应激性溃疡的防治

2021年3月3日发(作者：脑出血病人吃什么好)

应激性溃疡的防治

应激性溃疡
（
SU
）是机体 在受到严重创伤、疾病或严重心理疾病等应激状
态下发生的以急性胃肠黏膜糜烂、
溃疡和出血为 特征的并发症，
严重者可以导致
穿孔，并使原发病变恶化。

住院病人应激性 溃疡与门诊的消化道溃疡在临床表现和危险因素上有很大
区别，其高危因素包括机械通气、长期禁食、严 重创伤、感染、休克、脑血管意
外等。

在上述严重应激状态下，
患者可在数 小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂
和或溃疡，
内镜检查显示其发生率可达
100%
，
多数胃粘膜病变可在
7
～
14
天内
消失，
如果糜烂或溃疡病变持续发展，
则可以出现大出血。
通过改进的重症监护
技术和改善 末瑞器官灌注，
重症监护病房的应激性溃疡出血
（
SUB
）
发生率已 从
30%
降至不到
10
％，超过
80%
的病人出血可以自行 停止。


—、应激性溃疡的高危因素

多种疾病可以导致应激性溃疡，其常见的高危因素（应激原）有：

l
、重型颅脑外伤（
Cushing
溃疡）
；



2
、严重烧伤（
Cur1ing
溃疡）
；

3
、严重创伤及各种困难、复杂的大手术后；



4
、全身严重感染；

5
、多脏器功能障碍综合症；



6
、休克、心肺复苏术后；

7
、心脑血管意外；



8
、严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；


二、应激性溃疡的发病机制

通常认为应激状态下三大因素对溃疡致病起主要作用：< br>胃粘膜缺血；
粘膜屏
障破坏；
胃酸分泌增加。
而应激状态下胃粘膜防御 机能削弱与胃粘膜损伤因子作
用相对增强，是
SU
发病的主要机理。

1
、
胃粘膜防御机能减低：
在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍、
缺血 ，
粘膜屏障及上皮屏障功能降低。

2
、胃酸分泌增加：在各种损伤因素中， 胃酸在发病早期起到了重要作用，
《应激性溃疡的防治》


其他损伤因子尚 有胃蛋白酶原分泌增多，
以及在缺血情况下产生的各类炎性介质
等。
而各种损伤因子导 致胃粘膜损伤的程度取决于胃液的酸度，
这是制酸剂防治
SU
的关键。胃蛋白酶对已形 成的血栓的溶解起主要作用，胃蛋白酶的活性呈ρ
H
依赖性，在
pH4
～6
时失活，在
pH
＞
6
被破坏。同时凝血机制和血小板聚集也呈高度
pH
依赖性，
pH
＜
5.4
不能止血，
pH
＞
6
时血小板才能聚集，血小板聚
集的最佳
pH
值为
7
～
8
，
只有
24
小时内大部分时间胃液维持在< br>pH
值＞
6
，
才能
控制上消化道出血。因此，对于高危病人预 防
SU
应控制
pH
＞
4
，对于
SUB
，< br>应控制胃液ρ
H
＞
6
。

3
、神经内分泌失 调：不同应激情况下，胃酸的分泌水平不一。下丘脑、室
旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素 释放激素（
TRH
）
、
5
羟色胺
（
5HT
）
、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了
SU
的发生。在严重颅脑损伤
后，
胃酸呈高分泌状态，
可能是由于脑干、
下丘脑损伤刺激副交感神经或抑制交
感 神经系统，导致自主神经调节紊乱的结果。


三、应激性溃疡的临床表现



l
、临床特征：

（
1
）
、 原发病越重，
SU
的发生率越高，病情越加凶险。死亡率越高。

（
2
）
、无明显的前驱症状（如胃痛、反酸等）
，主要临床表现为上消化道出
血 （呕血或黑粪）与失血性休克症状。对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试
验阳性、
不明原因 血红蛋白浓度降低≥
20g/L
，
应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。
（
3
）
、
SU
发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。

SU
的发生大多集中在原发疾病产生的
3
～
5d
内，少 数可延至
2
周。

2
、应激性溃疡的内镜特点：

（
1
）
、病变以胃体部最多，也可见于食管、十二指肠及空肠。
< br>（
2
）
、
病变形态以多发性糜烂、
溃疡为主，
前者表 现为多发性出血点或出血
斑，溃疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层。


四、应激性溃疡的诊断

有应激病史、
在原发病后
2
周内发 生上消化道出血、
穿孔等症状，
病情允许
时应立即做内镜检查，若有糜烂、溃疡等病变 存在，
SU
诊断即可成立。


五、应激性溃疡的预防指征

预防
SU
的药物
H
2
RA
、
PPIs以及某些抗酸性药物如氢氧化铝、
碳酸氢钠等。
《应激性溃疡的防治》


对于制酸药物预防
SU
的应用，
根据
Nardino
等的调 查结果，
住院病人中有
54
％
接受抑酸治疗，其中
62
％接 受
H
2
RA
的治疗、有
65
％的用药无预防指征，存在滥用制酸剂的情况，
作者认为上述情况可能是医生想最大可能降低发生
SU
的风< br>险所致。由于重症监护医学的发展，
SUB
的发生率已明显降低，许多有关
SU
预防价效关系的文献认为，
应激性溃疡预防应限于高危人群，
并非每个入住
I CU
的病人都需要预防
SU
。根据
ASAP
（美国卫生系统药师协会 ）的报道，具有以
下一项危险因素以上的病人应采取预防措施：

1
）呼吸衰竭（机械通气超过
48h
）
；

2）
凝血机制障碍，
一年内有消化性溃疡或上消化道出血史，
GCS
评分≤
10
；

3
）烧伤面积＞
35%
；



4
）器官移植，部分肝切除术；

5
）多发创伤（创伤程度积分≥
16
）
；



6
）肾功能不全，肝功能衰谒；

7
）脊髓损伤；

具有以下两项以上危险因素的病人应采取预防措施：

败血症；

ICU
住院时间＞
1
周：

潜血持续天数≥
6
天；

应用大剂量皮质醇（氢化可的松＞
250 mg/d
）
。

我国的
《应激性溃疡防治建议》
暂时没有明确预防的
SU
停药指征，
美国
ICU
医生多以患者可以耐受肠内营养、临床症状开始好转或转入普通病房为停药指
征。


六、预防应激性溃疡的用药

预防应激性溃疡的药物中，
H
2
RA
目前最常用，
而抗酸药物现在临床较少用。
美国早 期的一次全国调查显示，预防
SU
最常用的药物依次为，雷尼替丁
31
％，< br>法莫替丁
24
％，硫糖铝
24%
，西咪替丁
12%
，
PPIs9
％。
2004
年美国
ICU
的
调查显示
H
2
RA
仍为一线用药，约占
63.9%
，随之为
PPIs23.1%
，硫糖铝为
12.2%
。
西班牙多中心
ICU< br>呼吸机相关肺炎预防的调查显示，
所有的病人均接受
预防
SU
的药物治 疗，
H
2
RA
药物最常用占
56
％，
PPIs约占
23
％，
硫糖铝最少，
仅占
11
％。
尽管 只有少数的有限文献支持
PPIs
预防
SU
相对于
H
2RA
的优越性，
但调查显示
PPIs
在危重病人预防
SU
中的比率有所升高，可以作为一线用药。

H2RA
除有较强的抑制胃酸分泌作用外 ，
还能抑制胃蛋白酶的分泌。
对
H
2
RA
《应激性溃疡的防 治》