-
二、常考简答题精选：
1
、简述何谓药物作用的二重性。
答：
能达到防治效果的作用称为治疗作用，
由于药物的选择性是相对性，
有些药物具 有多方
面作用，
一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，
此为不良反应，这就是药物的两
重性的表现。
2
、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数
TI< br>：
LD50/ED50tt
值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量
LD5/
最大治疗量
ED95
比值。
安全界限：
（
LD1-ED99/ED99
×
100%
，评 价药物的安全性。
3
、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4
、简述药物不良反应的类型。
答：
不良反应类型：
副作 用、
毒性反应、
变态反应、
继发性反应、
后遗反应、
致畸、
致突变、
致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5
、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗
A TP
，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到
较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争 性（针对载体）
。
6
、简述简单扩散的基本特征。
答：
脂溶性药物跨膜方式，
药物解离度对简单扩散影响很大，
药物进出膜取决于分子型药物
的浓度，取决于
PH
的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7
、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药 物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”
，有利
于药物的吸收和消除。
血 浆蛋白结合位点有限，
可发生两种以上药物竞争结合位点，
而使游
离药物浓度增加，可 能导致药物中毒。
8
、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？
答：< br>结合率高的药物在结合部位达到饱合后，
如继续稍增药量，
就能导致血浆中的自由型药< br>物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，
且结合率高低 不同，
将他们前后服用或同时服用可发生与蛋
白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由 型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9
、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
10
、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。
答：⑴一级动力学药 物转运规律：单位时间恒比消除，
logc-t
关系曲线是一直线。血浆半衰
期是一常 数，恒速恒量给药，经
4
～
5
个半衰期达到稳态。
⑵零级 动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，
c-t
为直线，
t1/2
不是常数 。
11.
试述阿托品的药理作用及用途：
答：⑴药理作用：①腺 体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：扩
瞳，眼内压增高。调节麻痹，使腱状 肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑
肌：松弛平滑肌④心脏：
a
、双 相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快
心率；
b
、房室传导：加快 传导速度；
c
、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤
血管扩张，血压下降 出现潮红，温热等症状；
d
、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及
高级中枢；较大 剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹
和昏迷可致循环和呼吸衰竭。
⑵临床应用：
①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎，
验光配镜④缓慢
型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。
12
、简述阿托品的不良反应及中毒解救。
答：⑴不良反应：口干、视力模 糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒症
状甚至死亡。
⑵中毒解救 ：口服中毒应立即洗胃、
导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴
奋时用地西泮， 患者还应进行人工呼吸，儿童中毒者更要降温。
13
、试比较阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何？为什么？
答：⑴对眼的 作用：①毛果芸香碱：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；②阿托品：扩瞳、升高
眼内压、调节麻痹
⑵原因：
毛果芸香碱：
①缩瞳：激动
M3-R
→瞳孔括约肌兴奋→瞳孔缩小
②眼内压降低：缩瞳→虹膜根部变薄→房水易于进入巩膜静脉窦→眼内压降低
③调节 痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌中环状肌上
M3-R
，使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放
松，晶状体边凸，屈光度增加，只能视近物而看不清远物的作用过程，称为～。
阿托品：
①扩瞳：阻断
M3-R
→松弛瞳孔括约肌→肾上腺素能神 经支配的括约肌功能占优→瞳孔扩大
②眼内压升高：扩瞳→前房角间隙变窄→房水回流受阻→眼内压升高
③调节麻痹：阿 托品使睫状肌松弛退向外侧，造成悬韧带拉紧，晶状体变平，折光度减低，
只能视远物而看不清近物的作 用过程称为～。
14
、简述毛果芸香碱的药理作用，临床应用不良反应及注意事项。
答：⑴ 药理作用：①眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；②腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明
显增加；③其他：① 内脏平滑肌蠕动②心血管作用③中枢兴奋作用。
⑵临床应用：①主治闭角型青光眼，
对升角型早期有一定的疗效；
②与扩瞳药交替使用，治
疗虹膜炎；
⑶不良反应：过量可出现
M
胆碱多体过度兴奋症状。
⑷注意事项：
①用药时应压迫内呲，
防止吸收②过量时可用阿托品对症处理，
但中枢兴奋症
状不能用阿托品用东莨菪碱。
15
、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？
答：⑴药理作用：①抗焦虑作用：小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠
等症 状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。
②镇静催眠作用：缩短诱导睡眠时间，延
长睡眠时 间。③抗惊阙，抗癫痫作用。④中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。⑤其他：
影响呼吸功能，慢性肺 阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，
BP
下降，
HR
下降，较大
剂量可引起短暂的记忆丧失。
⑵临床应用：①治疗失眠。②治疗焦虑（首选）
。③ 麻醉前给药。④心脏电击复律或内镜检
查前给药。
16
、简述地西泮的药理作用。
答：
①抗焦虑；
②抗惊厥 和抗癫痫；
③小剂量地西泮表现镇静作用，
较大剂量产生催眠作用。
④中枢性肌肉松弛 作用；
17
、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。
答：地西泮与其受体结合后，
促进
GABA
与
GABAa
受体结合，
从而使
cl
－通道开放的频率增
加，使
cl-
内流，产生中 枢抑制效应。
18
、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。
答：为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与
CL-
通道开放有 关；
⑴地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。
⑵地西泮催眠作用优 于苯巴比妥：①不缩短快波睡眠
-FWS
，停药后无代偿性恶梦增多。②
治疗指数高， 对呼吸影响小，③对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。④依赖性、戒断症
状轻。
⑶苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。
⑷苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。
⑸地西泮能控制脊 髓多突触反射，
抑制中间神经元的传递，
有中枢性肌肉松驰作用，
而苯巴
比妥 脂溶性较低，中枢作用弱。
19
、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。
答：⑴药理作用：
①对中枢神经系统的作用：
1
）抗神经病作用； 对正常人有影响；
2
）镇吐作用；
3
）降温作
用，对正常体温有作用
②对植物神经系统的作用：
1
）扩血管、降压；
2
）引起 口干、便秘、视力模糊；
③对内分泌系统的影响：
增加催乳素分泌，
抑制促 性腺激素和糖皮质激素分泌，
也可抑制垂
体生长激素分泌；
⑵临床应用及其药理学基础
①精神分裂症：
小剂量能迅速控制患者兴奋躁动 状态，
大剂量连续使用能消除患者的幻觉和
妄想等症状，使其恢复理智。
② 呕吐和顽固性呃逆：小剂量即可对抗
DA
受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕
动症无效。
③低温麻醉和人工冬眠：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。
20
、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。
答：多巴胺能神经通路释 放
DA
对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊
髓前角神经元具有兴 奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（
DA/Ach
）处于动
态平衡，共 同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的
D2
样受体，使纹状
体DA
功能减弱而
Ach
功能增强所致。
21
、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。
答：⑴氯 丙嗪阻断
DA
受体，产生以下作用：①阻断中脑一皮层和中脑－边缘系统的
Dz
样
受体，
产生抗精神病作用；
②阻断黑质一纹状体系统
D2
受体，
产生锥体外系反应不良反应；
③阻断结节一漏斗系统
D2
受体，对内分泌系统 的影响，内分泌激素释放下降；④阻断延脑
催吐化学感受区的
D2
受体，产生催吐作用 。
⑵氯丙嗪阻断
α
受体，引起血压下降，致体位性低血压。
⑶氯丙嗪阻断
M
受体，
抗胆碱作用，
引起视物模糊，
口干，Df
便秘，
排尿困难等不良反应。
22
、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？如何减轻和避免？
答：⑴原因：突触后膜
DA
受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体
DA
功能相对增强。
⑵预防和避免：有预防意 识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质
一纹状体，可避免症状。
23
、氯丙嗪引起的不良反应有哪些？说明其基础及防治措施，并指出禁忌症。
答：⑴不良反应：
①常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）
；
M
受体阻断症状（视力模糊、口
干、便秘）
；
α
受体阻断 症状（鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速）
；
静注可致血栓性静脉炎，< br>应稀释后缓慢注射，
为防止直立性低血压，
注药后应卧床休息
2h
。< br>
②锥体外系反应：①帕金森综合征。
②静坐不能。
③急性肌张力障碍。
由于氯丙嗪阻断了黑
质－纹状体通路的
D2
样受体，可通过减少药量、停药来减轻或 消除，也可用抗胆碱药来缓
解。④迟发性运动障碍。
DA
受体敏感性增加或反馈性促进 突触前膜
DA
释放增加所致，用
抗
DA
药可减轻此反应
③精神异常：一旦发生应立即减量或停药。
④惊厥与癫痫：必要时加用抗癫痫药物。
⑤过敏反应：停药并使用抗生素预防感染。
⑥心血管和内分泌系统反应：①直立性低 血压；②高催乳素血症：由于阻断了
DA
介导的下
丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。
⑵禁忌症：癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用
24
、氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？发生机制以及可能解救措施？
答 ：长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍。
以上三种反应是 由于氯丙嗪阻断了黑质
-
纹状体通路
D2
样受体，使纹状体的
DA< br>功能减弱，
Ach
的功能相对增强所致，
可以通过减少药量，
停药来 减轻或消除，
也可用抗胆碱药来缓解。
25
、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。
答：与左旋多巴合用时 ，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周
DA
生成，使血中更多
的左旋多巴进入中 枢，增强疗效。
26
、比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同？
答：
⑴作用机制不同：
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，
使体 温调节中枢丧
失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中枢
PG
合成
酶，减少
PGs
的合成而发挥作用的。
⑵作用特 点不同：
氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，
还可以使体温降到
正常 体温以下，
在炎热夏季可以是体温升高；
阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，
对
正常体温没有影响。
27
、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？
答：⑴药理作用：①抗炎（ 抑制体内环氧酶
COX
）
；②镇痛（抑制
PGs
合成）
；③ 解热（抑制
PGs
合成）
；④影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成（抑制血小 板环氧酶）
；⑤抗风
湿；⑥降低结肠癌风险；⑦抗老年痴呆。
⑵不良反应：
①胃肠道反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应
（阿司匹林哮喘）
⑤瑞
夷综合征⑥对少数、老年人肾脏有损伤。
28
、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。
答：
⑴产生机制 ：
阿司匹林抑制了
COX
，
使
PGS
合成受阻，
导 致脂氧酶途径生成白三烯增加，
引起支气管痉挛，诱发哮喘。⑵解救方法：用糖皮质激素解救，使白三烯 减少。
29
、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。
答：血栓素
A2
能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板
T XA2
合成，此
即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管内皮
PGI2
能抑制血小 板聚集和血栓形成，大剂量阿司
匹林抑制血管
PG
合成酶，
PGI2
下降，促凝作用。
30
、说明阿司匹林产生胃肠道不良反应的原因。
答：①药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，
恶心、
呕吐及厌食较
为常见。②用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜
PGS
合成，内源性
PGS< br>具有保护胃黏膜的
作用，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。
31
、试述
NSAIDS
镇痛作用的特点。
答：
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶
（
cox
）
，
使前列腺素(PGS)
合成减少而减轻疼痛。
仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要 在外周。
32
、吗啡的药理作用是什么
?
答：⑴中枢神经系统： ①镇痛作用：最好是用于慢性顿痛，但成瘾性高，不常用。②镇静，
致欣快作用。③抑制呼吸：降低呼吸 中枢对
CO2
的敏感性，抑制呼吸调节中枢，治疗量可
抑制呼吸。
呼吸抑制是 吗啡急性中毒致死的主要原因。
④镇咳：
激动延髓孤束核的阿片受体。
⑤其他：缩瞳， 催吐等。
⑵对平滑肌作用：①升高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动，易引起便秘。②引起胆道
Oddi
括约肌痉挛收缩，胆内压升高，
诱发胆绞痛。
③提高输尿管平滑肌和 膀胱括约肌，
可引起尿
潴留。④降低子宫张力，延长产妇分娩时间。
⑶心血 管系统：①扩张血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压。②模拟缺血性适应，保
护心肌缺血性损伤，
减小梗死病灶，
减少心肌细胞死亡。
③抑制呼吸，
脑血流量增加和颅内
压增高。
⑷其他：免疫系统抑制作用，扩张皮肤血管。
33
、试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用
答：⑴作用特点：①对伤 害性疼痛有强大的镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好；②对持续性
慢性钝痛作用大于间断性锐痛；
③对神经疼痛效果差④在椎体内注射可产生节段性镇痛，
不
影响意识及其他感觉。
⑵作用机制：
吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质区，
丘脑内侧、
脑室及导水管 周围灰质等部
位的阿片受体。吗啡激动阿片受体通过
G-
蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环 化酶，促进
K+
外流
减少，
Ca+
内流使突触前膜递质释放减少，突 触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导
而产生镇痛作用。
⑶临床应用：①缓解 严重创伤、
手术等引起的疼痛；②晚期癌症疼痛；
③内脏平滑肌痉挛引
起的胆、
肾绞痛；
④缓解心肌梗死引起的疼痛，
并能减轻心肌负担⑤用于其他镇痛药无效的
短 期应用。
34
、试述吗啡的不良反应，急性中毒表现及中毒解救措施。
< br>答：⑴不良反应：①治疗量引起眩晕、恶心、呕吐、便秘，呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆
道压力 升高甚至胆绞痛，
直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变；
②耐受性及依赖性；
③< br>急性中毒。
⑵临床表现：
昏迷、
深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小，< br>常伴有血压下降，
严重缺氧以及潴留，
呼吸麻痹是致死主要原因。
⑶抢巧救措施：人工呼吸，适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。
35
、吗啡用于心源性哮喘的机制有哪些？
答：对左心衰竭突发急性肺水肿 所致的呼吸困难
(
心源性哮喘
)
，除应用强心甘，氮茶碱及吸
入纯氧 气外，静脉注射吗啡常产生良好的效果。其作用机制：
①扩张周围血管，降低外周阻
力，减轻心 脏前后负荷；②镇静作用有利于消除恐惧不安；③降低呼吸中枢对
CO2
的敏感
性，抑 制过度兴奋呼吸中枢，缓解呼吸困难。
36
、说明
morphine
为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。
答：
急性左心衰竭患者突发急 性肺水肿，
导致肺泡换气功能障碍，
二氧化碳潴留刺激呼吸中
枢，
引起浅而快 的呼吸，
称之为心源性哮喘，
吗啡可以
（
1
）
降低呼吸中枢 对
CO2
的敏感性，
使呼吸变慢。
（
2
）扩张外围血管，降 低外围血管阻力，减轻心脏负荷。
（
3
）镇静作用，可消
除患者的焦虑和紧张 情绪。
吗啡能收缩支气管平滑肌，使支气管哮喘更严重，因此，禁用于支气管哮喘。
37
、说明
AD
治疗支气管哮喘的药理学机制。
答：AD
激动支气管平滑肌的
β
2
受体，使支气管扩张，此外，能收缩支气管 粘膜血管，降
低毛细血管通透性，
减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性 物质，以
上都能缓解支气管哮喘。
38
、比较哌替啶与吗啡在临床应用的差异。
答：
①哌替啶比吗啡 药效要弱。
②哌替啶可用于分娩，
而吗啡不可以。
③哌替啶可与氯丙嗪、
异丙 嗪组成人工冬眠合剂，吗啡有止泻、
镇咳作用，
哌替啶没有。④用于心源性哮喘的辅助
治疗，作用比吗啡弱。
39
、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理学机制。
答：多巴胺激动
β
1
受体，心肌收缩力增强，剂量加大，心率加快，致心动过缓， 用于休克
早期，
如神经源性休克，
过敏性休克。大剂量多巴胺可激动肾血管
α
受体，
使肾血管明显收
缩。
40
、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制。
答：普 萘洛尔阻断心脏的
β
1
受体，降低心肌收缩力，减慢心率；降低窦房结，房室结和传< br>导组织的自律性，减慢传导，延长
APD
和
ERP
。阻断
β< br>2
受体，会使冠状动脉收缩。
41
、简述
Nitrogly cerin
硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。
答：硝酸甘油的心绞痛作用机制：①在 血管平滑肌细胞内生成
NO
，
NO
活化鸟苷酸环化酶
使
EG MP
生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从
而使心肌 耗氧减少。②使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。
42
、简述
propranolol
治疗心绞痛的作用机制。
答：普萘洛尔通过阻断心脏
β
1
受体，抑制心脏活动，使心肌收缩减弱，心率减慢 ，冠脉的
灌流时间延长，
降低心肌耗氧，
改善缺血区的供血。此外，促进氧合血红蛋白 的解离而增加
组织供氧，
也是抗心绞痛机制之一。
普萘洛尔可抑制心肌收缩性，
增大心室容积，
延长射血
时间，相对增加耗氧量是其不利因素。
43、简述
Nitroglycerin
和
propra
合用治疗心绞痛的优 点和缺点。
答：⑴优点：
（取长补短）
：①
N
可抵消P
所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。②
P
减
弱
N
因扩张血管反射引起的心率加快，
心肌收缩性增强作用。
③减少各个药物的使用剂量，
而降低不良反应。
⑵缺点：两药缺有降压作用，如降压过多，可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗。
44
、试述
la
类抗心率失常药奎尼丁的基本作用。
答：
APD
：动作电位时程。
ERP
：有效不应期。
基本作用是与胞膜快钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制
Na
＋内流。
①抑制
4
相
Na
＋内流，降低自律性；②不同程度减慢
O< br>相除极和减慢传导速度。③明显延
长复极过程（
APDERP
）
；
④较明显的抗胆碱作用及
α
受体阻断作用，
使外周血管舒张，
血压下降，
而反射性兴奋交感
神经。
45
、试述各类抗心律药的代表药物及药理作用。
类
代表药
药理作用
Ⅰ类钠通道阻滞药
Ⅰ
a
奎尼丁
适度阻滞钠通道，
降低动作电位
0< br>位上升速率，
不同程
度抑制心肌细胞膜
K
＋
Ca
＋通 透性，延长复极过程，且延长
ERP
更显著。
Ⅰ利多卡园
轻度阻滞钠通道，
轻度降低动作电位上升的速率，
降低 自率性，
缩短或不
影响动作电位时程。
Ⅰ
c
普罗帕酮
明显阻滞钠通道，
显著降低动作电位上升速 率和幅度，
减慢传导性时作用
最为明显。
Ⅱ
β
受体拮抗药
普萘洛尔
阻断心脏的
β
受体，
对抗儿茶酚胺对心脏的作用，
降低窦房
结，房室结和传导组织的自律 性，减慢传导，延长
APD
与
ERP
。
Ⅲ延长动作
APD
电位时程药
胺碘酮
抑制多种
K
＋外流，
延长心房肌、心室肌及传导组
织的
ADP
和ERP
对自律性无明显影响，对传导无影响。
Ⅳ钙通道阻滞药
维拉帕米
阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外
Ca2
＋内流，能减慢房室 结的
传导，消除房室结区的折返激动。
46
、说明酚妥拉明不用于治疗高血压的原因。
答：酚妥拉明无选择性作用 于
α
受体，阻断
α
1
受体和直接舒张血管，使血压下降，反射性加强心肌收缩力，加快心率。由于阻断
α
2
受体，促进神经末梢
NA释放，兴奋心脏，用于
治疗高血压时，可出现血压明显下降及心率加快，甚至心律失常。
47
、抗心律失常药分哪几类，并各举一个代表药，简述其临床应用
?
答： ⑴分为：Ⅰ类钠通道阻滞药（又分Ⅰ
a
，Ⅰ
b
，Ⅰ
c
类）< br>、Ⅱ类
β
肾上腺素受体拮抗药、
Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药。
⑵举例：
①Ⅰ
a
类代表药：奎尼丁，临床应用：为广谱 抗心律失常药，适用于心房纤颤，心房扑动室
上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性 期前收缩的治疗。
②Ⅰ
b
类代表药：利多卡因（轻度阻滞
Na+< br>通道）
，临床应用：利多卡因的心脏毒性低，主
要用于室性心率失常，
如心脏手 术，
心导管术，
急性心肌梗死或强心甘中毒所致的室性心动
过速或室性心颤（首选药）
。
③Ⅰ
c
类代表药：普罗帕酮，临床应用：适用于室上性和室性期 前收缩，室上性和室性心动
过速伴发心动过速和新房颤动的预激综合症。
④Ⅱ类代表 药：普萘洛尔（窦性心率失常首选药）
，临床应用：主要用于室上性心率失常，
对于交感神经兴 奋性过高，
甲状腺功能亢进及嗜鉻细胞瘤等引起窦性心动过速效果良好。
与
强心甘或地 尔硫卓合用，
控制心房扑动，
心房纤颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过
快效果 较好。心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死的范围，
降低
死亡率。< br>普萘洛尔还可用于运动或情绪变动所引起的室性心律失常，
减少肥厚型心肌病所致
的心律 失常。
⑤Ⅲ类代表药：胺碘酮，临床应用：胺碘酮为广谱抗心律失常药，对心房扑动，室上性 心动
过速和室性心动过速都有效。
⑥Ⅳ类代表药：
维拉帕米，临床应用：治 疗室上性和房室结折返引起心律失常效果好，
对急
性心肌梗死，
心肌缺血及洋地黄中毒 引起的室性早搏有效，
为阵发性室上性心动过速首选药。
48
、试述强心苷产生正性肌力作用的机制
.
答：强心苷正性肌无力作用的 机制是抑制心肌细胞膜上的
Na
＋－
K
＋－
ATP
酶，使< br>Na
＋－
K
＋转运受阻，使胞内
Na
＋－
Ca2＋交换，最终使心肌细胞内可利用
Ca2
＋增多，心肌收缩加
强。
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、试述强心苷引起心脏毒性作用的种类和处理方法。
答：⑴各型心律失 常：①异位节律点自律性增高，
快速型心律失常②房室传导阻滞；③窦性
心动过缓。
⑵处理：
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，
但对Ⅱ度以上传导阻滞或 肾功能衰竭者，
视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。
③快速型心律失常：除 补钾外，尚
可选用苯妥英钠，利多卡因，普萘洛尔。④传导阻滞功心动过缓，可选用阿托品。⑤地高辛< br>抗体。
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、试述应用血管扩张药物治疗
CHF
的机制，常 用的药物有哪些？
答：⑴机制：扩张静脉血管，减少静脉回心血量，降低前负荷，扩张动脉血 管，明显降低外
周阻力，减轻后负荷，增加心输出量。
⑵常用的药物有硝酸甘油，派唑嗪、硝苯地平。
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、强心甘治疗心衰的作用以及作用机制是什么？
答：⑴作用：①强心甘通过正性肌力作用，减慢心率作用（负性频率作用）和负性信号的作
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