糖尿病综述

2021年3月3日发(作者：恙虫病的治疗)
南京医科大学公共卫生硕士（
MPH
）学位论文

2
型糖尿病现状及其危险因素的探讨

包磊（南医大公共卫生学院
2010
级
MPH
）

随着我国人民生活水平的提高
,
生活行为方式的变化以及社会老龄化程度的提高，
我国 糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势
[1]
，
已成为继心血管疾病、
肿瘤之后 的另一个
严重危害居民健康的重要慢性非传染性疾病
[2-3]
。糖尿病及其各种急慢 性并发症所引起
的致残性和致死性已成为当前威胁人类健康的世界第三大疾病，严重影响患者的生活质量
[4-5]
。由此带来的经济和医疗负担也是日益沉重，已成为全国甚至全球重要的公 共
卫生问题之一。现将糖尿病研究的近期有关文献综述如下：

1
、
2
型糖尿病的流行病学

据国际糖尿病联盟
( International Diabetes Federation, IDF)
统计
, 20
世纪
90
年代全球
糖尿病患者约为
1
亿人，然而，到< br>2007
年该数字已经迅速增长到
2.46
亿人，预计到
2025年，全球将有
3.8
亿人受到糖尿病的困扰。目前，我国已成为仅次于印度的糖尿病第二< br>大国，我国城镇人口中，糖尿病患者约有
4100
万人，在
20
岁~70
岁的人群中，男性糖尿
病发病率已达
12%
，比女性和总人口的发 病率均高出约
2%
。人口老龄化和生活方式的
改变使我国糖尿病患病率呈明显上升趋势 。据国家卫生部调查显示，我国每天约新增
3000
例，每年约增加
120
万 糖尿病患者，其中约
95%
为
2
型糖尿病患者
[6]
。2
型糖尿病广
泛分布于世界各地，
但其发病率和患病率在不同国家和不同人群是不 同的
[7]
。
我国曾组
织过
5
次大规模的糖尿病横断面调查 ，按时间顺序，分别是
1978~1979
年全国
14
省市
40万人口糖尿病调查
[8-9]
，患病率为
1.21%; 1994
年全国
19
省市
25
万人口糖尿病普查
[10]
，患
病率 为
2.28%; 1996
年全国
11
省市
4
万人群
(20~74
岁
)
糖尿病抽样调查，
患病率为
3.62%
[11]
;
2002
年全国平均患病率为
2.6%
，其中大城市患 病率有了较大幅度的升高
[12]
。
2007
年
6
月
-2008
年
5
月对全国
14
个省市自治区
48431< br>名
20
岁以上人群进行
OGTT
血糖检测显示，
目前我国城镇 糖尿病的患病率为
11.6%
，
男性为
13.3%
，
女性为
10.6%
。
从上述几次全国
调查的结果来看，我国糖尿病在
30< br>年呈现出不断上升的趋势。从世界范围来看，糖尿
病的发病率在逐年增高，已成为严重威胁人类健 康的慢性病之一
[13]
。糖尿病的患病率
随年龄增高明显上升
[10-13 ]
。国内调查结果显示，
40
岁以上人群患病率明显升高，其患
病率可达到< br>40
岁以下人群的
6.39
倍
[14]
。
随着时间的 推移，
糖尿病的发病年龄趋于年轻化
1
南京医科大学公共卫生硕士（
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[15]
。糖尿病患病率在不同的地区有一定差异，
1996
年全国抽样调查资料结果显示
[1 6]
，
各省市糖尿病标化患病率最高为北京
(4.56% )
和四川
(4.37% )
，
最低为浙江
(1.99% )
和宁
夏
(2.28% )
，其余省在
3.25% -3.48%
之间
;
糖耐量异常
( IGT)
标化患病率最高为四川
(8.21% )
和山东
(6.48% )
。最低为宁夏
(2.33% )
和甘肃
(3.52% )
，其余省在
3.70% ~5.35%
之间
;
按抽样层分析，我国 糖尿病标化患病率大城市
(4.58% )
高于中小城市
(3.37% )
，富
裕县镇
(3.29% )
高于贫困县农村
(2.83% )< br>。有人做过比较
[17]
，发病率较高的北京、辽宁
和最低的贵州、新疆之间相 差达
10
倍。城市发病率高于农村
1~4
倍。
IGT
标化患 病率虽
然大城市
(5.78% )
高于中小城市
(4.29% )
，
但经济迅速发展的富裕县镇和农村
IGT
患病率
分别为
5.74%< br>和
5.02%
。
2002
年中国居民营养与健康现状显示，城市的糖尿 病患病率依
然明显高于农村
[12]
。
2007
年调查表明，我国糖 尿病总的未诊断率为
56%
，其中城市为
52%
，农村为
68%，农村明显高于城市，
IGR
数量的增长与糖尿病患病率的增长趋势相
似，也是随 年龄的增长而增长，但总的
IGR
患病率为
15%
，已超过糖尿病的患病率， 达
到峰值的年龄也是在
70~
年龄段，且增长迅猛。

糖尿病的死亡 率存在明显的地区差异和人群差异，
从
0~200/10
万不等。
近
30
年来资
料显示
[10-21]
，糖尿病死亡率为发达国家高于发展中国家 ，城市高于农村，发达国家多
在
20/10
万
-50/10
万之间， 发展中国家大多低于
10/10
万，城市一般高于
10/10
万，农村多低于
10/10
万。不同种族间糖尿病死亡率明显不同，一般是黑人高于白人。我国糖尿病
死亡率在近
20
年内增长迅速。
1990~1999
年糖尿病死亡状 况的统计结果显示
[22]
，

10
年
间城市和农村糖尿病 死亡率均呈显著上升趋势，分别上升了
1.89
倍和
1.71
倍，平均递增< br>速度城市为
7.35%
，农村为
6.17%
。
1990
年城市糖尿病的死亡率是农村的
2.71
倍，
1999
年城市是农村的3
倍。但不容忽视的是我国已经富裕起来的农村，某些地区农村糖尿病
死亡率的年增长率已 经明显高于城市
[23]
。

2
、
2
型糖尿病的危险因素

2.1
遗传因素


2
型糖尿病的发病机理尚未明了，但遗传因素已被确认
[23]
。目前认
为，
糖尿病单由遗传因素或环境因素引起者仅占少数，95%
是由遗传、
环境、
行为多种
危险因素共同参与和
/
或相互作用引起的多因子病。国内外学者普遍认为糖尿病存在家
族聚集性
[24-25]，国外研究表明，
2
型糖尿病一级亲属糖尿病的患病率比无糖尿病家族史
者高3~10
倍，如果父母一方患有糖尿病，则子女一生患糖尿病的危险性可达
40%
，如
2
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果父母双方均患病，其子女的发病率高达
25%
[25]
。
H Li
等
[26]
研究发现，不具有糖尿病
家族史的
2
型糖尿病患 者发病年龄较大并具有较好的胰岛
β
细胞功能；
有
2
型糖尿病家族< br>史的糖尿病患者的体重指数与空腹
C
肽水平较高，
而且并发冠心病及高血压的危 险高于
具有
1
型糖尿病家族史的患者。
国内沈洪兵等
[27]
研究表明，
先证者家系一级亲属糖尿病
的患病率为
3.94
％，对照组一级 亲属为
1.09
％，相对危险度为
3.62
。许多资料均显示具
有< br>2
型糖尿病家族史或先证者的家庭
2
型糖尿病的患病率或患病风险明显增加[28
，
29]
。

2.2
年龄因素


2
型糖尿病随着年龄的增长其患病率增加。
目前我国
2
型 糖尿病高发
年龄为＞
50
岁，其患病率达
7
％；＞
60岁达
10
％，其患病率是
20~40
岁人群的
8~10
倍，
在欧美各国也类似。在美国，过去常将
45
岁作为评估糖尿病患病率的分割点，然 而最
近几年，在
30~39
岁和
40~49
岁人群中，其患病率分别 增长了
70
％和
40
％
[30]
，这可能与
近年来 生活方式的改变导致体重增加和缺乏体力活动有关。苏联群等
[30]
研究也显示，
年 龄是糖尿病发病的危险因素，随着年龄的增加，糖尿病发病的危险性也相应增加。
唐晓君等
[3 1]
研究显示，年龄每增长
10
岁，糖尿病患病率增加
1.0~2.0
倍。因此，中老年
人群是糖尿病的高危人群，是糖尿病防治工作的主要对象。

2.3
肥胖
(
或超重
)

肥胖尤其是中心型肥 胖是引起
2
型糖尿病的最重要的环境因
素，现已有很多研究证实了这一观点。体质指数 与发生
2
型糖尿病的危险性呈正相关关
系，在不同性别和不同种族之间均保持一致性。 研究发现，无论男女，不同年龄组中，
超重者
2
型糖尿病患病率都显著高于非超重者， 前者大约是后者的
3~5
倍
[32]
。我国
11
省
市的调查发现，糖尿病患病率随着体重的增加而上升，超重患糖尿病的危险（
RR
）为
正常人的
2.36
倍，而肥胖的
RR
达
3.43
[33]< br>。
Wang
等
[34]
研究发现随着腰围的增加，发生糖
尿病 的危险性也增加，腰围最高者其患糖尿病危险增加了
12
倍，而腰臀比及体质指数
最高 者患糖尿病危险分别增加
7
倍和
8
倍。有研究发现
[35]
，肥胖者体内脂肪细胞贮存量
过度，
血浆游离脂肪酸水平升高，
并以有毒性的神经酰胺 、
长链脂酰辅酶
A
及神经鞘脂
类形式堆积于肌肉、肝、胰腺和动脉等处，导致 胰岛素受体的数量和活性降低，从而
降低组织对胰岛素的敏感性，引发胰岛素抵抗甚至
2
型糖尿病的发生。另外脂肪细胞还
可通过释放乙二腈、抵抗素、
TNF-
α
及
IL- 6
等物质参与外周胰岛素抵抗的发生。此外，
肥胖与糖 尿病在遗传学上可能有共同的背景，已知肥胖基因、瘦素受体基因、解偶联
蛋白
l
基因 及
β
肾上腺受体基因等的变异均与肥胖和
2
型糖尿病的发生有关。

3
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）学位论文

2.4
体力活动不足


许多研究发现体力活动不足增加糖尿病发 病的危险，
活动最少
的人与最爱活动的人相比，
2
型糖尿病的患病率相差2~6
倍。有研究表明，体力活动及
体育锻炼可增加胰岛素活性标志物的效应，从而改善糖 代谢和脂代谢
[36]
。马林茂
[37]
等
对我国
11省市的糖尿病调查结果进行了多因素
Logistic
回归分析，结果显示，职业体力活动与休闲时的体力活动减少均是糖尿病的危险因素。

2.5
膳食因素


高能饮食是明确肯定的
2
型糖尿病的重要危险 因素，
2
型糖尿病的发
生率与膳食中脂肪所提供的能量百分比成正相关，与膳食碳水化 合物所提供的能量百
分比呈负相关。有学者认为，饮食支出的高低能部分反应居民的富裕程度。富裕的家
庭和地区其饮食支出往往高于贫穷和落后地区，这些地区的居民脂肪摄入量也往往较
高，促进了 高血压、高血脂的发生，是糖耐量降低和糖尿病发生的危险因素。国内张
毓洪等
[38]
研究表明，喜欢甜食和经常进食含油脂多的食物同样是
2
型糖尿病的危险因
素。
2.6
早期营养


有人提出生命早期营养不良可以导致后 来的代谢障碍和增加发生
糖耐量减低
(IGT)
和
2
型糖尿病的危险
[39]
。低体重新生儿较高体重新生儿在成长期更容
易发生糖尿病，母亲营养不良或 胎盘功能不良可以阻碍胎儿胰岛
β
细胞的发育。

2.7
社会经济状况

糖尿病与社会经济状况紧密相关。
富裕国家的糖尿病患病高于
发展中国家。即使在不发达国家，富人的糖尿病患病率也明显高于穷人。我国
1994
年
的调查亦发现，糖尿病的患病率随收入的增加而增加。而且经济收入越高、文化程度
越低者发 生糖尿病的危险性越大。

2.8
吸烟与饮酒


国内的 有关糖尿病的研究中，
单纯用吸烟、
饮酒与否来分析其与
糖尿病的关系时，并不能看到 它们与糖尿病之间的关系，而是戒烟人群糖尿病患病率
明显高于吸烟和不吸烟的人群，但经过年龄进行分 层排除了年龄构成差异的影响后，
可以确定戒烟者糖尿病的发病率比吸烟者及不吸烟者高。当采用吸烟与 饮酒指数来分
析吸烟与饮酒与糖尿病的关系，可以看到吸烟、饮酒指数与糖尿病的患病率有明显的
线性关系
[40]
，大量吸烟是糖尿病发生的危险因素，随着吸烟年限与吸烟量的增加，糖< br>尿病的发生也越多
[41]
。
Rimm-EB
等
[42]报道一项美国
114247
名护士的
12
年纵向研究结果
表明， 与不吸烟者相比，每天吸烟
25
支以上的妇女发生
2
型糖尿病的相对危险度为
1.42(
经调整肥胖及其它危险因素后
)
；对美国中老年男子进行
6
年前瞻性研究结果显示，
4
南京医科大学公共卫生硕士（
MPH
）学位论文

每日吸烟
25
支及以上者较不吸烟发生糖尿病的相对危险度为
1.94(
经控制已知的危险因< br>素后
)
。相关研究表明，在过量饮酒致
2
型糖尿病的同时，适量饮酒有 助于降低
2
型糖尿
病的患病危险
[43]
。

3
、糖尿病与其他疾病

3.1
高血压

许多研究发现高血压患者发展为糖尿病的危险比正常血压者高，
然而
这可能与二者有共同的 危险因素有关。流行病学研究显示，高血压患者发生糖尿病的
可能性是正常血压者的
2.5倍，糖尿病患者至少
1/3
以上合并高血压，并发肾脏损害者高
血压患病率达70% ~80%
。
美国糖尿病协会
(ADA)
报告，
高血压是
2
型糖尿病的高危因子。

3.2
肿瘤

有研究显示
2
型糖尿病可导致部分肿瘤的发病风险增加，包括胰腺癌、
结直肠癌、 乳腺癌、肝癌、膀胱癌等，而前列腺癌的发病风险是降低的。合并糖尿病
可能增加癌症患者的死亡率，成 为影响预后的因素之一。但是由于糖尿病病情的复杂
性，肿瘤的生物学多样性，糖尿病可能的致癌机制的 多重性影响，对于糖尿病是否促
进恶性肿瘤的发生与发展这一问题并不能就此得出全面且肯定的答案。许 多流行病学
研究没能仔细考虑混杂因素的影响，如糖尿病的确切分型，病程，治疗药物，血糖控
制情况，合并情况等等。此外，有证据表明二甲双胍可降低肿瘤风险，外源性胰岛素
及磺脲类药物可有限 地影响肿瘤的发生，但上述观点还需要进一步的流行病学研究证
实。

3.3
心脑血管疾病


2
型糖尿病是冠心病的独立危险因素之一。有研究 表明，糖尿
病患者发生心血管病危险性是非糖尿病个体的
2~5
倍，糖尿病患者死亡原 因中
50%
由心
血管疾病引起，不论性别差异，
2
型糖尿病均是冠心 病的等危症
[44]
。
2
型糖尿病同样也
是脑卒中的主要危险因素< br>[45]
，病例对照研究和前瞻性流行病学研究发现，糖尿病患者
卒中危险性增加
2~6
倍，
糖耐量异常的患者卒中危险性增加
2
倍
[46]
。
UKPDS
研究表明
[47]
，
长期高血糖是血管病变的主要危 险因子，
其发生机制可能有以下几个方面
:
①糖尿病患
者的糖化终产物或氧 化物增多，
糖基化终产物能够与胶原及其结构蛋白发生铰链反应，
使动脉壁的顺应性降低，同时 糖基化的胶原可在血管壁上形成网状结构，捕获低密度
脂蛋白，使之氧化并被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细 胞，造成细胞病理性改变。②由于
高血糖的存在，使血液黏稠度增加，血液流经已经狭窄的动脉更加缓慢 ，更易导致血
栓的形成
;
同时由于糖尿病时细胞的修复能力减慢，
内皮下胶原组织暴露时间延长，
血
5