异位妊娠总结

2021年3月3日发(作者：宝宝不喝奶粉)
艾滋病案例总结


七临九班
12170918
陈露

一、患者病情发展情况：

第一幕

杨女士，
IT
工程师，
28
岁曾意外怀孕，因怀孕吃了感冒药以及在计算机前未穿防护服
而进行了人 工流产手术。
31
岁开始准备要宝宝，进行了孕前检查。
33
岁检测出早孕， 因觉
B
超会影响宝宝发育而拒绝接受
B
超检查。

第二幕

第六周杨女士在无诱因情况下出现腹痛，
呈阵发性，
伴肛门 坠涨不适，
下午开始出现阴
道少量流血，
量少，
色暗红。
患者以为是 先兆流产选择自行卧床休息。
三天后腹痛不见好转，
查血
β
-HCG
正常，
B
超检查宫内未见孕囊，
内膜回声不均，
右侧附件区包块，
陶 氏窝积液，
医生予阴道后穹窿穿刺抽出
3ml
不凝血，门诊拟“异位妊娠”收住入院。 体格检查：宫颈
光，有举痛。

第三幕

六周
β
- HCG
：
1235IU/L
，给予保守治疗，
MTX50mg
单次化 疗，两天后
β
-HCG
下降不
明显。隔日患者主诉右下腹部撕裂样疼痛，伴肛 门坠胀感，头晕，大汗，晕厥，非喷射性呕
吐，
精神差，
B
超见右侧附件区不 均质包块，
回声不均，
全腔见不规则液性暗区，
内透声差，
见团絮状低回声， 决定腹腔镜下右侧输卵管切除术。术中见腹腔内积血，右侧输卵管增粗、
活动性出血，术后行
I
类切口。四日后出院。

二、知识整理：

（一）艾滋病：

1
、艾滋病毒：

性质
：
有包膜，包膜上嵌插
gp 41
，共键结合
gp120
，核衣壳由核衣壳蛋白组成，里面含有基
因组（两 条相同的单正链
RNA
）、反转录酶、蛋白酶和整合酶，是一种反转录病毒



分类
：




流行



毒力












HIV1










世界性












强












HIV2











西非













弱



潜伏期











较短











较长


致病机制
：
HIV
复制主要包括四个环节

（
1
）
病毒的吸附于穿入


HIV
进入 人体后需借助易感细胞表面受体进入细胞，
gp120
与细
胞表面受体蛋白
C D4
分子高度亲和，随后与宿主表面辅助受体
CCR5/CXCR4
相互作用
（
CCR5
表达于单核巨噬细胞表面，
HIV
首先与巨噬细胞结合并随其在全 身扩散，
CXCR4
表达于
CD4+
的
T
细胞），使得病毒 与宿主细胞膜更近，
gq120
与受体结合后促使
gp41
构
象发生 改变，形成
α
螺旋束，拉近病毒与
T
细胞之间的距离，病毒包膜与宿主细胞膜 最终
融合，病毒核衣壳进入细胞，衣壳蛋白分解。

（
2
）
逆转录与整合


两条正链
RNA
在逆转录酶的作用下合成两条负链
DNA
在整合酶的作
用下新形成的非共价结 合的双股
DNA
整合到宿主细胞的
DNA
中，这种整合的病毒双股
D NA
即前病毒。

（
3
）
转录与翻译


病毒的基因与宿主染色体整合在一起，导致了较长的潜伏期，可使感染
持续存在但前病毒可被激 活，转录和翻译新的
RNA
和多种病毒蛋白。
（
4
）装配和释放gag
蛋白与病毒ＲＮＡ结合装配成核壳体，
通过芽生从包膜释放是获得病毒体的包膜，< br>形成成熟
的病毒颗粒。

※宿主免疫功能受损的机制：
主要与机体免疫 细胞被ＨＩＶ靶向攻击、
ＨＩＶ高频突变、
Ｈ
ＩＶ前病毒ＤＮＡ储存库以及对免疫系统 的耐受有关。

※ＣＤ４＋淋巴细胞减少和功能障碍：
艾滋病最主要的病理改变就是ＣＤ４＋

Ｔ细胞进
行性减少，主要是Ｔ细胞破话增加，产生减少和淋巴组织滞留所致。

破坏：ＨＩＶ感染ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞大量复制可致细胞破裂，ｇｐ１２０可以和未感染
HIV
ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞的ＣＤ４分子结合致细胞融合，
诱导细胞溶解。同时ｇｑ１２０还
可以作 为靶向遭到ＣＤ８阳性Ｔ细胞介导的细胞毒作用和抗体依赖性细胞毒作用的免疫攻
击产生减少ＨＩＶ可以 感染骨髓干细胞，
导致ＣＤ４＋Ｔ细胞的产生减少，
HIV
感染是胸腺
产生Ｃ Ｄ４阳性Ｔ细胞数度变慢。抗原提呈细胞遭到
HIV
攻击功能减弱，Ｔ细胞的增生刺
激 也随之减弱。
ｇｑ１２０不但能抑制原始Ｔ淋巴细胞向ＣＤ４＋Ｔ细胞的分化且ｇｐ１２
０与Ｃ Ｄ４分子结合后抑制ＩＬ－２的产生，从而抑制ＣＤ４＋Ｔ细胞的增殖

功能障碍：
感 染ＨＩＶ后，
机体的Ｔｈ１／Ｔｈ２细胞因子会失衡。
在艾滋病患者外周血中，
Ｔｈ１ 细胞因子水平显著下降，
Ｔｈ２细胞因子水平显著升高Ｔｈ２细胞因子优势表达，
Ｔ
ｈ １细胞因子被抑制。
从而导致Ｔ细胞在促进ＮＫ细胞、
ＣＴＬ及巨噬细胞活化、
增殖和 抗
细胞内病原体感染的过程中功能抑制，
造成整个免疫系统对ＨＩＶ的感染失控最终导致艾滋< br>病的发生。

※Ｂ淋巴细胞受损：
Ｂ淋巴细胞表面也有低水平的ＣＤ４分子表达 ，
因而会受到ＨＩＶ的感
染。
受感染的Ｂ细胞表现为ＩｇＧ和ＩｇＡ的分泌增加、对新抗原刺激反应降低、
出现免疫
复合物等功能异常，
最近发现，
Ｂ细胞 可以合成ＤＣ－ＳＩＧＮ，
通过激活ＤＣ－ＳＩＧＮ
活性，协助ＨＩＶ对Ｔ细胞的攻击
.
另一方面
,B
细胞功能由于
T
细胞受损而受到抑制（艾滋
病晚期）。

※单核巨噬细胞的受损：
因单核－巨噬细胞表面也具有ＣＤ４分子，所以也易被ＨＩＶ侵犯。
被ＨＩＶ感染的单核－巨噬细胞，不但能产生细胞因子防止其凋亡，有助于 ＨＩＶ的储存，
同时可以携带ＨＩＶ透过血脑屏障，
引起中枢神经系统的感染。
巨噬细 胞受损时，
会导致机
体抗ＨＩＶ感染和抗其他感染能力降低，
并且ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞 受损也和单核－巨噬细胞
功能损害有关。

2
、筛选与确诊：