥散性血管内凝血时机体的病理变化有？】凝血功能障碍——出血（最常见）
、循环功能
障碍——休克、脏器微血栓形成——脏器功能不全、微血管病性溶血性贫血（
MHA
）

【弥散性血管内凝血机体发生出血的特点及机制】

特点：轻重不等的多部位出血 倾向。轻（皮肤、黏膜有小出血点）
，重（大片出血及内
脏出血，咯血、呕血、尿血）

机制：凝血物质大量消耗；继发性纤溶系统激活；
FDP
（纤维蛋白降解产物）的形成 ；
血管壁损伤

【
DIC
引发休克的机制有哪些？】凝血酶增多、继 发性纤溶系统启动、纤维蛋白降解产物
（
FDP
）增多、心肌损伤

【
DIC
发生的机制？】血管内皮细胞损伤、组织因子严重破坏、血细胞大量破坏、其他促凝< br>物质进入血液


第十三章

休克

【休克 的概念】
是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织
微循环灌流量急剧减少
为主< br>要特征的急性血液循环障碍，
致使各重要器官功能代谢产生严重障碍和损害的一个全身性病
理过程

【休克发生过程中各个时期微循环的变化特点】

微循环缺血期（休克早期、代偿期）
：少灌少流、灌少于流

微循环淤血期（休克中期、失代偿期）
：灌而流少，灌多于流

微循环凝血期（休克晚期、休克难治期）
：不灌不流，灌流停止

【休克晚期 容易促使
DIC
发生的机制】血液粘稠度加大，红细胞和血小板易于凝集；凝血
因子的 释放和激活，启动内源性凝血系统；启动外源性凝血系统；
TXA
2
/PGI
2
平衡失调；单
核
-
吞噬细胞系统功能低下

【休克发生过程中心、肺、肾的功能变化】

·急性心功能不全

早期：无明显影响；中晚期：心功能下降，并发心肌局灶性出血和心内膜下出血

·急性肾功能不全

尿量的变化：尿量每小时＜
20ml
，提示有肾及内脏微循环灌流不足


早期：功能性肾炎；中晚期：器质性肾衰

·急性肺功能不全：急性呼吸窘迫综合征，
ARDS
主要形态变化：严重间质性肺水 肿和肺泡水肿，肺淤血、出血、局部肺不张、微血栓及
肺泡内透明膜形成

病理生理变化：气体弥散障碍、通气血流比例失调、动脉血氧分压和血氧含量降低


第十四章

炎症

【概念：炎症


变质


渗出


化脓性炎


脓肿


窦道

瘘管


肉芽肿


伪膜性炎】


炎症：机体在内源性和 外源性致炎因子的作用下，
所发生的复杂的
（血管）
防御为主
的
局部 组织反应


变质：炎区组织细胞发生的各种变性和坏死。实质细胞及间质的变性和坏死


渗出：炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程


化脓性炎：
以大量中性粒细胞渗出为主，
并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症


脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎


窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓的盲端管道

瘘管：
在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同时向内、外穿通，向内穿通
自然 管道，向外穿透体表或体腔，形成具有两个以上开口的通道


肉芽肿：
巨噬 细胞增生，
形成境界清楚的结节状病灶，
肉芽肿的形成是特异性增生性炎


伪膜性炎：
在黏膜，
渗出的纤维素、
中性粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成一 层灰白色
的膜状物

【炎症局部的基本病理变化】变质、渗出、增生

【炎症渗出的机制及意义】


机制：血流动力学改变——炎性充血，血管通透性升高，白细胞渗出和吞噬作用


意义：炎症防御反应的集中表现，贯穿于炎症过程中的主干线

【炎症的形态学分类】
变质性炎、
渗出性炎
（浆液性炎、
纤维素性炎、
化脓性炎，
出血性炎）
、
增生性炎（非特异性增生性炎、特异性增生性炎）

【各种传染病的炎症类型、主要发病部位、并发症及常见发病人群】

·变质性炎：病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉杆菌外毒素引起的心肌炎

·腐败性炎：小儿口腔“走马疳”

·浆液性炎：上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水疱

·纤维素性炎：咽白喉、气管白喉，细菌性痢疾、纤维素性心包炎、大叶性肺炎

·蜂窝织炎：溶血性链球菌，弥漫性化脓性炎，皮下、肌肉、阑尾

·脓肿：金黄色葡萄球菌，局限性化脓性炎，皮下、肺、肝、脑

·表面化脓：化脓性支气管炎、化脓性尿道炎

·积脓：化脓性胆囊炎、化脓性心包炎

·出血性炎：炭疽、鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体病


第十七章

肿瘤

【异型性】
仅指肿瘤的实质。
肿 瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，
都与其发源的正常组
织有不同程度的差异，这种差异称为 异型性

【癌】来源于上皮组织的恶性肿瘤

【肉瘤】来源于间叶组织的恶性肿瘤

【实性癌】分化低而形成实体性癌巢，无腺腔样 结构。癌细胞异型性明显，核分裂象多见，
恶性程度高

【硬癌】实质癌中癌巢小且少而间质结缔组织多者

【软癌】实质癌中癌巢较大较多而间质结缔组织少者，质地软如脑髓

【癌前病变】指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可转变为癌

【原位癌】癌的早期，癌变仅限于上皮层而未突破基膜者

【试述良恶性肿瘤的区别】


【试述癌与肉瘤的区别】


组织来源

发病率
/
发病年龄

大体特点

组织学特点

上皮组织

较常见，约为肉瘤的
9
倍 ，
多见于
40
岁以后的成年人

质较硬，灰白色，较干燥

多形成癌巢，
实质与间质分解
清楚

癌细胞间多无网状纤维

多经淋巴道转移

癌

间叶组织

较少见，大多见于青少年

质软，
灰红色，
湿润，
鱼肉状

肉瘤细胞多弥散分布，实质与
间质分界不清，间质血管丰
富，结缔组织少

肉瘤细胞间多有网状纤维

多经血道转移

肉瘤

网状纤维

转移途径


第二十章

心血管系统疾病

【试述动脉粥样硬化的病理变化及继发性改变】

·基本病理变化


主要累及：弹力型动脉、弹力肌型动脉


发展分期：



脂纹及脂斑：早期病变
肉眼：
淡黄色条纹或斑点，
平坦或略隆起于内膜表面，
常出现在主动脉后壁及分支开口处。脂纹宽约
1-2mm
；脂斑约帽枕头大小




镜下：泡沫细胞、细胞外基质



纤维斑块：




肉眼：灰黄色纤维斑块→瓷白色蜡滴样斑块




镜下：纤维帽，泡沫细胞、细胞外脂质和基质



粥样斑块：


肉眼：崩解物与病灶内的脂质混合成大小不等的黄色粥样物质

镜下：
表层为 纤维结缔组织；
深部为无定形的坏死崩解物；
底部和边缘为肉芽
组织；
外周有 少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润；
中膜可呈不同程度的萎缩、
变薄和纤
维化

·粥样斑块的继发性变化


粥样斑块出血：动脉狭窄甚至闭塞


粥样溃疡：常见于腹主动脉、髂动脉等病变严重的部位


血栓形成：血管腔进一步狭窄甚至闭塞而导致梗死


钙化：动脉壁变硬变脆


动脉瘤形成：动脉中膜萎缩，管壁变薄弱，不能承 受血压的压力，
致局部血管壁向外膨
出而形成动脉瘤。夹层动脉瘤

【什么是心肌梗死？常见的发病部位及分类如何？】

·心肌梗死：心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死

·类型：透壁性心肌梗死（
95%
）
、心内膜下心肌梗死

·部位和范围：主要为左心室

【试述心肌梗死的基本病变及其并发症】

·肉眼：梗死后
6
小时才能辨认，苍白色→淡黄色→黄色→灰白色

·镜下：
2
小时后可见肌溶和肌质凝聚、嗜酸性变、炎性反应；
5
周后变位瘢 痕

·并发症：心力衰竭、心源性休克、心律失常、附壁血栓、室壁瘤、心脏破裂。急性心包炎

【试述良性高血压病的病理变化】

·功能期：全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高、呈波动状态，头昏、头痛

·动脉病变期：血压持久稳定升高，失去波动性，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中


细动脉：硬化，玻璃样变



镜下：内皮下至管壁见红染无结构的均质玻璃样物，壁厚、腔小


小动脉：硬化



镜下：中膜及内膜平滑肌细胞增生，胶原及弹性纤维增多，内弹力膜分裂


大动脉及中等动脉：并发粥样硬化病变

·内脏病变期：


心脏病变：早期
-
向心性肥大；晚期
-
离心性肥大

左心室代偿性肥大，
心脏体积增大，
重量增加，
一般达
400g
以 上
（正常
280g
左右）
，
甚至可达
900-1000g< br>（
“牛心”
）
，左室壁增厚至
1.5-2cm
，左心室乳头肌 和肉柱明显增粗


肾脏：

镜下：小动脉硬化，残存肾单位代偿性肥大和扩张

肉眼：肾脏体积缩小，表面呈弥漫 细颗粒状，切面肾皮质变薄；细动脉硬化性（高
血压性）固缩肾


脑：脑水肿、脑软化、脑出血



高血压脑病：脑水肿。剧烈头痛、眩晕、呕吐、视力模糊以至抽搐、意识障碍



脑出血：高血压病最严重的并发症

好发部位：基底节、内囊，大脑、小脑、脑桥

机制：小动脉瘤破裂性出血，豆纹动脉破裂出血


视网膜：动脉痉挛



眼底镜检查：银丝样改变。视盘水肿，视网膜有渗出物和出血。患者视力模糊

【风湿 小体】多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织，
略呈梭形，其中心为纤维素样