糖尿病肾病(DN)

2021年3月3日发(作者：性病感染)

糖尿病肾病（
DN
）



糖尿 病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。随着糖尿病治疗的
不断改进，患者的 生命明显地延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括
糖尿病肾病
的发生率却
明显增高 。

西医学名：

糖尿病肾病

所属科室：

内科
-
肾内科

发病部位：

肾脏

主要症状：

蛋白尿

主要病因：

糖尿病

多发群体：

糖尿病患者



其发病机理包括：

①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳 水化合物的摄入，而以高
蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚， 进而加剧了
DN
的病理损害。

②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊 乱，动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者
为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损 害普遍。

③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起 毛细血
管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。


糖尿病肾病可分为
5
期
：

Ⅰ期：肾小球滤过率增高期。肾 体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。
肾小球基底膜和系膜正常。经适当治疗可恢复 。

Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于
20
微克
/
分或
30
毫克
/24
小时），运动或应 激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。肾小球基底膜增厚、
系膜基质增加。血压多正常。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病。肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度
升高。肾 小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样
变，并已开始出现 肾小球荒废。这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的
排出。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病。大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每
24
小时
0.5
克为非选择性蛋
白尿，严重者尿蛋白大于每
24
小时
3.5
克，出现 低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程
度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。肾小球基底膜进一步增厚 ，系膜基质进一步增加，肾小球荒
废。


Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。尿蛋 白排泄量因肾小球荒废而减少，肾小球滤过率小于
10
毫
升
/
分钟， 伴高血压、低白蛋白血症、水肿，血肌酐、尿素氮升高，食欲减退，恶心呕吐和贫
血，代谢性酸中毒，低 血钙和高血钾，可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。


预防

糖尿病肾病的临床表现及诊断：

一，病史及症状、糖尿病病史，肾脏损害的临床表现 与
肾小球硬化
的程度呈正相关，出现微
量蛋白尿时，糖尿病病史多已
5
～
6
年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现。约
80%
的患者在
10
年内发展为
临床糖尿病肾病
，即尿蛋白定量大于
0.5g/24 h
，通常无明显血尿，临床
表现为水肿，高血压。一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退，恶心 和呕吐，贫血，提示已出
现
慢性肾功能不全。

二，体检发现不同程度高血压 ，浮肿，严重时可出现腹水，胸水等，多合并
糖尿病性视网膜
病变。

三，辅助检查

（一）尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现 假阴性或假阳性，故
测定血糖是诊断的主要依据。

（二）尿白蛋白排泄率（
UAE
）
20
～
200
μ
g/min
，是诊断早期 糖尿病肾病的重要指标；当
UAE
持续大于
200
μ
g/min或常规检查尿蛋白阳性（
尿蛋白定量大于
0.5g/24h
），即诊断为糖尿病肾病，尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他
原因 所致的血尿。

（三）糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮，
肌酐增高
。
（四）核素肾动态肾小球滤过率（
GFR
）增加和
B
超测量
肾体 积增大
，符合
早期
糖尿病肾
病，在
尿毒症
期
GFR
明显下降，但肾脏体积往往无明显缩小。

（五）眼底检查，必要时作眼底荧光造影，可见
微动脉瘤
等糖尿病眼底病变。


并发症

本病的早期预防十分重要，常见的预防措施有以下几点：

①所有的糖尿病人病程超过
5
年以上者，要经常查肾功能，尿蛋白定性，
24
小时尿蛋白定
量，并注意测量血压，做眼底检查。

②有条件时，应做尿微量 蛋白测定和
β
2-
微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病，如果
尿微量白蛋 白增加，要
3
～
6
个月内连测
3
次以确定是否为持续性微量 白蛋白尿。

③如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染， 运动，原
发性高血压者，应高度警惕，并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常，若血压＞
1 8.7/12kPa
，就应积极降压，使血压维持在正常范围，同时，还应强调低盐，低蛋白饮食，以优
质蛋白为佳。


疾病简介

广义的糖尿病肾脏病变包括：
感染性病变
和
血管性病变
。


感染性病变
：肾盂肾炎和肾乳头坏死。

血管性病变
：大血管和微血管病变。

大血管病变包括肾动脉硬化（累及主干 及分支）和
肾小动脉硬化
（累及人球和
出球小动脉）。

微血管病变 是指肾小球硬化分：结节性、渗出性和弥漫性三种，三者可单独可
合并存在，上述改变中，最典型的是< br>结节性肾小球硬化
。


我们通常说的糖尿病肾病是
肾小球硬化
。


发病率和自然病史









糖尿病肾病是成人慢性肾功能衰竭病因中最重要的单一因素。在美国每年进入血液 透析
的患者中，约
50%
为糖尿病肾病。
1
型糖尿病（
T1 DM
）和
2
型糖尿病（
T2DM
）均可发生糖尿
病肾病，< br>T1DM
患者的糖尿病肾病的发生率较高，为
30%
–
40%
。在
T2DM
患者中约有
20%
发生
糖尿病肾病。少数患者尽管病程 已达
20
–
25
年，仍不发生糖尿病肾病，其原因不太清楚，可能与
家族或遗传因素有关，与血糖控制和血压水平高低也有很大关系。









早期糖尿病肾病最重要的现象是尿白蛋白排出量 稍高于正常人，称微量白蛋白尿，尿白
蛋白排出量为
20
–200μg//
分 钟或
30
–
300mg//24h
或尿
Alb/Cr30
－
300mg/g
。









一旦出现临床蛋白尿（尿蛋白
>0.5g//24h
），肾小球 功能呈进行性不可逆转地下降。美
国
Joslin
临床报告发生蛋白尿的平均病程为< br>17
年，出现蛋白尿后平均生存期为
10
年左右，
6
年
内约
25%%
，
10
年内约
50%%
，
15年内约
75%%
的患者发生终末期肾衰。


发病机理









糖尿病肾病的 发病机理尚未完全阐明，不是每个糖尿病患者都会发生糖尿病肾病，因
此，人们主要寻找发生糖尿病肾病 的危险因素，目前已知的危险因素简述如下。

1.
肾血液动力学异常，在糖尿病肾 病的发生中，肾血液动力学异常起着关键的作用，甚至可能
是始动因素。另外，糖尿病患者伴有高血压， 高血压会明显地加快糖尿病肾病的发生和发展。

2.
糖化终产物形成，长期高血糖 导致糖化终产物生成增多，糖化终产物能引起细胞外基质，如
Ⅳ型胶原，层粘蛋白和玻璃体结合蛋白，发 生质和量的改变，基质产生过多。在肾脏能使肾小球
合成Ⅳ型胶原，内皮、系膜和平滑肌细胞增殖。
3.
遗传因素，有人发现患糖尿病肾病的
T1DM
同胞一旦患糖尿病 ，则糖尿病肾病的发生率明显
增高。有原发性高血压家族史的糖尿病患者发生肾病的危险性增大，有人发 现高三倍，显示糖尿
病肾病家族聚集发病现象。而有的患者糖尿病病程很长也不出现糖尿病肾病，这也提 示糖尿病肾
病与遗传有一定关系。

综上所述，发生糖尿病肾病的机理较为复杂，有多种因素参与。


病理改变









在糖尿病早期，肾脏体积增大，用超声波或静脉肾盂造影检查显示肾脏体积比正常人大
30%%
左右，肾小球和肾小管均有不同程度的代偿性增大。